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1、,作者：郝伟,第一章,绪论,作者：李毅、房茂胜,单位：华中科技大学同济医学院,第十章,焦虑与恐惧相关障碍,第一节广泛性焦虑障碍,第二节 惊恐障碍,第三节 场所恐惧障碍,第四节 社交焦虑障碍,第五节 特殊恐惧障碍,第六节 分离性焦虑障碍,重点难点,焦虑与恐惧相关障碍症状及特点。,焦虑与恐惧相关障碍与其他相关疾病的鉴别。,焦虑与恐惧相关障碍药物治疗以及其他治疗方法。,广泛性焦虑障碍,第一节,广泛性焦虑障碍（general anxiety disorder，GAD）是一种精神障碍，患者常常有不明原因的提心吊胆、紧张不安，显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过
2、度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。患者常常因自主神经症状就诊于综合性医院，经历不必要的检查和治疗。,精神病学（第8版）,（一）遗传,Meta分析提示广泛性焦虑障碍有明显家族聚集性，遗传度大约为30%40%。有研究发现广泛性焦虑障碍可能与D2受体、多巴胺转运体受体、5-HT转运体受体等基因多态性相关。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（二）神经生物学因素,1.神经影像学研究发现广泛性焦虑障碍的青少年杏仁核、前额叶背内侧体积增大；杏仁核、前扣带回和前额叶背内侧活动增加，并与焦虑的严重程度正相关。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（二）神经生物学因素,2.神经生化,精神
3、病学（第8版）,一、病因与发病机制,（1）-氨基丁酸：苯二氮类药物激动GABA受体有抗焦虑作用。PET研究发现GAD患者左颞极GABA受体结合率降低。,（2）5-羟色胺：敲除5-HT1A受体基因，导致小鼠焦虑样行为增加，探索行为减少；小鼠过度表达5-HT1A受体导致焦虑样行为减少，探索行为增加；激动5-HT2A受体导致焦虑样行为，缺乏5-HT2A受体的小鼠焦虑样行为较少，探索性行为增加。,（3）去甲肾上腺素：对蓝斑的持续刺激可导致焦虑样症状，应激诱导的NE释放可促进模型动物的焦虑样行为，包括在高架十字迷宫开臂中探索行为的减少和社会交往行为的减少。,（三）心理相关因素,行为主义理论认为，焦虑是对
4、某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（一）精神性焦虑,精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验，称为自由浮动性焦虑（free-floating anxiety）。有的患者担心的也许是现实生活中可能将会发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑（apprehensive expec
5、tation）。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（二）躯体性焦虑,表现为运动性不安与肌肉紧张。运动性不安可表现搓手顿足、不能静坐、不停地来回走动、无目的小动作增多。肌肉紧张表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见，有的患者可出现肢体的震颤，甚至语音发颤。,二、临床表现,精神病学（第8版）,（三）自主神经功能紊乱,表现为心动过速、胸闷气短、头晕头痛、皮肤潮红、出汗或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适、恶心、腹痛、腹胀、便秘或腹泻，尿频等症状。有的患者可出现早泄、勃起功能障碍、月经紊乱、性欲缺乏等症状。,精神病学（第8版）,二
