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1、颅内压增高及监测,延边大学医院神经外科 徐正虎,颅内压定义,1.颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。2.正常成人卧位时脑脊液压力80180毫米水柱，随呼吸波动在10毫米水柱之内，儿童压力为40100毫米水柱。3.连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。,颅内压增高发病原因,1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。3.脑血管疾
2、病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。,颅内压增高发病原因,4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。,颅内压增高发病原因,7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。,颅内压增高发病机制,(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因
3、。(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。,颅内压增高发病机制,(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。,颅内高压综合征的病理生理,(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注
4、压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。,颅内高压综合征的病理生理,(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。(3)脑疝形成,颅内压增高常见症状与体征,1.头痛:部位不定，进行性加重。2.呕吐:可为喷射性呕吐。3.视盘水肿:可伴火焰状出血与渗出。4.展神经麻痹伴复视：因展神经在颅
5、底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。5.癫痫样发作：高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。,颅内压增高常见症状与体征,6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。,颅内压增高常见症状与体征,(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡
6、至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。,颅内压增高常见症状与体征,7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。,颅内压增高常见症状与体征,在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝
7、分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。,颅内压增高辅助检查,对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。,颅内压增高辅助检查,对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加
8、强脱水和严密观察。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法，也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和改善预后的重要手段。,颅内压增高监测,其方法分为创伤性和无创性两种。1 创伤性ICP 监测方法1.1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。该方法简便易行，操作方便。但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时，被视为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时，腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反映ICP 的变化。,颅内压增高监测,1.2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法，是ICP监
