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1、第十二章,肾衰竭,目,录,1,肾功能不全的基本发病环节,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,2,3,4,尿毒症,概,述,正常肾功能：,?,排泄功能,?,调节功能,?,内分泌功能,.,肾的生理功能,排泄功能：,代谢产物、药物、毒物；,调节功能：,水电解质、酸碱平衡；,内分泌功能：,肾素、,EPO,；,1,25(OH),2,VitD,3,.,正常肾功能的实现,肾小球滤过,肾小管重吸收与分泌,内分泌,共同基础,：,肾细胞结构和功能的正常,.,?,?,?,肾衰竭的概念,任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物,及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平,衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程，称为,
2、肾衰竭。,根据病程长短和发病急缓可分为急性、慢性,.,肾衰竭和尿毒症。,第一节,急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭,(acute renal failure,ARF),各种原因引起肾泌尿功能在短时间内,急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理,过程。临床主要表现为少尿或无尿、高钾血,症、代谢性酸中毒和氮质血症等。,.,一、病因和分类,肾前性,病因：肾血流量下降,特点：无肾实质损害,功能性肾衰,严重时引起器质性病变,肾性,病因：肾小管坏死、肾实质性疾病,特点：肾小管坏死多由肾缺血、肾中毒引起,急性肾小管坏死引起,ARF,可分为少尿,型和非少尿型,肾后性,病因：肾以下尿路梗阻,特点：早期无肾实质损害,长
3、时间梗阻可导致肾器质性损害,.,(,一,),肾前性急性肾功能衰竭,(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,肾小球滤过率,肾前性急性肾功能衰竭,(,功能性肾衰,),.,(,二,),肾性急性肾功能衰竭,(Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,肾小球损伤,肾间质疾患,肾实质损害,GFR,肾性急性肾功能衰竭,(,器质性肾衰,),.,(,三,),肾后性急性肾功能衰竭,(Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,.,二、发病机制,缺血,中毒,肾实质细胞损
4、伤,功能,?,结构破坏,管球反馈,肾血流,?,原尿回漏,肾小管梗阻,GFR,?,.,（一）肾缺血的损伤作用,?,肾灌注压降低,BP 80,160 mmHg,肾血管舒张或收缩,肾血流自身调节,GFR,不变,BP80 mmHg,肾血管收缩,肾血流失去自身调节,GFR,降低,.,?,肾入球小动脉收缩,?,肾素,-,血管紧张素系统活性增高,?,前列腺素生成减少（,PGE,2,?,儿茶酚胺增加,肾缺血再灌注损伤,.,PGI,2,),、,?,正常,内皮细胞,血流,急性肾衰时,血流减少,内皮细胞损伤,血小板聚集,.,内皮细胞肿胀,（二）肾小管坏死与原尿返流,原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,.,（三）
5、肾小管阻塞,坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔,.,三、临床经过和表现,（,一）少尿期,（二）多尿期,（三）恢复期,.,(oliguria stage),(diuresis stage),(recovery stage),三、临床经过和表现,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,少尿或无尿,氮质血症,血尿、蛋白尿、管型尿,水钠潴留,低比重尿,电解质紊乱,尿钠高,代谢性酸中毒,其它,.,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,功能性急性肾衰,尿比重,尿渗透压,mmol/L,尿钠,mmol/L,尿,/,血肌酐比,尿蛋白,尿常规,1.020,500,20,40:1,阴性或微量,正常,器质性急性肾衰,1.015,400
6、,40,20:1,各种管型和细胞,.,少尿期氮质血症,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,体内氮源性代谢产物不能排出,水钠潴留,血中非蛋白氮含量增高,?,高钾血症,代谢性酸中毒,其它,.,少尿期水钠潴留,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水肿,水钠潴留,低钠血症,高钾血症,细胞水肿,代谢性酸中毒,其它,.,少尿期高血钾症,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,尿钾排出减少,高钾血症,细胞内钾外释,代谢性酸中毒,摄入钾过多,其它,.,少尿期代谢性酸中毒,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,肾排酸功能降低,其它,体内固定酸
7、生成增多,.,少尿期内分泌异常,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,其它,高镁血症、高磷血症、低钙血症,.,多尿期,少尿期,肾血流量和肾小球滤过功能恢复,尿量,肾小管重吸收功能尚不完善,400,5000ml/d,渗透性利尿,肾小管阻塞解除,肾间质水肿消退,多尿期,脱水、低钠、低钾,恢复期,低比重尿,.,恢复期,少尿期,多尿期,肾小管上皮修复，肾功恢复,恢复期,机体内环境基本恢复稳定,肾功能恢复需要半年到一年时间,.,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿（,400-600ml/d),病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型,存在有氮质血症,少尿型和非