6、、临床表现,（四）其他症状,精神病学（第8版）,广泛性焦虑障碍患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床相。,二、临床表现,（一）诊断要点,1.过度的焦虑和担忧（为将来的不幸烦恼，感到忐忑不安，注意困难等）,精神病学（第8版）,必须在至少6个月内的大多数时间存在焦虑的原发症状，这些症状通常应包含以下要素：,三、诊断与鉴别诊断,2.运动性紧张（坐卧不宁、紧张性头痛、颤抖、无法放松）,3.自主神经活动亢进（出汗、心动过速或呼吸急促、上腹不适、头晕、口干等）,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,1.躯体疾病相关焦虑 代谢综合征、高血
7、压、糖尿病等导致全身血管病变的疾病同时也导致心脑血管疾病，包括冠心病、心肌梗死、脑梗死、脑白质缺血等，常常是中老年焦虑的器质性因素，而对疾病的焦虑反应加重了原有的疾病，此时的治疗应同时针对原发疾病和焦虑障碍。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,2.精神障碍相关焦虑,（1）抑郁障碍：广泛性焦虑障碍与抑郁障碍有许多症状重叠，目前临床常用的方法是分别评估抑郁和焦虑的严重程度和病程，且优先考虑抑郁障碍的诊断。（2）其他焦虑障碍：广泛性焦虑障碍常常合并其他焦虑障碍，最常见的是惊恐障碍。如果焦虑是对特定对象和情景的反应，并达到恐惧症的诊断标准，则分别列出。（3）精神分裂症：有时精神分
8、裂症患者也会出现明显的焦虑，只要发现有精神病性症状，就不考虑广泛性焦虑障碍的诊断。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,3.药源性焦虑许多药物在长期应用、过量或中毒、戒断时可致典型的焦虑症状。如哌甲酯、甲状腺素、类固醇、茶碱、抗精神病药物（过量）使用，酒精、镇静催眠药戒断时等，根据服药史可资鉴别。,（一）药物治疗,1.有抗焦虑作用的抗抑郁药 SSRIs和SNRIs对广泛性焦虑有效，且药物不良反应少，患者接受性好，如帕罗西汀、文拉法辛、度洛西汀、艾司西酞普兰等，目前已在临床上广泛使用。三环类抗抑郁剂如丙咪嗪、阿米替林等对广泛性焦虑有较好疗效，但较强的抗胆碱能副作用和心脏毒性作
9、用限制了它们的应用。,精神病学（第8版）,急性期以缓解或消除焦虑症状及伴随症状，提高临床治愈率，恢复社会功能，提高生存质量为目标。,四、治疗,（一）药物治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,2.其他药物丁螺环酮、坦度螺酮是5-HT1A受体的部分激动剂，因无依赖性常用于广泛性焦虑障碍的治疗，但起效较慢。-肾上腺素能受体阻滞剂对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速等有较好疗效。此外氟哌噻吨美利曲辛对焦虑也有较好的缓解作用，但不宜长期使用，老年人使用可能诱发帕金森综合征。,（二）心理治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,1.健康教育 让患者明白疾病的性质，增进患者在治疗中的合作
10、，在焦虑发作时对焦虑体验有正确的认知，避免进一步加重焦虑。鼓励患者进行适当的体育锻炼，并坚持正常生活工作。,2.认知行为治疗广泛性焦虑障碍患者容易出现两类逻辑错误：其一是过高地估计负性事件出现的可能性，尤其是与自己有关的事件；其二是过分戏剧化或灾难化地想象事件的结果。对患者进行全面的评估后，治疗者就要帮助患者改变不良认知并进行认知重建。,惊恐障碍,第二节,惊恐障碍（panic disorder，PD）又称急性焦虑障碍。其主要特点是突然发作的、不可预测的、反复出现的、强烈的惊恐体验，一般历时520分钟，伴濒死感或失控感，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，并伴有自主神经功能失调的症状。,精神
11、病学（第8版）,（一）遗传因素,由于惊恐障碍与其他焦虑障碍、抑郁障碍、物质滥用等的共病率较高，这些疾病的临床表现部分重叠，其中遗传与非遗传危险因素的交互作用非常复杂，因此其病理机制不清。从家系和双生子研究推断其遗传度为40%左右。女性的患病率高于男性可能提示惊恐障碍与性别相关的遗传因素有关。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（二）神经生物学相关因素,1.CO2超敏学说 给惊恐障碍患者吸入5%的CO2可诱发惊恐发作，而健康人无此反应；高碳酸血症刺激脑干的CO2感受器，此时患者出现过度通气和惊恐发作。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,2.GABA系统 BZDs能迅速控制惊恐障碍的发