9、测的金标准。将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。缺点是当ICP 增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、移位甚至消失时，脑室穿刺及置管较困难；且置管超过5 d 感染概率大大增加。在监护时应避免非颅内因素导致的ICP 增高，例如呼吸道阻塞、烦躁、体位偏差、高热等。,颅内压增高监测,新近研究的抗生素涂层导管能够减少感染率，但仍需更多的实验来验证。非液压式光导纤维导管压力换能器位于探头顶端，置于脑室后，直接通过光纤技术监测。该方法准确性高，不用调整外置传感器的高度，但不能引流脑脊液。病人躁动可能会折断光缆，连续监
10、测45 d 后准确性会下降。,颅内压增高监测,1.3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光阑使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感染率较低。主要缺点是零点基线的微小漂移；光缆扭曲或者传感器脱落移位等；且只能反映局部ICP，因为颅内ICP 并不是均一分布，例如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP。,颅内压增高监测,1.4 蛛网膜下腔监测 颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。此方法操作简便，对脑组织无明显影响。但
11、是感染概率较大，螺栓容易松动、堵塞而影响测量结果。,颅内压增高监测,1.5 硬膜下或硬膜外监测 硬膜下监测系统在开颅手术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当ICP 增高时，监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。监测中换能器能重复使用，而且可以调节零点参考位置。与脑室内监测比较，硬膜下或硬膜外监测具有感染率、癫疒间 和出血发生率低，放置时间长等优点。但假阳性值较多，且设备重复使用后监测质量会下降。,颅内压增高监测,1.6 神经内镜监测 Vassilyadi 等报告了神
12、经内镜监测ICP 的方法，主要用于神经内镜手术。在内镜工作通道中放置微型传感器，术中能够连续准确的监测ICP 变化，术后也可以连续监测。当ICP 变化明显时其应用有所限制，监测效果主要受冲洗、吸引和脑脊液流失等因素影响。尚需进行大样本研究。,颅内压增高监测,1.7 有创脑电阻抗监测（CEI）CEI 是近20 年发展起来的一种新技术。其原理是利用脑组织不同成分受电信号刺激后所产生的CEI 不同。监测方法分为创伤性和无创性。本文主要介绍创伤性监测方法。CEI 能较客观的反映脑水肿变化，但只能定性反映水分总量及迁移变化，不能定量测量ICP值。,颅内压增高监测,2 无创性ICP 监测方法2.1 临床表
13、现和影像学检查 大部分医师通过临床表现来判断病人有无ICP 增高表现，但仅是主观、定性诊断，无法定量诊断。ICP 增高时头部影像学（CT或MRI）表现为脑水肿、脑沟变浅消失、脑室移位受压、中线移位或脑积水等。影像学监测具有客观、准确，能定位定性等优点，但价格较贵，不能进行床旁和连续监测。,颅内压增高监测,2.2 视神经鞘直径（ONSD）通过超声检查脑水肿病人眼睛后3 mm 处ONSD 来确定ICP。正常儿童的ONSD 平均为3 mm，ICP 增高时儿童ONSD 达4.5 mm 甚至更大，认为ONSD 超声检测能快速诊断和监测ICP。Blaivas 等通过大样本研究，认为在条件不允许情况下，可用
14、超声检查ONSD 代替CT 扫描判断ICP。,颅内压增高监测,2.3 视网膜静脉压或动脉压 2.4 经颅多普勒超声（TCD）TCD 是应用最广的一种技术。当ICP 增高时，脑血管自动调节功能减退，脑循环变慢，脑血流减少，收缩期、舒张期及平均血流速度均降低，而反映脉压差的搏动指数和阻力指数明显增大，同时频谱形态也有相应的变化。但脑血管活性受多种因素影响，ICP 和脑血流速度的关系会发生变化，脑血管痉挛时出现的流速增加需与脑充血相鉴别，否则会影响判断。,颅内压增高监测,2.5 闪光视觉诱发电位（fVEP）fVEP 可以反映整个视觉通路的完整性。当ICP 升高时，电信号在脑内传导速度减慢，fVEP
15、波峰潜伏期延长，延长时间与ICP 值成正比。fVEP同时还可以监测和随访危重病人脑功能，对判断ICP增高的预后有一定帮助。,颅内压增高监测,该方法的局限性如下：易受年龄，与脑代谢有关因素，全身疾病代谢紊乱等影响；颅内占位性病变压迫或破坏视觉通路时，fVEP 对ICP的反映将受影响；严重视力障碍和眼底出血等眼部疾病也会影响fVEP。部分深昏迷病人或脑死亡者fVEP不出现波形。,颅内压增高监测,2.6 鼓膜移位（TMD)ICP 变化引起外淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运动，导致鼓膜移位。TMD 能在一定范围内较精确反映颅低压，能准确区分颅高压和颅低压引起的头痛。
