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1、急性肾功能不全,武汉大学基础医学院病理生理学教研室 李银萍2012.06,概述：肾脏的基本功能,急性肾功能不全病因和分类,发病机制,临床经过和功能代谢变化,防治原则,肾脏的基本功能,保持内环境恒定,泌 尿,内分泌功能,调节正常功能代谢,促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素,促红细胞生成素 1,25-二羟VitD3 前列腺素 激肽-激肽释放酶肾素,肾单位及其功能,尿液生成,肾小球滤过,肾小管重吸收,肾小管分泌,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）,入球小动脉,出球小动脉,肾小球囊,血管极,尿极,原尿,致密斑感受器,球旁细胞,影响肾小球滤过的因素,肾血浆流量,肾小球滤过膜,肾小球有效
2、滤过压,原尿,面积，通透性,BP 80180mmHg,肾脏自身调节，维持肾小球毛细血管压力；BP80mmHg，毛细血管压力,重吸收H2O尿液浓缩,肾小管的重吸收,肾小管的重吸收：选择性重吸收,营养物质如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收,水和电解质：绝大部分重吸收,代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收,正常尿比重：1.0151.025 渗透压：600-800mOsm/L,肾脏内分泌功能,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）肾性高血压；钠水潴留,VitD3活化不足 低钙血症；肾性骨营养不良,促红细胞生成素（EPO）肾性贫血,肾灭活PTH和胃泌素,引起肾性骨营养不良和消化性溃疡,激肽与PG分泌
3、不足,引起肾性高血压,肾功能不全(renal insufficiency)各种原因引起的肾脏功能障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物和毒性物质不能排出体外，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。,肾功能衰竭(renal failure),急性肾功能不全 慢性肾功能不全,患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2.患者少尿、无尿是如何发生的？,患
4、者少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,第一节 急性肾功能不全（acute renal insufficiency,ARI）,各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。,一、病因与分类,肾性acute intrarenal insufficiency,肾前性acute prerenal insufficiency,（一）肾前性ARI（循环衰竭）由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。,病因：皮肤胃肠道液体丢失
5、、出血、心衰、细 胞外液转移如烧伤、胰腺炎等,特点：少尿，比重高，渗透压高 尿钠浓度低 尿/血肌酐比值高40 尿蛋白（）尿沉渣（）甘露醇利尿，效果显著。,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR肾小管重吸收,少尿内环境紊乱,（二）肾后性ARI（尿路阻塞）从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。,特点：膀胱以上梗阻 早期:功能性,无肾实质受损,解除梗阻,肾功能恢复 长期梗阻，肾皮质萎缩。,病因：泌尿道周围肿物压迫，前列腺病变；结石。,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GFR,少尿无尿内环境紊乱,（三）肾性ARI 由于肾脏器质性病变所引起的ARI（急性肾实质损伤
6、）。,病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病,2、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN),ATN的病因,（1）肾脏缺血和再灌注损伤,（2）肾中毒,重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、细菌毒素、鱼胆、蛇毒,肌红蛋白、血红蛋白 尿酸,（3）体液因素,低血钾、高血钙,特点：尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+）尿沉渣 管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。,二、发病机制,关键环节：GFR,肾小球因素,肾小管因素,（一）肾小球因素,1.肾血流量急剧减少肾缺血,（2）肾血管收缩 原因：儿茶酚胺（catecholamine,CA）肾素血
7、管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）激活,（3）肾血管阻塞,肾血管内皮细胞肿胀,DIC,ATP不足，钠泵失活,再灌注氧自由基损伤,2.肾内血流重新分布,（1）肾皮质缺血,（2）肾髓质充血,肾皮质对儿茶酚胺更敏感,皮质、髓质肾单位示意图,（二）肾小管因素,1.肾小管阻塞,2.原尿返漏,1.肾小管阻塞,持续性肾缺血肾小管上皮细胞肿胀,见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等,管型形成,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,Epithelial Casts WBC Cast,Red cell Casts in Urine:,2.原尿返漏,间质水肿,原尿反流至肾 间 质,
8、少尿,急性肾小管坏死基底膜断裂,肾毒物肾缺血,压迫肾小管加重肾小管阻塞,三、急性肾功能不全的功能代谢变化,少尿型和非少尿型,(一)少尿型ARF发病经过与代谢紊乱,少尿期,2.多尿期,3.恢复期,持续时间为7-14天；少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。,1）尿的变化,少尿期,尿液成分改变 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型,少尿、无尿,2）氮质血症（azotemia）血中尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致非蛋白质含氮物质的含量显著增加。以尿素为主，BUN增加提示肾功能已严重受损。,3）水中毒（water intoxication）原因：肾排水；A
9、DH分泌；分解代谢内生水 影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。,4）高钾血症*（hyperkalemia）原因：排钾 组织分解引起钾释放 酸中毒 H+-K+交换 低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换,5）代谢性酸中毒,6）高镁血症,原因：组织分解 引起固定酸产生 高血钾 H+-K+交换 GFR固定酸排出 肾小管功能障碍HCO3-重吸收，H+分泌,2.多尿期 特点：尿量增加，400ml/天 35L/天；大量失水失钠，易出现水、电解质平衡紊乱，低血压、休克 持续约2周1月左右。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。,机制：新生肾小管上皮细胞重吸收和浓缩功能尚未恢复。渗透性利尿 间质水肿消退
10、，肾小管阻塞解除,NOTE：多尿期易出现水电解质代谢紊乱，如脱水、低血钠、低血钾等，应特别注意；此外，易并发感染,3.恢复期 特点：持续约6月1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。,少尿型ARF非少尿型ARF,尿量1000ml左右GFR和肾小管损害程度较轻以肾小管浓缩功能障碍为主病程较短症状较轻预后较好非少尿型与少尿型可相互转化,发病过程与机能代谢变化,四、防治原则,（一）预防,1.控制原发病或致病因素,2.合理用药,3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR,（二）治疗,1.纠正水、电解质紊乱,持“量出为入”的原则。预防和处理高钾血症。,2.纠正酸中毒,3.控制氮质血症,4.防治感染,5.合理提供营养,6.血液净化疗法,少尿期,1.维持水、电解质平衡2.补充营养 3.透析疗法,多尿期,透析疗法,Bowden&Greenberg,患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2.患者少尿、无尿是如何发生的？,患者少尿、无尿的原因是什么？,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,
