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1、休克,SHOCK,2023/1/16,2,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则,2023/1/16,3,一、概 述,(一)、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,2023/1/16,4,(二)、概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,2023/1/16,5,二、病因和分类,(一)、病因分类1低血容量性
2、休克（失血或失液性）2感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等）4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）,2023/1/16,6,(二)按血流动力学特点分类,1.低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。,2023/1/16,7,2023/1/16,8,（三）按休克发生始动环节分类,1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克,2023/1/16,9,三、休克的发病机制,休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同
3、，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节（基础）Q主要取决于:心泵射血功能；有效血容量；血管舒缩功能。,(一)、休克发生的始动环节,2023/1/16,11,休克发生始动环节：血容量量减少（如失血、失液等）心输出量急剧降低（如心源性休克）外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）,(一)、休克发生的始动环节,2023/1/16,13,休克发展过程及其机制,尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。1休克初期（微循环缺血期）（代偿期）微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）,2023/1/16,14,机制：休克的动因导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶
4、酚胺（CA）大量释放。其它缩血管体液因子如：血管紧张素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。,2023/1/16,15,1.休克早期（缺血性缺氧期）,2023/1/16,16,微循环变化：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量，组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血；b.毛细血管网关闭；c.前阻力后阻力；d.少灌少流。,2023/1/16,17,微循环改变的代偿意义：1)有助于休克早期动脉血压的维持。机制:外周总阻力 心输出量 回心血量 a.自身输血（V收缩）b.毛细血管内压组织液重吸收,2023/1/16,18,2)有助于心脑血液供应（血液重分布）机制：（微血
5、管反应非均一性）由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。,2023/1/16,19,（2）临床表现：,主要与交感肾上腺髓质系统兴奋有关。腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温 外周血管收缩BP维持不变、脉压 汗腺分泌大汗淋漓 高级中枢兴奋烦燥不安,(4)休克早期的临床表现及机制,2023/1/16,21,2休克期（微循环淤血期）,微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。机制：乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)肥大细胞释放组胺局部代谢产物、如腺苷等血流流变
6、学改变：,2.休克期,（淤血性缺氧期）,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。,水,休克期临床表现及机制,2023/1/16,24,3休克晚期（微循环衰竭）,微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生DIC发生机制 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 创伤性、内毒素性休克更易发DIC,3.休克晚期,特点：,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,2023/1/16,26,临床表现 严重出血，多器官功
7、能衰竭，BP 休克转为不可逆：a.多器官功能衰竭 b.DIC发生,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克
8、转入不可逆。,2023/1/16,28,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,2023/1/16,29,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少，PH 7
9、.35，CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,2023/1/16,30,四、休克时机能代谢变化,代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成 细胞损伤 主要造成生物膜损伤 ATP 钠泵失灵 导致：细胞水肿 高钾血症 细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）,2023/1/16,31,重要器官的变化,1急性肾功能衰竭 休克初期血液重分布（肾缺血）功能性肾衰竭 休克进一步发展肾持续缺血（肾小管坏死）器质性肾衰竭,2023/1/16,32,2急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化 肺水肿、出血
10、、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,2023/1/16,34,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,2023/1/16,35,3急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响休克进一步发展可导致急性心力衰竭机制：冠脉血流量 酸中毒和高钾血症 心肌抑制因子（MDF）形成 心肌DIC形成4多器官功能衰竭:休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。,2023/1/16,36,五、临床治疗原则,1改善微循环：补充血容量（需多少，补多少）降低外周阻力（血管活性药物应用）增强心泵功能2纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5NaHCO3应用3保护重要脏器功能（肾、肺、心）保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 防治DIC发生,2023/1/16,37,THE END,
