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1、重症呼吸,2,一.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征,ARDS的临床特点,ARDS的概述,ARDS的治疗,ARDS的诊断与鉴别诊断,Domain 1,Domain 2,Domain 3,Domain 4,一、概念：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧呼吸功能不全或衰竭。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。,引起ARDS的危险因素,病理机制,肺
2、泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。,肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压,大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参 与肺损伤过程,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,ARDS的病理改变,病理变化,正常肺,ARDS肺,二、ARDS的临床特征,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内
3、实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；无左心功能不全证据。,肺部影像学改变,早期X线胸片未发现胸片异常，此时胸部CT检查却常能发现斑片状的浸润阴影，CT还能显示肺部气压或局部的感染。双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）,Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.,X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）；,肺活检和支气管肺泡灌洗：,对于
4、某些ARDS患者基础疾病诊断具有一定的临床价值，尤其对于非特异性急性肺损伤、不常见肺部感染（如真菌、支原体等）及肺血管炎等。但检查前应仔细 权衡利弊。,三、ARDS诊断与鉴别诊断,ARDS的诊断必须排除心源性水肿，心源性肺水肿时的呼吸困难与体位有关，咳粉红色泡沫痰，强心、利尿剂等治疗效果较好，心源性肺水肿时肺部啰音多在肺底部，应用Swan-Ganz（气囊漂浮导管）导管监测毛细血管嵌顿压（PCWP16cmH2O）。而ARDS时呼吸窘迫与体位关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，氧分压仍进行性下降，肺部啰音广泛，常有高调爆裂音，PCWP正常或降低。,ARDS与心源性肺水肿鉴别,四、AR
5、DS的治疗,ARDS,原发病治疗,呼吸支持治疗,液体通气ECMO,药物治疗,2012年柏林会议提出ARDS的预防或比疾病进展后的治疗更为重要！（遏制原发病诱导全身失控性炎症反应）,2012欧洲重症医学学会柏林会议,2012-ARDS的治疗,常规治疗抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持,研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持(ECMO,NAVA)非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质,1.呼吸支持,呼吸支持,1.氧疗：首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，采用可调节吸氧浓度的面罩或带储氧袋的非重吸式氧气面罩，使SaO290%，PaO2达到60
6、-80mmHg及以上。2.机械通气支持：机械通气是治疗ARDS的主要方法。应用PEEP能改善ARDS的换气功能，使萎陷的小气道、肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，减少生理无效腔，增加肺泡通气量，改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗，从而提高动脉血氧分压。通过改善氧合加速修复过程，并避免高FiO2进一步损伤肺组织，可延长患者的存活时间，为综合治疗赢得时间。,无创通气,预计病情能短期缓解，且ARDS患者意识清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可进行气管插管时，可尝试NIV治疗。应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者