12、作，这与BZD-GABAA受体复合物抑制神经兴奋传导有关。,（二）神经生物学因素,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,4.神经影像学研究影像学研究发现，惊恐障碍患者右侧颞中回、眶额内侧皮质体积减少；左前扣带回背侧损伤可导致惊恐障碍；患者中脑体积增大；在激发状态时额叶脑功能活动信号不稳定，而边缘系统和脑干的高活动状态得到延续。,3.NE与5-HT系统 受体拮抗剂能部分缓解惊恐障碍，但仅仅拮抗受体并不能阻止乳酸诱发的惊恐发作；蓝斑是NE的中枢，对其电刺激可导致动物的惊恐反应。,（三）心理相关因素,精神分析相关的焦虑理论对惊恐障碍进行了阐释，即认为惊恐发作是个体害怕潜意识的冲动影响现实生活，但其
13、科学性尚无法验证。行为主义理论认为惊恐障碍是与生活中创伤性事件形成的条件联系，但多数患者不能找到相关的创伤性事件。儿童期的创伤性事件可能与惊恐障碍形成有关，但需要进一步研究证实。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（一）惊恐发作（panic attacks）,患者在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的紧张、害怕、恐惧感，此时患者伴有濒死感、失控感、大难临头感；患者肌肉紧张，坐立不安，全身发抖或全身无力；常常有严重的自主神经功能紊乱症状，如出汗、胸闷、呼吸困难或过度换气、心动过速、心律不齐、头痛、头昏、四肢麻木和感觉异常等，部分患者可有人格或现实解体。,精神病学（第8版）,二、临床
14、表现,（二）预期焦虑（apprehensive expectation）,患者在发作后的间歇期仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（三）回避行为（avoidance behavior）,60%的患者对再次发作有持续性的焦虑和关注，害怕发作产生不幸后果。并出现与发作相关的行为改变，如回避工作或学习场所等。部分患者置身于某些地方或处境，可能会诱发惊恐发作，这些地方或处境使患者感到一旦惊恐发作，则不易逃生或找不到帮助，如独自离家、排队、过桥或乘坐交通工具等，称为场所恐惧症。,精神病学（第8版）,二、临床表现,
15、（一）诊断要点,1.患者以惊恐发作为主要临床症状，并伴有自主神经相关症状。,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,2.在大约1个月之内存在数次严重焦虑（惊恐）反复发作，且 发作出现在没有客观危险的环境；发作不局限于已知的或可预测的情境；发作间期基本没有焦虑症状。,3.排除其他临床问题导致的惊恐发作。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,1.心血管疾病对于胸闷、胸痛、呼吸不畅、恐惧的患者首先需进行心电图和心肌酶学检查，以排除心血管事件。,2.其他躯体疾病导致的惊恐发作心脏疾病如二尖瓣脱垂、甲状腺功能亢进、癫痫、短暂性脑缺血发作、嗜铬细胞瘤、低血糖、狂犬病等均可出现惊恐发作。
16、,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,3.药物使用或精神活性物质滥用或戒断使用某些药物如哌甲酯、甲状腺素、类固醇、茶碱、SSRIs/SNRIs等可导致惊恐发作；精神活性物质如酒、苯丙胺、可卡因的使用及戒断，苯二氮类药物的戒断也可导致惊恐发作。,4.其他精神障碍 社交焦虑障碍和特定的恐惧障碍均可出现惊恐发作，此时不诊断惊恐障碍，只有不可预测的惊恐发作才是惊恐障碍。,（一）药物治疗,1.苯二氮类药物（BZDs）,四、治疗,2.5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）,3.三环类抗抑郁药（TCAs）,精神病学（第8版）,（二）认知行