8、少尿型,ARF,可相互转化,.,四、防治的病理生理基础,(,一,),治疗原发病,(,二,),对症治疗,?,严格控制入液量,?,处理高钾血症,?,纠正代谢性酸中毒,?,控制氮质血症,?,透析疗法,1.,腹膜透析,2.,血液透析,.,第三节,慢性肾功能不全,慢性肾功能衰竭,(chronic renal failure, ARF),由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损,害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内,分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、,水、电解质紊乱的病理过程。,.,一、病,因,肾疾病：,慢性肾小球肾炎,继发性肾病,尿路慢性阻塞,全身性疾病：,高血压，糖尿病,.,.,.,.,?,多,.,囊
9、,肾,二、慢性肾衰的发展过程,临,床,表,现,无症状期,尿毒症,肾功能衰竭,肾功能不全,肾储备功能降低,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的,.,%,三、发病机制,?,健存肾单位学说,?,肾小球过度滤过学说,?,矫枉失衡学说,.,(,一,),健存肾单位学说,(Intact nephron hypothesis),慢性肾脏疾病时，部,分肾单位轻度受损或保持,完整功能，称为健存肾单,位,(intact nephron),。,.,(,二,),矫枉失衡学说,(Trade-off hypothesis),(,矫枉,),血中某物质,(P),浓度正常,(,促进排泄,),某因子,(PTH),机体
10、损害,(,失衡,),.,GFR,(,三,),肾小球过度滤过学说,(Glomerular hyperfiltration hypothesis),健存肾单位长期,代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,.,四、功能代谢变化,(,一,),泌尿功能障碍,?,尿量,?,尿液成分,?,尿比重和渗透压,.,1.,尿量的变化,:,早期,晚期,Normal: 1500ml/,天,1000ml/,白天,500ml/,夜,夜尿,（,nocturia),多尿,（,polyuria) ,2000ml/d,机制？,?,少尿,400ml/d,.,慢性肾衰,?,髓袢功能受损,多数肾单位被破坏,尿液浓缩障碍,健存肾单位血流
11、,原尿溶质,原尿流速,渗透性利尿,重吸收,多尿,.,早期,晚期,2.,尿比重和渗透压,尿浓缩功能障碍,低渗尿,稀释功能正常,低比重尿,尿浓缩、稀释功能,均丧失,等渗尿,3.,尿液成分,蛋白尿,血尿,脓尿,.,(,二,),内环境紊乱,1.,水代谢紊乱,水潴留（水摄入增加）,脱,水（限制水的摄入）,.,2.,电解质代谢紊乱,(1).,钠代谢紊乱,:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收,肾小管对醛固酮反应性下降,尿中溶质,，渗透性利尿,氮质血症致呕吐、腹泻使钠盐进一步丢失,因水肿出现而人为限制钠盐摄入,.,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制,?,?,?,?,?,(2).,钾代谢紊乱,低钾血症,摄食不足,呕吐
12、、腹泻,长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少,酸中毒,组织分解代谢增强,.,(3).,钙磷代谢紊乱,?,血磷升高,?,血钙降低,?,骨营养不良,.,(3).,血磷,血钙,钙磷代谢紊乱,GFR,血磷正常,排磷,尿磷,低钙血症,血磷,重吸收磷,PTH,分泌,矫,枉,.,血钙降低,血磷升高,1,25-(OH),2,-D,3,生成减少,毒性物质的滞留,.,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH,分泌,溶骨,骨营养不良,.,(4).,镁代谢障碍,排镁减少，导致高镁血症，病人表现为,CRF,晚期，肾小球滤过率明显降低，,肌肉无力、嗜睡甚至昏迷。,.,3.,酸碱平衡紊乱,GFR,降低，固定酸排泄障碍,近曲小管泌,H
13、,+,，,NH,3,+,继发性,PTH,抑制碳酸酐酶活性，,重吸收减少,代谢性酸中毒,.,NaHCO,3,?,?,?,4.,氮质血症,（,azotemia,）,GFR,含氮代谢废物蓄积,NPN40mg/dl,尿素氮,尿酸氮,肌,酐,.,5.,肾性高血压,肾脏疾病,GFR,钠水排出,血容量,心输出量,肾血流量,肾实质破坏,肾素分泌,血管紧张素,外周阻力,高血压,.,PGA,2,、,PGE,2,（六）贫血和出血倾向,促红细胞生成素减少,血中毒性物质蓄积,肠道吸收铁及营养物质减少,谷胱甘肽氧化,出血,.,第三节,尿毒症（,uremia),尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，,代谢终末
14、产物和毒性物质在体内蓄积，水、电解,质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调而引起一系,列自身中毒症状。,.,机能代谢变化,?,神经系统：,中枢神经系统,尿毒症性脑病,周围神经病变,机制：毒物引起神经细胞变性；,电解质和酸碱平衡紊乱,肾性高血压,?,消化系统：,食欲不振，厌食，恶心，呕吐或腹泻,机制：产,NH,3,增多；,胃肠道溃疡,.,?,心血管系统：,充血性心力衰竭和心律紊乱,尿毒症性心包炎,?,呼吸系统：,深大呼吸,尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎,?,免疫系统：,细胞免疫异常，体液免疫正常,?,皮肤：,皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜,.,慢性肾功能衰竭和尿毒症,防治的病理生理基础,
15、治疗原发病,低盐饮食,消除能增加肾功能负担的诱因,有效降低高血压,抗纤维化,对症治疗。,采用腹膜和血液透析,.,(,人工肾,),目前治疗尿毒症最有,效的方法是什么,？,.,?,氮质血症,:,肾功能不全时,由于肾小球滤过率下降,含氮的,代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积,因,而血中非蛋白氮,(NPN),的含量增加,称为氮质血症。,NPN,升高以尿素氮为主,故临床以血尿素氮,(BUN),作为氮质血症的指标。,BUN,并,不是,反映肾功能的灵敏指标。,.,Homework,?,Alterations,of metabolism,and function in,oliguric stage of ARF.,.,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,