7、避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关性肺炎的发生，并可能改善预后。,有创通气,ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段，应用气管插管进行机械通气。一般认为，气管插管和机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够有效地改善全身缺氧，防止肺外气管损害，达到肺开放的目的。机械通气模式选择应尽量保留自主呼吸，若无禁忌证，应采用3045 半卧位。治疗ARDS可先选用潮气量68ml/kg预测体重，目标是使SaO290%，FiO260%，气道平台压30cmH2O，预防气道压增高或高氧浓度的并发症。充分复张塌陷肺泡后应
8、用适当水平PEEP防治呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关性肺损伤（VALI）。,开放肺的目的,Open the Lung通过开放肺手法（recruitment maneuver）开放陷闭的肺泡。Keep the Lung Open设置适当的PEEP维持肺泡在开放状态。,Open Lung Concept and Practice.,肺复张的常用方法,控制性肺膨胀(SI)PEEP递增法压力控制法(PCV),45 for 40 s,35 Peak,45/16 and 1:2 for 120 s,控制性肺膨胀,以CPAP或BIPAP模式调节气道正压40cmH2O，维持40秒设
9、置吸气压在40cmH2O，按住吸气保持40秒,Open Lung Concept and Practice.,PEEP递增法,保持吸气压与PEEP差值不变，每30秒递增PEEP5cmH2O，直到PEEP达35cmH2O，维持30秒，随后吸气压与PEEP每30秒递减5cmH2O,Open Lung Concept and Practice.,20,40,60,80,100,Pressure cmH2O,10,20,30,40,60,50,Total Lung Capacity%,R=22%,R=81%,R=100%,R=93%,肺复张是压力依赖性过程,0,0,R=0%,R=59%,From Pe
10、losi et alAJRCCM 2001,1/5 of“Recruitable”Units,双击添加标题文字,伍世葵,ICU病房患者接受有创机械通气治疗,无创有创无创序贯治疗,2.液体管理,限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）,非限制性液体管理（液体正平衡）,推荐意见,在保证血容量、血压稳定及组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。通常液体入量2000ml/d，允许适度的体液负平衡（-1000ml-500ml）。一般维持PCWP在1416cmH2O。必要时予呋塞米4060mg/d。,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,研究
11、显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,关键：维持灌注压和减少血管外肺水找平衡。有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿，我们液体管理策略是早期目标管理下开放性输液，组织灌注第一，改善氧合第二。,ARDS液体治疗的再思考.,3.药物治疗,（1）液体（2）糖皮质激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物质（5）前列腺素E（6）N-乙酰半胱氨酸和
12、丙半胱氨酸（7）环氧化酶抑制剂,（8）细胞因子单克隆抗体 或拮抗剂（9）己酮可可碱及其衍化 物利索茶碱（10）重组人活化蛋白c（11）酮康唑（12）鱼油(13)原发病治疗用药物，如抗生素。,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,糖皮质激素,激素，用还是不用？,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS！,全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。研究显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。,糖皮质激素推荐用法,在ARDS纤维化期（起病后510日）或患者血液或肺
13、泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增高时则可使用糖皮质激素治疗。如使用应注意足量和短程，如氢化可的松300400mg/d或地塞米松2040mg/d，连用23日，若有效，继续使用数日即停。脓毒血症和严重感染者使用糖皮质激素200300mg/d。,4.肺外器官功能和营养支持,ARDS患者往往缺乏营养，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持足够的能量供应，以避免代谢和电解质紊乱。应尽早开始肠内营养，有助于恢复肠道功能和保持肠粘膜屏障，防治毒素及细菌移位引起ALI/ARDS的恶化。近来主要原因是继发的多器官功能障碍，因此肺外气管功能支持在ALI/ARDS治疗中也不容忽视。,2012柏林ARDS的概念,ARDS是一种与暴露
