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1、病理生理学教研室,第十五章 肺功能不全 pulmonary insufficiency,2,呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理学基础,3,掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。,掌握:呼吸功能不全的病因及其发生机制。,熟悉:呼吸功能不全的主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。,了解:呼吸功能不全防治的病理生理基础。,大纲要求,4,78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟
2、钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例分析,5,1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,Questions,Respiration,呼吸衰竭(Respiratory Failure),呼吸功能不全(Respiratory Insufficienc
3、y),呼衰的类型Classification of Respiratory failure,1.按PaCO2 是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症+高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型3.按病变部位：中枢性和外周性4.按发病缓急：慢性和急性,第一节、呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure:The Causes and the Mechanisms,肺通气功能障碍Disorders in Pulmonary Ventilation肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,一.肺通气功能障碍:Dis
4、orders in Pulmonary Ventilation,中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量周围神经受损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力,肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通气）等胸廓的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等,14,提
5、问：,限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？,吸气困难,主要由肺的弹性阻力增加所造成。,气道阻力特点(正常人平静呼吸)：呼气时略高于吸气80%:直径 2mm 气管 20%:直径 2mm 气管,2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation):呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加,气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力,气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是气道内径。病因：气管痉挛、管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等,气道阻塞的类型：中央性气道阻塞
6、：气管分叉处以上阻塞外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞,中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：阻塞位于胸外 多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难机制：吸气时气道内压大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压大气压，阻塞减轻,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(Inspiratory Dyspnea),吸气性呼吸困难,阻塞位于胸内中央性气道 见于肿瘤、炎症等 表现为呼气性呼吸困难 机制：吸气时胸内压降低，气道内压胸内压，阻塞减轻呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气道狭窄加重,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(Exspiratory Dyspnea),胸内压
7、升高压迫气道,外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等主要表现：呼气性呼吸困难外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与周围肺泡紧密连接,机制：吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难,25,外周气道阻塞发生机制,20,20,35,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,20,20,10,呼气性呼吸困难,10,20,20,3.通气障碍时血气改变:低氧血症伴高碳酸血症（II型）PAO2 和PACO2 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2和PaCO2,二.肺换气功
8、能障碍:（一）弥散障碍(Diffusion Impairment),影响肺内气体弥散的因素：1.肺泡膜两侧的气体分压差2.气体的弥散的能力3.具有气体交换能力的肺泡膜面积4.肺泡膜的厚度或弥散距离5.血液和肺泡膜接触的时间,（一）弥散障碍(Diffusion Impairment),1.弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短,1.弥散面积减少(Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散面积减少（50%）：肺不张、肺实变、肺叶切除等,2.肺泡膜厚度增加(Incr
9、ease in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度：1 mM弥散距离：5 mM,肺泡-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane,弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。,弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等,3.弥散时间缩短(Shortening in the Diffusion Time),正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间：0.75s，O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动
10、:血液与肺泡接触的时间:0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。病理情况+弥散时间缩短如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋白的结合率减少，引起缺氧。,弥散障碍时血气改变:（Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion）:低氧血症,（）型呼吸衰竭,机制：气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大CO2在水的溶解度是O2的24倍CO2的弥散系数是O2的20倍 弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaO2降低。若因PaO2下
11、降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。,1.部分肺泡通气不足：（VA/Q0.8）(Alveolar Ventilation Insufficiency)气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿 限制性通气不足：肺纤维化、肺不张和肺水肿等,.,部分肺泡通气不足而血流未减少（VA/Q)静脉血未氧合或氧合不全流入体循环，静脉血掺杂（venous admixture)或功能性分流(functional shunt)（氧疗有效）,.,部分肺泡通气量减少：病变肺区的VA/Q,流经此处的静脉血不能充分的动脉化，使PaO2和氧含量而PaCO
12、2无通气障碍或通气障碍轻的肺泡代偿性通气,使该处的VA/Q0.8，流经此处的血液PaO2而氧含量增加不明显，PaCO2 和含量二者混合后PaO2，PaCO2取决于代偿通气的程度,血气变化的机制:,VA/Q 0.8=0.8 0.8 0.8,PaO2,部分肺泡通气不足血气变化功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂（venous admixture),2.部分肺泡血流不足（VA/Q0.8）：(Alveolar Perfusion Insufficiency)病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等 死腔样通气(Dead space like vent
