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1、甲状旁腺临床与超声诊断,河北职工医学院附属医院主讲人：邸桂新,欢迎！全体同仁2005-6,历 史,国外1975年Arima报道B型超声诊断甲旁亢。先后有Duffy,Simeone,Scheible,Reading及Moreau等。国内张缙熙1985年首先报告，1994年应用B超及彩超总结，判断甲状旁腺功能亢进。,解 剖,位置：位于甲状腺两侧叶的背侧共有四个甲状旁腺。异位仅为2%3%。形态：据WANG 报道：根据尸检的结果有8种形态。位于甲状腺上极有平饼形及树叶形，下极有圆形，椭圆形及泪珠形，少见的有腊肠形，杆状形及蚕豆形。细胞：甲状旁腺细胞有主细胞和嗜酸细胞两种。前者是合成和分泌甲状旁腺激素的
2、主要场所；后者可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。,正常成人甲状旁腺,长宽厚=5mm3mm1mm最大为：12mm12mm1mm最小为：2mm2mm1mm,甲状旁腺生理作用,甲状旁腺的主细胞合成和分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH是维持血清钙在正常浓度的重要调节激素。PTH的主要靶器官是骨和肾。（1）对骨的作用：PTH具有加强破骨细胞活性，促进骨的吸收和溶解，使骨钙释放入血，提高血钙水平（2）对肾脏的作用：PTH抑制近端肾小管对磷酸盐的回吸收，增加尿中磷酸盐的的排出，与此相反，PTH增加远端肾小管对钙的回吸收；PTH还抑制肾小管对钠和碳酸氢盐的回吸收，因而PTH过多时尿呈碱性。,甲状旁腺疾
3、病,系甲状旁腺分泌PTH过多或过少而引起的钙、磷和骨代谢紊乱及一系列临床表现。本病分为两类：甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减退。与超声有关，我们只了解甲状旁腺功能亢进，甲旁亢组织病理有增生、腺瘤和腺癌。,甲旁亢临床表现高钙血症 中枢神经方面：淡漠、烦躁、记忆力减退、多疑多虑、失眠、狂躁。神经肌肉方面：易疲劳，四肢肌肉软弱，重者肌肉萎缩。胃肠方面：胃肠道蠕动缓慢，易患胃溃疡和胰腺炎2.骨骼病变 主要表现广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛。北京协和医院总结的134例中121例（90%）有骨痛。易出现自发性病理性骨折。3.泌尿系统症状 长期高钙血症和高尿钙症，同时尿钙和磷排量增多，因此病人常有烦渴、多饮和
4、多尿。可发生反复的肾脏和输尿管结石，表现为肾绞痛、血尿、乳白尿或尿砂石等。协和医院统计134例中有泌尿系结石55例，（41%）,实验室检查血清钙 血清钙及血游离钙均增高。血清磷 低磷血症为本病的特点之一。血清碱性磷酸酶 血碱性磷酸酶 升高，它反映骨组织成骨细胞活跃程度，而成骨细胞活动与破骨细胞相偶联。其越高，骨病变愈严重。血甲状旁腺激素（PTH）测血清PTH水平可直接了解甲状旁腺功能。骨X线检查 表现普遍性骨质脱钙，骨质疏松。骨密度测定 明显减低,仪器与方法,仪器:应用高频探头7.510MHz查前准备:无须准备,对骨质疏松者,减少搬动,避免骨折.体位:仰卧位.方法:用直接法注意甲状腺上,下极背
5、侧,颈侧方及胸骨上窝等,应全面探测.,甲状旁腺正常声像图,由于甲状旁腺较小厚度仅1mm,又与甲状腺回声相似,故超声不易显示;如增大达61mm时,即可发现,有5甲状旁腺在盲区内.,甲状旁腺增生声像图,多发甲状旁腺增大,常由于肾功能衰竭,尿毒症引起.双侧性增大,呈梭形,椭圆形或分叶状,无明显包膜.内部呈低回声或弱回声结节.CDFI呈点状血流分布,位于周边及内部,如在下极,位于甲状腺下动、静脉的后方.,甲状旁腺腺瘤声像图,位于甲状腺上下极背侧,发现增大呈圆形、椭圆形,边界光滑、整齐,有包膜,占甲旁亢的80%.内部回声偏低,如有出血或囊性病变时,显示无回声区.单发多见,很少为多发或双侧.CDFI显示血
6、流丰富,环绕腺瘤及进入腺瘤内,可探及高速血流信号.,多发性内分泌腺瘤,本病简称：MEN,常累及多个内分泌腺体。分为三型:MEN-型,主要累及甲状旁腺,胰腺及垂体;MEN-型主要累及甲状腺髓样癌,嗜铬细胞瘤等；混合型。协和医院(1996年)总结16例,其中10例累及甲状旁腺.,甲状旁腺腺癌声像图,仅占甲状旁腺肿瘤的1%2%。肿瘤体积大,生长快,内部呈低回声,向周围组织侵犯.除有典型的甲旁亢外,复发时,内部有钙化.,甲状旁腺超声诊断显示率,WANG 对645例正常成人甲状旁腺尸检发现平均为5mm3mm1mm.故多数作者认为难以显示,但对于增生或腺瘤,则易显示.对原发性甲旁亢的敏感性为66%84%.