17、为治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,分三步：第一是让患者了解惊恐发作、发作的间歇性及回避过程。第二是内感受性暴露，患者暴露于自己的害怕感觉和外界的害怕境遇。第三是认知重构，认知重构让其发现惊恐所导致的结果与既往的认识有很大差距，达到新的认知。,场所恐惧障碍,第三节,场所恐惧障碍（agoraphobia）是一种焦虑恐惧障碍，所恐惧的对象是特定场所或处境，如在出现惊恐发作和其他尴尬情况下难以逃离或不能得到帮助场所，尽管当时并无危险。恐怖发作时往往伴有显著的自主神经症状。患者虽然知道恐惧是过分的或不合理的，但仍然回避所害怕的场所和处境，使个体的工作、学习和其他社会功能受限。在DSM-5中，将场所恐
18、惧障碍作为可能伴或不伴惊恐障碍的独立疾病列入焦虑障碍中。,精神病学（第8版）,（一）遗传因素,场所恐怖障碍的遗传度报道高达61%，在各种恐怖障碍中其与遗传因素关联相对较强。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（二）环境因素,场所恐怖障碍发病与儿童时期的负性和应急事件，如分离、父母过世或被攻击等明显相关。患者描述其家庭特点：不够温暖、过度保护。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（三）心理因素,行为抑制、神经质倾向、焦虑敏感与场所恐怖障碍相关。有研究发现：场所恐惧障碍患者多是依赖性较强、倾向于回避问题的人。行为学理论：认为场所恐惧常起源于自发的惊恐发作并与相应的环境偶联，并形成条件反
19、射，产生期待性焦虑和回避行为，症状的持续和泛化导致患者在越来越多的场合产生焦虑。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,场所恐惧症主要表现为患者害怕处于被困、窘迫或无助的环境，患者在这些自认为难以逃离、无法获助的环境中恐惧不安。这些环境包括乘坐公共交通工具（公交汽车、火车、地铁、飞机），在人群、剧院、商场、电梯、饭店、车站等公共场所，或在广场、山谷等空旷地方，患者因而回避这些环境，甚至可能完全不能离家，害怕没有人陪伴离家，甚至害怕独自在家。患者常常有期待性焦虑，持续地恐惧下一次发作的可能场合和后果。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（一）诊断要点,ICD-11将场所恐惧障碍定义为“多种难以
20、逃离或难以获得帮助的情境”，患者除了主动回避以上情境的行为，还包括其他可普遍观察到的行为，如只有当特定情况下（如有人陪伴）才会进入恐惧情境，否则就会出现强烈的恐惧或焦虑。有场所恐惧障碍的个体对以下两个或两个以上情景时（使用公共交通工具；处于开放空间；处于密闭空间；站队或在人群中；独自离家外出）无论是否存在惊恐障碍都可以诊断为场所恐惧障碍。,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,1.正常恐惧正常人对某些事物或场合也会有恐惧心理，如毒蛇、猛兽、黑暗而静寂的环境等。,2.广泛性焦虑障碍恐惧症和广泛性焦虑障碍都以焦虑为核心症状，但恐惧症的焦虑由
21、特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性，而焦虑障碍的焦虑常没有明确的对象，常持续存在。,3.强迫障碍强迫障碍的恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。,（一）心理治疗,1.行为疗法是治疗场所恐惧障碍的首选方法，对恐惧环境的系统脱敏疗法或暴露疗法对恐惧症效果良好。,精神病学（第8版）,四、治疗,2.认知行为治疗有临床研究提示认知治疗的短期疗效与药物相似，而长期疗效可能更好。,3.支持性心理治疗支持性心理疗法包括使用心理动力学概念和治疗联盟来促进适应性应对。,（二）药物治疗,精神病学（第8版）,四、治疗,1.抗焦虑药物苯二氮类药物治疗的一大优势在于其疗效迅速，对紧