13、ilation）：肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能 充分被利用，称为。正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾病时增多达60-70%,.,部分肺泡血流不足：病变区VAQ 0.8，流经血液的PaO2可增高，氧含量无明显变化，PaCO2和含量 健肺血流增加，VAQ 0.8，流经的血液不能充分的动脉化，PaO2和氧含量，PaCO2 和含量 二者混合的是动脉血PaO2，PaCO2取决于代偿性呼吸增强的程度,可以或或正常。,血气变化机制：,部分肺泡血流不足血气变化死腔样通气(dead space like ventilation）,（三）解剖分流增加(Increase in Anatomic Shun
14、t),解剖分流(anatomic shunt)：又称真性分流(true shunt)，生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(2%-3%心输出量),支气管扩张症,支气管血管扩张肺内A-V短路开放,氧疗无效,肺不张和肺实变：病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完全没有进行血液气体交换，静脉血直接掺入动脉血中，类似解剖分流。,49,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,注意：临床上常为多种机制参与。,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,（四）急性呼吸窘迫综合征Acute Respir
15、atory Distress Syndrome(ARDS),概念:由急性肺损伤(acute lung injury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,急性肺损伤：化学因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤，放射性损伤等生物因素：肺部冠状病毒等全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等,急性肺损伤发生机制：直接损伤肺泡膜激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损伤中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶、和炎症介质，损伤肺泡-毛细血管膜 血管内凝血，形成DIC，FDP及TXA2进一步使肺血管通透性增高,ARDS的发病机制：弥散功能障碍：肺泡-毛细血管损伤及炎症介质使肺泡上皮和毛
16、细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿肺内分流：肺不张：表面活性物质生成减少，消耗增多，肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低肺水肿：渗透性支气管痉挛：炎症介质引起死腔样通气：肺内DIC、炎症介质引起的肺血管收缩,ARDS发生机制(Pathogenesis),肺泡膜内皮细胞损伤,致病因子,释放中性粒细胞趋化因子,中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶炎症介质,死腔样通气,肺泡型上皮细胞损伤,支气管痉挛,血管收缩微血栓,肺不张,功能性分流,真性分流,ARDS的诊断要点:(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因(2).突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分(3).胸片：“白肺”(4).PaO2 低于60m
17、mHg，一般氧疗难以改善(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒）引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,主要临床表现:持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SAR
18、S病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。,病房中医务人员正在抢救SARS病人,概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm 的小气道阻塞。,(五）慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）,COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：(Pathogenesis),呼衰（外）,通气障碍（PaO2PaCO2）,换气障碍（PaO2PaCO2 N）,限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,肺泡通气不足,解剖分流增加,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统器官反应,代偿,失
19、代偿,总体变化趋势,第二节 呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸碱平衡紊乱(acid-base balance disturbance)和电解质变化代酸：严重缺氧 无氧代谢 乳酸 血 K+血 Cl-呼酸:型呼衰 CO2潴留 血 K+血 Cl-呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+血 Cl-,代酸：严重缺氧，无氧代谢增强和酸性代谢产物增多肾排酸保碱功能障碍电解质变化:血 K+:细胞内钾外移;肾小管排钾减少血 Cl-:HCO3-降低，肾排Cl-减少,呼酸时血清Cl-降低的原因：,肾小管产NH3
20、增多，泌氢增加，HCO3-重吸收增加，Cl-以NaCl和NH4Cl的形式随尿排出,血浆中Cl-进入红细胞增多,混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺通气增强,代酸呼碱,（二）呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System),呼吸调节(Regulation of Respiration),外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,2潮式呼吸(Cheyne-Stokes Breathing),3.呼吸频率/幅度变化:限制性通气障碍:牵张感受器受刺激,呼吸变浅变快阻塞性通气障
21、碍:呼吸加深,吸气性或呼气性呼吸困难呼吸肌疲劳:呼吸变浅变慢,肺泡通气量减少,加重呼衰.,（三）循环系统变化(Changes in Circulation System),1.肺动脉高压：肺泡缺氧和CO2的潴留H使肺小动脉收缩，肺动脉压右心后负荷长期缺氧红细胞代偿性血流粘度，增加了肺血管的阻力和右心后负荷肺小动脉长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成，导致肺血管壁增厚和硬化，持久稳定的慢性肺动脉高压,2.心肌受损：缺氧和CO2的潴留及电解质紊乱直接伤及心肌，导致右心衰竭3.其他：呼吸困难时，用力呼气胸内压，心脏受压，影响舒张功能;用力吸气时胸内压异常，增加右
22、心收缩的负荷，促使右心衰竭,PaO2:60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的脑功能障碍,（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous System,肺性脑病发生机制Pathogenesis of pulmonary encephalopathy,颅内压,血管内皮损伤,血管通
23、透性,脑水肿,脑血管扩张,脑充血,ATP,细胞钠泵功能,脑细胞水肿,低氧血症、高碳酸血症肾血管收缩肾衰低氧血症胃壁血管收缩胃溃疡高碳酸血症胃酸分泌增高胃溃疡,五、肾、胃肠变化,（一）一般原则(General Principals)1.防治原发病 2.防止或去除诱因 3.改善肺通气 4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能,第三节、呼衰的防治原则 Principles of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,1I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过502.II型呼衰有CO2潴留,应持续低
24、浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,（二）吸氧(Oxygen Inhalation),型呼吸衰竭有CO2潴留的病人开始给氧时不应给予高浓度氧的原因：血中浓度过高的二氧化碳已不能兴奋呼吸中枢，反而对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要靠缺氧反射性地兴奋呼吸中枢而调节呼吸。若无节制地给高浓度氧，使缺氧对呼吸中枢反射性刺激停止，则呼吸中枢兴奋性进一步降低，呼吸更为减弱，势必加重二氧化碳潴留甚至产生二氧化碳麻醉，使肺功能进一步受到损害。,(三）改善通气,II型呼衰需增加肺泡通气通畅气道增强呼吸动力人工辅助呼吸,（四）密切监护，综合治疗,纠正酸碱电解质紊乱，改善内环境，防
25、止并发症。,82,78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例分析,83,1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,Questions,THANKS,