14、于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）,柏林标准,校正分钟通气量（VECORR=分钟通气量PaCO2/40mmHg）Crs为静息时呼吸系统顺应性,ARDS新定义的变化,2.加入最低呼吸机 设置参数,3.预测有效性轻度 增加,ARDS柏林新定义与以前定义相比的变化,1,1.去除急性肺损伤 的判定,2,3,小 结,A
15、RDS是多种病因造成非心源性的以弥漫性肺间质及肺泡水肿为主要表现，导致急性低氧呼吸功能不全或衰竭的临床综合征。预防ARDS发生及原发病治疗非常重要机械通气仍是主要措施，在肺保护策略上注意评判高二氧化碳危害目前没有一种可以依赖的特效药物指南指明方向，应注重个体化治疗,二.COPD急性加重期(AECOPD),主要内容,定义和诱因AECOPD的临床评估AECOPD的治疗经常遇到的问题,AECOPD的定义,是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD基础的常规用药者 通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性式粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现,常见诱因
16、,呼吸系统感染气道痉挛（空气污染，气候改变等导致）排痰障碍合并心功能不全、气胸、胸腔积液、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病,慢性细菌定植,慢性炎症细菌+宿主介导的免疫因子,呼吸道上皮受损,宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激,急性或慢性炎症细菌+宿主介导的免疫因子,肺功能进行性下降生活质量进行性恶化,感染/吸烟/刺激物,诱因和影响,COPD急性加重的影响,疾病负担沉重,活动受限,AECOPD的评估,Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive
17、 pulmonary disease.(updated 2009),AECOPD的鉴别诊断,鉴别 诊断,肺 炎,充血性心衰,气 胸,胸腔积液,肺栓塞,心律失常,Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),呼吸衰竭,动脉血气分析:在海平面呼吸空气条件下,PaO250mmHg,提示呼吸衰竭PaO270mmHg,pH7.30提示病情危重,需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气,AECOPD目标治疗,短期目标治
18、愈/改善症状尽快恢复细菌负荷减少(清除)支气管炎症反应减轻,长期目标延长急性发作的间隔时间减缓COPD进展提高生活质量减慢肺功能下降的速度降低社会的经济负担,AECOPD的治疗,严重程度分级：目前尚无一致意见ATS/ERS新指南治疗参考建议：I级：门诊治疗II级：住院治疗III级：急性呼吸衰竭ICU治疗,治疗方案,确定病情加重的原因及程度根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管扩张药控制性氧疗抗生素糖皮质激素祛痰剂其他,控制性氧疗,氧疗的目标：PaO28.0kPa(60mmHg)和SaO290%注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 给氧方式:鼻导管,Venturi,面罩,机械通气,支气管扩
19、张剂,短效2受体激动剂通常是AECOPD的首选治疗(A级证据)-小气道 若疗效不显著，建议加用抗胆碱能药物（为异丙托溴铵，噻托溴铵等）2受体激动剂和抗胆碱能药物由于作用机制不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用,1.Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009)2.中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,雾化吸入更适合AECOPD患者,无须技术
20、配合，只要具有主动呼吸及一定潮气量比静脉/口服起效快,疗效好无需特殊配合，潮式呼吸即可，各种年龄和病情皆可应用吸入肺部的药量高，药物存留时间长，口腔沉积少可以混合用药,李园春。空气压缩泵雾化吸入疗法在儿科的应用及护理。当代护士学术版。2007;11:38-39,雾化吸入疗法的优点,药物直达靶器官 起效迅速 局部药物浓度高 全身副作用最小 所用药物剂量小,糖皮质激素治疗,全身糖皮质激素:口服或者静脉支气管扩张剂+糖皮质激素建议:强的松龙30-40mg/d,7-10天延长给药时间不增加疗效,却会增加副作用雾化糖皮质激素疗效与全身用药相近,快速改善肺功能,改善低氧血症治疗非酸中毒AECOPD,可替代