16、,颅内压增高监测,但该方法也有缺陷：过度暴露于声音刺激中能引起暂时性音阈改变而影响测量；有脑干和中耳病变的病人，因镫骨肌反射缺陷不能监测；不能连续监测；不安静、不合作及老年人均不宜监测。,颅内压增高监测,2.7 前囟测压（AFP）AFP主要用于新生儿和婴儿监测。将前囟压平，然后连接传感器测量。因为要压平前囟，只有突出骨缘的前囟才适用。压平前囟在一定程度上缩小了颅腔容积，会导致实际所测ICP 值偏高。运用平置式传感器测定前囟压，能够较好地排除前囟软组织对结果的影响。,颅内压增高监测,2.8 无创脑电阻抗监测（nCEI）近10 年，部分学者开始使用体表电极nCEI技术。nCEI 是脑水肿的灵敏监测
17、指标。但该方法有以下缺点：对中线附近、体积过小的病灶，双侧多发腔隙性梗死不敏感；操作上影响因素较多。尚需进一步改善。,颅内压增高监测,2.9 近红外光谱技术（NIRS）6501 100 mm 范围的近红外线能穿透头皮、颅骨及脑皮质达22.5 cm，然后返回到头皮。在头皮上放置光源感受器可以测量相关信息的变化。以此方法获得的监测值来计算ICP，敏感性较高，具有良好的应用前景，但尚处于研究阶段。,颅内压增高监测,2.10 数学模型 许多学者尝试通过脑血流动力学知识建立数学模型来估算ICP 值，但效果不佳。刘常春等研究ICP 和颈动脉压动力学模型等效电路图，发现ICP 与颈动脉压呈某种相关性。但是目
18、前临床应用较少。,颅内压增高监测,ICP 监测方法取得了较大的进步，逐渐从创伤性监测向无创性监测发展，从单一性向联合性发展，从间断性向连续性发展，由接触式向非接触式发展，由近距离向远距离遥感发展。但目前仍无一个令人满意的监测方法。就其发展趋势而言，有如下特点：无创性监测是大势所趋；监测与图像及信号处理广泛结合；与生物工程、电气工程、理学结合紧密；寻求更安全、更方便、更精确、更经济的监测方法；其中nCEI 技术综合上述优势，具有良好的前景,脑疝,当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜
19、的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。,脑疝,幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。,脑疝,病因引起脑疝的常见病变有：损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；颅内脓肿；,脑疝,颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、
20、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。,脑疝,当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。,脑疝,由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。,脑疝,1.小脑幕切迹疝的临床表现
21、：颅内压增高：表现为头痛加重，呕吐频繁，躁动不安，提示病情加重；意识障碍：病人逐渐出现意识障碍，由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失，系脑干网状结构上行激活系统受累的结果；,脑疝,瞳孔变化：最初可有时间短暂的患侧瞳孔缩小，但多不易被发现。以后该侧瞳孔逐渐散大，对光发射迟钝、消失，说明动眼神经背侧部的副交感神经纤维已受损。晚期则双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动；,脑疝,锥体束征：由于患侧大脑脚受压，出现对侧肢体力弱或瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的锥体束征，需注意分析，以免导致病变定侧的错
22、误；生命体征改变：表现为血压升高，脉缓有力，呼吸深慢，体温上升。到晚期，生命中枢逐渐衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉频弱，血压和体温下降；最后呼吸停止，继而心跳亦停止。,脑疝,2.枕骨大孔疝的临床表现枕下疼痛、项强或强迫头位：疝出组织压迫颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕下疼痛。为避免延髓受压加重，机体发生保护性或反射性颈肌痉挛，病人头部维持在适当位置；颅内压增高：表现为头痛剧烈，呕吐频繁，慢性脑疝病人多有视神经乳头水肿。,脑疝,后组脑神经受累：由于脑干下移，后组脑神经受牵拉，或因脑干受压，出现眩晕、听力减退等症状；生命体征改变：慢性疝出者生命体征变化不明显；
23、急性疝出者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍，先呼吸减慢，脉搏细速，血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不久心跳也停止。,脑疝,与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚3.大脑镰下疝的临床表现由于病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。一般活体不易诊断。,脑疝,治疗方案处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注离渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如