22、急情境下的强烈惊恐或焦虑很有效。可用于特定的短期目的，如在其他治疗起效之前可以帮助患者参与重要的活动。,2.抗抑郁药可用来治疗患者当前存在的抑郁障碍，对没有抑郁但常有惊恐发作的场所恐惧障碍的患者也有治疗作用。数种SSRIs类对伴或不伴场所恐惧障碍的惊恐障碍治疗有效。,社交焦虑障碍,第四节,社交焦虑障碍（social anxiety disorder，SAD）又称社交恐惧症（social phobia），以在社交场合持续紧张或恐惧，回避社交行为为主要临床表现的一类焦虑恐惧障碍。,精神病学（第8版）,（一）遗传,有研究提示遗传因素在SAD发病中起到重要作用，遗传度约30%65%。,精神病学（第8版
23、）,一、病因与发病机制,（二）神经生物学,在临床中SSRIs治疗SAD有效，提示SAD与5-HT功能异常相关。神经影像研究发现：社交焦虑障碍患者纹状体中多巴胺转运体存在功能异常。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,（三）心理社会因素,在SAD的发生发展中，可能的危险因素有童年期的过度保护、忽视和虐待、行为被过分控制或批评、父母婚姻不良、缺乏亲密关系、学校表现不佳等。在此环境中长大的小孩常常对社交有认知扭曲，长期习惯对模糊事件给予负性解释，对负性事件给予灾难性解释，常常对自我进行持续的负性反思。,精神病学（第8版）,一、病因与发病机制,社交焦虑障碍核心症状是显著而持续地担心在公众面前可能出
24、现丢丑或有尴尬的表现，担心别人会嘲笑、负性评价自己，在别人有意或无意的注视下，患者就更加拘束、紧张不安，因此常常回避社交行为。尽管患者意识到这种紧张和恐惧是不合理的，但仍然设法回避相关的社交场合，在极端情形下可导致自我社会隔离，对必须即将的社交充满紧张不安，并在社交时有强烈的焦虑和痛苦，脸红、手抖、不敢对视等，在尽可能完成必须的社交行为后就匆忙离去，这些回避行为可严重影响患者的个人生活、职业功能和社会关系。社交焦虑障碍患者出现社交焦虑的场合多发生于公共场合进食、公开讲话、在他人的注视下签署重要文件、遇到异性、学校环境等。,精神病学（第8版）,二、临床表现,（一）诊断,精神病学（第8版）,三、诊
25、断与鉴别诊断,社交焦虑症是指当人们对一个或多个社交场合如公共演讲或表演，有一种强烈的恐惧感。社交焦虑障碍担心的焦点是个体的行为方式或表现出焦虑症状时会被他人做出负性评价，病程标准要求持续不少于6个月。社会焦虑或害羞在普通人群中均很常见。在某些发展阶段，例如青春期，或在经历诸如婚姻或职业改变等生活转变之后，这种关注可能会特别突出。当这种焦虑阻碍个人参与所期望的活动或在这种活动中出现明显痛苦时，就发展成为社交焦虑障碍。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,1.正常羞怯有些人在人多时也可表现为羞怯和不安，社交焦虑障碍的诊断标准要求有一定的严重性。,2.躯体变形障碍患者不愿出门，不
26、愿社交是因为自己认为自己的体貌变形，与社交焦虑障碍患者害怕社交不得体不同。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,三、诊断与鉴别诊断,4.场所恐惧障碍患有场所恐惧障碍的患者经常会因为有人陪伴而感到舒服，但是患有社交焦虑症的患者会因为其他人的存在而变得更加焦虑。,3.精神分裂症 社交焦虑障碍的患者害怕社交场合是因为会导致焦虑发作，精神分裂症患者回避社交是害怕被人议论、迫害，或者表现为社会性退缩，无任何社交动机。,（一）认知行为治疗,精神病学（第8版）,基本原则是消除恐惧对象与焦虑恐惧反应之间的条件性联系；对抗回避反应；并在此过程中改变自己不合理的认知。,四、治疗,（二）药物治疗,精神病学（第8版）
27、,四、治疗,1.抗抑郁药SSRIs为治疗社交焦虑障碍的一线药物，帕罗西汀得到SFDA的批准，其他SSRIs和SNRIs也有效。,2.其他苯二氮类药物有明确的控制焦虑恐惧的作用，但不宜长期服用；受体阻滞剂对心理因素所致的震颤有效。,特殊恐惧障碍,第五节,特殊恐惧障碍（specific phobia）是一种焦虑恐惧障碍，患者的恐惧或回避对象局限于特定的物体、场景或活动。害怕的对象多是特定自然环境（如高处、雷鸣、黑暗），动物（如昆虫），注射，处境（如飞行、电梯、密闭空间），害怕感染某种疾病（艾滋病）等。特殊恐惧障碍一般在童年或成年早期就出现，如果不治疗，可以持续数十年。对恐惧情境的害怕一般稳定存在，
