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1、1,在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为14001500ml。颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）三种成分，其中脑体积约占85%（11501350ml），颅内血容量约占颅腔容积的2%11%（70-100ml），变动较大，脑脊液量约10%（100-150ml），45%于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。,2,三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压。正常颅内压：70-180mmH2O。,3,侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为颅内压增高,颅内高压综合征(intracrania
2、l hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围继而出现的一种常见的神经系统综合征又称颅内压增高(increased intracranial pressure)。,4,占位效应,一般指脑组织病理解剖改变的一种影像学表现，由颅内占位病变及周围水肿所致，表现局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧。,5,由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化；颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compli
3、ance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能是单位颅内压的变化所产生的容积变化。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强；颅内容物体积增加的后期可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加通过检查顺应性和可塑性有助于判断颅内压增高的严重程度。,6,由于颅腔容积不变，当颅内某种内容物的体积或容量增加时，其它内容物的体积或容量即缩减或置换，以维持正常的颅内压。其中脑的体积在短期内难以压缩，或压缩性很小，因此，主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。只要颅腔内容物体积或容量的
4、增加不超过颅腔容积的8%10%，就不会导致颅内压增高；但一旦超过这一代偿容积，就可产生颅内压增高。,7,主要临床表现为“三主征”：头痛；恶心呕吐；眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。,8,常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。2.呕吐可为喷射性呕吐。3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。,9,6.生命体征变化(1)脉
5、搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。7.耳鸣眩晕高颅压可使迷路
6、、前庭受刺激，以及内耳充血部分患者可出现耳鸣和眩晕。,10,11,高颅压病因,一、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。,12,13,14,二.脑容积的增加,脑组织肿胀（脑水肿)脑内占位病变,15,脑水肿,一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺
7、血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。,16,17,18,颅内占位性病变,根椐占位性病变的病理性质分为：颅内肿瘤，又分原发性（胶质瘤，脑膜瘤，垂体腺瘤，神经纤维瘤
8、等），和继发性（以经血液循环转移的转移癌为多见，如肺癌转移瘤，邻近组织的肿瘤如鼻咽癌等亦可直接侵入颅内）。颅内血肿可分为外伤性（硬脑膜外、硬脑膜下、脑内和多发血肿）及非外伤性（如因脑血管畸形、动脉瘤、高血压病、脑出血等形成的脑内血肿）。颅内脓肿，如脑脓肿、硬脑膜外或下积脓。颅内肉芽肿，又分炎性肉芽肿，如结核性、真菌性、梅毒性、寄生虫性（脑囊虫、包虫、血吸虫、肺吸虫）及肉芽肿及非炎性肉肿芽，如结节病。,19,20,21,22,23,24,25,三、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附
9、近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。,26,27,28,四、脑脊液量增多 脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高；同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。,29,1、脑脊液循环梗阻 常见的原因有大脑导水管先天性狭窄，闭锁等；小脑扁桃体的先天性异常过长或下移，如 ArnoldChiari畸形；颅骨发育异常以及脑室系统肿瘤、囊肿。寄生虫、炎症性粘连等。2、脑脊液
10、吸收障碍 常见的原因有脑膜炎症，蛛网膜下腔出血后和脑外伤后等可导致蛛网膜颗粒的闭塞，而影响脑脊液的吸收，或影响脊神经根的静脉丛对脑脊液的吸收，导致颅内压增高。3、脑脊液分泌过多 见于脉络丛的病变使分泌细胞分泌过多及脑膜炎症性反应等。,30,脑疝,颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙或颅骨生理孔道移位到压力较低的部位时，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,嵌顿，从而出现一系列严重临床症状和体征即为脑疝(brainherniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。,31,32,33,34,35,36,37,38,
11、39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,高颅压治疗,1.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每46小时1次；速尿2040mg，每天静脉推注24次常与甘露醇交替使用；甘果糖(甘油果糖)注射液250500ml每天静脉滴注23次；地塞米松510mg，静脉或肌内注射，23次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，12次/d；20%的人血白蛋白1020g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入；近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次2040mg，23次/d。如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。,51,2.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行脑脊液分流术；针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以打断引起脑水肿的恶性循环。,52,若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术大骨瓣减压术等。,53,54,55,56,