24、难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。,脑疝,1脑室外引流术：可在短期内有效地降低颅内压，暂时缓解病情。对有脑积水的病例效果特别显著。2减压术：小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。3.脑脊液分流术：适用于有脑积水的病例，根据具体情况及条件可选用脑室脑池分流术；脑室腹腔分流术；脑室心房分流术等,脑疝,4内减压术：在开颅术中遇到脑组织大量膨出，无法关闭脑腔时，不得不作部分脑叶切除以达到减压目的。但这只能作为一种最后的方法来考虑。,脑疝,脑疝是颅脑损伤较常见
25、的并发症，是在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些间隙向压力较低部位转移的结果，从而使神经血管受压产生一系列严重临床表现。此类患者病情危重，如不及时发现和处理，则危及患者生命，病死率和致残率极高，护理工作则直接影响到患者的预后。,脑疝,术前准备患者入院后迅速配合医生，做好急救与术前准备工作。昏迷患者立即取平卧位，头偏向一侧，防止呕吐物引起窒息。快速静脉滴注甘露醇，以降低颅内压，改善脑水肿，控制脑疝的进程。及时清除患者呼吸道分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅。对呼吸骤停者立即进行人工呼吸和给氧，配合医生进行气管插管，辅助呼吸。积极做好术前各项准备：剃头，交叉配血，留置导尿，并向患者和家属说明手术治疗的
26、必要性及配合要点。,脑疝,术后观察术后患者置于重症监护室内，术后48 h 是颅内继发出血最常发生的时间，术后需持续心电监护，严密观察神志、瞳孔、生命体征变化（血压、呼吸、脉搏、体温）及肢体活动情况、肢体肌力，注意新出现的神经系统症状，并做好记录。记录24 h出入量，维持水电解质平衡。,脑疝,术后血压持续升高，脉搏缓慢，呼吸深慢，常提示有继发颅内高压。观察瞳孔变化，警惕术后颅内血肿的发生。如一侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，伴意识障碍加重,则提示有继发颅内血肿发生，应及时通知医生。,脑疝,意识状态是衡量颅内压力增高程度及病情好转与恶化的重要指标。观察意识变化时可定时呼唤患者的名字，轻拍或轻捏患者
27、的皮肤，以及压迫或针刺眶上神经等，以了解患者意识障碍程度及清醒的时间，并观察肢体活动是否得到改善。,脑疝,护理措施体位:术后 6 h 内去枕平卧，头偏向健侧，去骨瓣处向上，头部垫枕抬高 1530，以利颅内静脉回流。每 2 h 更换体位 1 次。术后 72 h 内，取头高位半坡卧位，头部保持中位，避免前屈、过伸、侧转，以免影响脑部静脉回流，尽量避免过度刺激和连续性护理操作。昏迷患者头偏向一侧，以防止舌后坠及呼吸道分泌物增多，造成患者窒息。,脑疝,呼吸道管理:保持呼吸道通畅，定时更换体位，按时翻身叩背，促进痰液排出，及时清除口、鼻腔及气道内分泌物或血液。防止呼吸道感染。术后常规持续氧气吸入 3 5
28、 天，氧流量 2 4 L/min,以供给脑细胞充足的氧。进行动脉血气监测，指导呼吸管理。加强人工气道管理，做好气管插管，气管切开及呼吸机的护理。加强气道湿化与促进排痰。给予雾化吸入，气管内滴药等。定期痰培养，并做药敏试验，选用有效抗生素。加强营养，提高机体抵抗力，减少探视，避免外来呼吸道疾病的传播引起交叉感染。,脑疝,引流管的护理:要注意保持引流通畅，详细记录引流液的性质、颜色、量，避免引流管扭曲受压。留置脑室引流管的患者严格掌握引流管的高度和流量，引流管高于穿刺点15 cm为宜，密切观察引流物的颜色、性质，并做好记录。,脑疝,输液量及速度控制:一般 20 30滴/min 为宜，成人每日补液
29、1 500 2 000 ml,应用高渗药液如 20%甘露醇250 ml,应在 20 30 min 内滴完，注意药液勿漏出血管，以免造成局部组织坏死。严格记录出入量，保持水、电解质、酸碱平衡。,脑疝,控制体温:术后 2 3 日吸收热过后，如患者体温超过 38.5，应警惕颅内感染和肺内感染。根据药敏应用有效的抗生素，及时采取降温措施，部分患者因丘脑下部受损，体温调节中枢失控，出现中枢性高热，我们对这类患者尽早应用人工冬眠疗法，以减轻脑组织的耗氧量，防止脑水肿。在冬眠期间，应严密观察病情变化，体温不可降得过快，体温控制在 32 34 为宜，并避免皮肤冻伤。,脑疝,饮食护理:脑疝患者因昏迷不能进食，气