28、导致功能残缺的程度取决于患者对恐惧情境的回避程度。,精神病学（第8版）,（一）诊断,精神病学（第8版）,一、诊断与鉴别诊断,ICD-11界定特殊恐惧障碍与恐惧刺激直接相关，面对恐惧对象或情境时，通常会出现明显主动回避行为，如果不能成功回避则要忍受强烈恐惧或焦虑。,（二）鉴别诊断,精神病学（第8版）,一、诊断与鉴别诊断,1.强迫障碍强迫障碍有时表现为对特定物体的害怕和回避，强迫障碍的恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。,2.精神分裂症恐怖症状可存在于精神分裂症患者的症状中，因此需鉴别。与精神分裂症患者不同的是，恐惧症患者对其恐惧的不合理性有深刻的认识，且不离
29、奇和无精神分裂症其他核心症状。,3.其他 物质使用（例如致幻剂和拟交感神经药）、中枢神经系统肿瘤和脑血管疾病等非精神科躯体疾病也会导致恐惧障碍。这些情况下的恐惧症状大多伴发其他异常如躯体、神经和精神状态。,精神病学（第8版）,治疗主要采用心理治疗，通常可使恐惧的强度和伴随的功能障碍都得到很大改善，结局主要有赖于必要的反复长期练习。对特定恐惧症的常见治疗是暴露疗法：治疗师通过一系列渐进的、自我控制的暴露于恐怖刺激的方式来减少患者的情绪反应，帮助他们处理焦虑反应，包括放松、呼吸控制和认知方法等。药物治疗的资料有限。有研究发现帕罗西汀、受体阻滞剂对特殊恐惧障碍有效。短期使用苯二氮类药物对缓解患者的焦
30、虑有帮助。,二、治疗,分离性焦虑障碍,第六节,分离性焦虑障碍（separation anxiety disorder）一般起病于童年早期阶段，患者针对与所依恋的人（通常是父母或其他家庭成员及照料者）分别而产生的过度焦虑，焦虑的持续时间和严重程度大大超出同龄儿童在分离场合的常见水平，并且使其社会功能受到明显影响；此外，还存在做噩梦和痛苦的躯体症状。,精神病学（第8版）,双生子研究提示儿童中分离障碍的遗传度可高达73%，患者幼儿期常有胆怯、敏感、过分依赖的心理特点。环境因素包括：家长对儿童采用过分保护或过分严厉、苛求、粗暴等不当家庭教育方式等。此外，一些心理应激因素，如初次上幼儿园、转学、受批评、
31、移民、亲属或宠物的死亡等均增加发病风险。,精神病学（第8版）,一、病因,多起病于6岁以前，表现为与依恋对象离别前过分担心依恋对象可能遇到伤害，或者一去不复返。过分担心依恋对象不在身边时将发生自己走失、被绑架、被杀害或住院等不良情况，以至可能自己再也见不到亲人。每次离别时出现头痛、恶心、呕吐等躯体症状，或因害怕离别而不想上学，甚至拒绝上学。也可表现为离别时、离别后出现过度的情绪反应，如烦躁不安、哭喊、发脾气、痛苦、淡漠或社会性退缩。有的患者在没有依恋对象陪同情况下绝不外出活动，晚上没有依恋对象在身边时不愿意上床就寝，或反复出现与离别有关的恶梦，夜间多次惊醒。,精神病学（第8版）,二、临床表现,精
32、神病学（第8版）,三、诊断,18岁以下患者有上述临床表现之一，病程持续1个月以上，达到严重干扰患者的正常生活、学习和社交活动的程度，排除广泛性发育障碍、精神分裂症、心境障碍、广泛性焦虑障碍以及其他原因所致焦虑和恐惧情绪，则可做出相应诊断。,精神病学（第8版）,四、治疗,治疗原则是心理治疗为主，一般不需要药物治疗。主要心理治疗方法有支持性心理治疗、家庭治疗和行为治疗。在支持性心理治疗中应当耐心倾听患者诉说自己的内心体验，对患者的痛苦适当地表示同情，指导患者去适应环境，增强克服情绪障碍的信心。家庭治疗首先了解家庭结构和功能，评估引起焦虑的家庭动力学原因，纠正患者与父母之间的不良关系，改变家庭成员的
33、不良教养方式，鼓励父母强化患者的独立行为。目前还没有任何药物具有治疗适应证。对于严重的患者，可酌情短时间使用苯二氮类药物或具有抗焦虑作用的抗抑郁药物，如舍曲林、氟伏沙明等。,1.清概念在ICD-11中，新的分类中焦虑与恐惧相关障碍从ICD-10中神经症、应激相关及躯体形式障碍中独立出来，成为单独疾病类型，包括广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、场所恐惧障碍、特定恐惧障碍、社交焦虑障碍、分离性焦虑障碍和其他特定或未特定的焦虑与恐惧相关障碍。2.理线索鉴别躯体疾病、精神疾病和其他障碍。3.抓重点焦虑与恐惧相关障碍包括过度的焦虑和恐惧，以及相关行为紊乱，症状严重者足以导致其个人、家庭、社会、教育、职业或其他重要领域的苦恼和（或）损害。,