7、,四种影像检查对甲旁亢效果,人次 敏感性%特异性%正确率%B 超 64 64 92 86彩超 15 92 96 95C T 30 36 99 84核素 10 80 100 95,甲状旁腺超声的进展,提高仪器的分辨力.应注意甲旁腺特点,腺瘤占甲旁亢80%.CDFI可以发现腺瘤内丰富血流具有特征性,甲状腺下动脉走行有助于鉴别肿瘤来源.各种影像联合应用,可提高诊断水平,核素与超声是首选方法.,概述 原发性甲状旁腺机能亢进症(甲旁亢)是由于甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数，约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(PTH)分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。本病好发于女性
8、，男女之比约1：24，妇女绝经期发病率最高，在一组选择性病例调查中，40岁者甲旁亢的发生率高达1/10001/200。本病一经确诊，即行手术切除可获治愈。,症状体症1.高血钙症群：(1)消化道症状：恶心、厌食、腹胀、顽固性便秘，顽固性消化性溃疡。(2)倦怠、乏力、肌无力。(3)精神异常：情绪不稳定，易激动，性格改变，惊厥、嗜睡、昏迷。2.骨溶化及纤维囊性骨炎症状：(1)骨痛及畸形；(2)病理性骨折；(3)骨囊性变。3.内脏及器官钙化引起的症状：(1)尿路结石、肾钙化、血尿、反复尿路感染；(2)眼结合膜及眼睑钙盐沈着，角膜钙化；(3)关节钙化，疼痛、强直。4.甲旁亢危象：头痛、肌无力、口渴、多尿
9、、脱水，呕吐，低血压、嗜睡、谵妄、昏迷，心动过速，心律失常，无尿，肾功能衰竭。,诊断依据1.临床表现：高血钙症状群；骨疼痛，病理性骨折、纤维囊性骨炎；肾结石，肾钙化；反复发作的顽固性消化性溃疡或伴胰岛胃泌素瘤。2.反复多次测血钙升高，血磷降低，血清碱性磷酸酶增高，血氯高。3.尿钙、尿磷，尿羟脯氨酸增高。4.甲状旁腺功能试验：(1)肾小管磷重吸收率下降至83%以下；(2)钙耐量试验，PTH不受抑制；(3)低钙饮食试验，尿钙不减少；(4)糖皮质激素试验，血钙不下降。5.血清甲状旁腺素(hPTH)升高。6.X线检查，骨质吸收，脱钙，骨质疏松，牙槽骨吸收、骨折、畸形、纤维囊性骨炎。肾结石，肾钙化，软组
10、织钙化。7.定位检查：高解析度的超声波，CT扫描；75Se甲状旁腺扫描；颈静脉插管，从血管分支中分段取血测定PTH。8.除外继发性甲旁亢、异位甲状旁腺激素分泌瘤、慢性肾功能衰竭、骨软化症等。,治疗原则1.手术摘除甲旁腺瘤或癌；2.并发症的治疗；3.对症治疗(高钙血症危象的处理)；疗效评价1.治愈：症状消失，并发症治愈，血钙、血磷、碱性磷酸酶正常；术后3个月X线示骨病变缓解，无手术并发症。2：好转：症状缓解；血钙、血磷接近正常，碱性磷酸梅下降，肾功能好转。3.未愈：临床症状，并发症及生化指标均无改善者。,甲旁亢在临床上极易被忽略，但当出现不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、顽固性消化性溃疡等情况时，均应想到此病，并做相应检查以确诊。不同病因治疗原则不同，原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤，不适宜手术者，则应根据并发症的不同，选择的药物亦有不同。三发性甲旁亢 在继发性甲旁亢的基础上腺体分泌过多的甲状旁腺激素以纠正低血钙，有些病例PTH的分泌，由代偿性分泌过多变成自发性的大量分泌，结果血清钙由原来的低值或正常值变为高于正常水平。近几年来由于透析疗法及肾移植增多，故三发性甲旁亢（tertiary hyperparathyroidism）亦显著增加。治疗应次全切。继发性甲旁亢则以治疗原发病为主，而对假性甲旁亢切除肿瘤方可达到治疗目的。,