30、管切开后体液消耗大，导致患者营养障碍。除静脉输液外，根据病情给予鼻饲，可鼻饲牛奶、鸡蛋、果汁等流质，以保证热量及营养的供给。清醒患者术后第2 天均鼓励进食。,脑疝,积极预防，减少并发症:（1)加强翻身拍背，注意皮肤护理，预防褥疮发生。术后 6 h 患者如血压平稳即可轻翻身，以后每 2 h 一次，保持床铺干燥，经常按摩受压部位。并在受压部位垫一海绵垫或气圈,减少局部皮肤受压状况。(2)及时吸痰，保持呼吸道通畅，同时观察痰液性状、量、颜色，必要时做细菌培养，以防治肺部感染。,脑疝,(3)颅脑损伤后能反射性引起胃黏膜糜烂、溃疡,导致出血，早期应用制酸药物，并留置胃管，一般伤后 24 h 内禁食，24
31、 h后可给易消化流质饮食，密切观察胃液颜色及排便情况，以及时发现消化道溃疡出血而及时处理。(4)准确记录 24 h 出入量。对神志障碍者尽早留置导尿，每日更换 1 次引流袋，每日用稀碘伏棉球擦洗会阴部 2 次，男患者可利用接尿器接尿，以减少泌尿系感染机会。,脑疝,(5)加强肢体活动及功能锻炼。病情稳定后开始做简单的上下肢功能锻炼，如掌指伸展，病情允许后再做大幅度运动，如肢体伸展，内外展逐渐到坐立、行走。虽然脑疝患者病情危重。但如能尽快解除脑受压，脑疝复位，患者也能恢复良好。因此我们应竭尽全力进行抢救，而不应轻易放弃。脑疝患者即使生命得救，也有可能遗留不同程度的神经缺损，因此对颅脑损伤患者必须密
32、切观察病情变化，争取在脑疝未形成或脑疝早期做出判断和处理。,脑疝,同时加强健康教育，使患者和家属了解时间对患者的重要性，以争取抢救患者的最佳时机，从而减少病残率和死亡率，提高患者的生活质量。在护理工作中，护士应熟练掌握本病临床特点及可能出现的并发症。加强责任心，细心观察，仔细护理，及时发现问题及时汇报，及时处理，才能做好脑疝的护理工作。,脑疝,预防保健:脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半以上的病人死于脑疝。因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少病死率。,脑疝,影响外伤性脑疝预后的因素1年龄：有人认为恢复良好的病人中
33、，年龄不超过40岁。Nau报告存活的平均年龄是20岁，死亡的平均年龄是40岁。本组统计20岁以下存活率是73，2040岁的存活率为59，40岁以上存活率为395，60岁以上病死率为95。,脑疝,2外伤的类型：车组加速性损伤52例，导致脑疝的主要原因是着力局部颅骨骨折伴硬膜外血肿，脑的原发性损害较轻。而减速性损伤的171例中，80例存在严重的对冲性脑挫裂伤，导致脑疝的原因主要是脑挫伤、脑肿胀、硬膜下或颅内血肿，且26为多发性血肿，常合并有颅底骨折。因此，病死率高达86。,脑疝,并发症脑疝常见并发症在早期是以中枢性高热、呼吸窘迫(ARDS)和消化道出血为主。,脑疝,中枢性高热:中枢性高热多开始于疝
34、后的24小时以内，消化道出血和ARDS多发生于疝后23天，这些并发症的发生主要是丘脑、丘脑下部网状结构受到不同程度损害。这对脑疝的抢救极为不利，如不及时控制可在短期内死亡。对于中枢性高热我们主要采取冬眠加物理降温，如全身冷敷、冰水灌肠、酒精撩浴，效果比较满意。,脑疝,消化道出血:对于消化道出血，除全身应用止血药外，还可胃管内注入止血药。呼吸窘迫（ARDS):ARDS是外伤佐脑疝的一个严重并发症。临床表现为严重呼吸困难，呼吸深快，频率每分钟在28次以上，高者每分钟40it，严重缺氧，而用一般吸氧不能解决，胸部听诊可听到遍布双肺的干湿性罗音，胸片可见肺动脉及肺间质的淤血，心影扩大，血气分析氧分压明
35、显下降，如不及时处理，可发展为微循环衰竭。它的病理变化主要是肺水肿、肺淤血、肺泡表面张力下降所致的气体交换严重障碍。因此，应早期气管切开，正压呼吸，给予脱水药消除肺水肿，并严格控制液体入量和输液速度。,脑疝,入院急救:脑疝是颅内压增高的严重后果，是由于颅内压增高超过了脑部的自身代偿功能，脑组织从压力高处向低处移位，压迫脑干、血管和脑神经，引起脑干损害及脑脊液循环通道受阻而产生的一系列严重变化。临床上常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。手术距脑疝症状时间长短是决定病人预后的关键，应争分夺秒进行有效抢救，尽可能缩短术前诊断及手术准备时间，尽量争取在救治的“黄金时间”1h内即给予有效治疗，手术距脑疝发
36、生时间与预后极其重要，一旦确诊应尽快手术实为关键。,脑疝,从入院到手术室时间力争在1030min之内完成，合理的安排可使时间缩短，做法为：一人观察神志、瞳孔、生命征、吸氧快速建立静脉通道行输液、静滴甘露醇125250ml抽血急检生化、配血通知手术室准备手术，另一人导尿剃头更衣肌注术前用药送入手术室。病人入院时未出现脑疝，在入院后1030min内发生一侧或双侧瞳孔散大，我们能及时观察并快速静滴甘露醇，瞳孔马上回缩，并快速做好术前准备，为手术赢得宝贵的时间，这些病人在术后恢复快，预后好。手术距脑疝出现时间2h 24例，病死率高（87.50%），生存率低，即使生存亦是植物生存或重残；,脑疝,脑疝致死原因死亡原因主要有：脑损伤严重。有些血肿清除后，脑组织迅速膨出于骨窗外，表明颅内压高，原发性脑损伤严重。出血速度快，由于损伤部位及受损血管不同，血肿形成越快，脑疝发生越早，抢救越困难，病死率越高，抢救成功率越低。治疗延误。由于各种原因的延误，入院时已发展至脑疝晚期，虽然尽快做了手术，终未能得以挽救。严重并发症。,