21、或减少全身糖皮质激素治疗的剂量,并减轻全身糖皮质激素的副作用,AECOPD抗菌治疗策略,应该符合GOLD的总体治疗原则:减少AECOPD的发病次数延长两次急性发作的间期迅速改善患者症状,改善肺功能早期诊断并给与适当的抗菌药物进行治疗，从而减缓疾病进展，降低死亡率,COPD患者急性加重期病原菌分层,重度急性加重的COPD患者（C组）可能为难治性病原菌感染(绿脓假单胞菌)或对抗生素耐药(曾使用抗生素或口服激素治疗，病程较长，每年急性加重超过4次，FEV130%）推荐进行痰培养或气管内吸取分泌物（机械通气患者）检测致病菌及药敏，有针对性选用抗生素,AECOPD抗生素经验治疗2006 GOLD,机械通
22、气,机械通气无论是无创还是有创都不是一种治疗,而是生命支撑的一种方式,籍此维持生命让病因治疗有时间发挥作用,使呼吸衰竭得到逆转机械通气需动脉血气监测初始第一小时,此后6-8小时作一次以后每24小时监测一次,无创间歇通气(NIV)的应用,如合并急性呼吸衰竭，无创通气治疗可改善呼吸性酸中毒，提高pH，降低PaCO2、呼吸频率，减轻气促，降低气管插管率,住院天数及死亡率撤机时使用NIV可缩短撤机时间，缩短住ICU时间，降低医院内肺炎的发生率，改善60天死亡率拔管失败的患者使用无创通气可防止再插管，但不能降低死亡率,NIV的适应证和相对禁忌证,适应证 中-重度呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸和腹部矛盾运动
23、中-重度酸中毒(pH7.35),高碳酸血症(PaCO245mmHg)呼吸25次/min禁忌证 呼吸暂停心血管不稳（低血压、心律失常、心肌梗死）精神状态改变，不能合作易误吸者分泌物黏稠或量大最近的面部或胃食管手术颅面部外伤固定的鼻咽部异常烧伤过度肥胖,AECOPD合并急性呼吸衰竭时有创通气指征,不能耐受NIV或NIV治疗失败（或不适合NIV）严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸及腹部矛盾运动呼吸频率35次/min威胁生命的低氧血症严重酸中毒（pH60 mm Hg）呼吸暂停 嗜睡，精神状态受损心血管并发症（低血压，休克）其他并发症（代谢异常、败血症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液）,不建议应用呼吸
24、兴奋剂,2008年“慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)”关于呼吸兴奋剂使用的论述：COPD患者发生急性呼吸衰竭时不建议使用呼吸兴奋剂只有在无条件使用或不建议使用无创通气时，可使用多沙普伦(Doxapram),祛痰药,氨溴索糜蛋白酶盐酸溴已新中成药,利尿剂,AECOPD合并右心衰竭时用缓慢或中速利尿剂，减少血容量及减轻肺水肿，改善肺泡通气及动脉血氧张力应用利尿剂时，不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰粘稠而不易咳出应用利尿剂可产生低钾血症，促进肾对碳酸氢盐的再吸收，产生代碱，抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭目前有些学者已不主张在AECOPD合并右心衰竭时应用利尿剂,强心剂,AECOPD 合并有左心衰时
25、可适当应用强心剂，但需十分小心AECOPD合并右心衰竭不是应用强心剂的指征：肺血管收缩导致肺血管阻力增加；右心室前负荷降低，导致心输出量下降。强心剂增加心律失常的危险。应用地高辛不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。COPD 合并右心衰不主张常规应用强心剂,抗凝药物,AECOPD患者合并深静脉血栓形成和肺栓塞时应使用抗凝剂对卧床、红细胞增多症（红细胞压积55%）或脱水的患者，无论有无血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素,急性重症哮喘,流行病学特点,哮喘是最常见的慢性病之一,目前全世 界有3亿患者，哮喘的患病率在上升,尤其在儿童中。常见危险因素包括接触各种变应原(如尘螨.动物的毛皮.蟑螂
26、.花粉.真菌),职业性刺激物质,烟草烟雾,呼吸道(病毒)感染,运动,强烈情绪变化,化学性刺激,以及阿司匹林和受体阻滞剂等药物.,哮喘死亡率,轻度哮喘占33%中度哮喘占31%严重哮喘占36%,定义,指哮喘急性发作，出现急性呼吸困难，用一般支气管舒张剂无效，引起严重缺氧，导致血压下降，意识障碍甚至昏迷、死亡。美国胸科协会、伦敦皇家内科学院等将成人急性重症哮喘的严重程度分为重症哮喘和致命性哮喘。入住ICU的急性重症哮喘患者有30%需要气管插管机械通气，这部分患者病死率约为10%。,诊断,1、重症哮喘重症哮喘标志：因呼吸困难致语言中断；呼吸 25次/分；（30次/分）心率 100次/分；（120次/分
27、）PEF低于预计值或患者最佳状态的50%。,诊断,2、致命性哮喘致死性哮喘标志：呼吸微弱，面部青紫；哮鸣音明显减弱或消失；心动过缓或血压下降；意识混乱或昏迷；PEF低于最佳值的33%；当PaCO2正常或升高，PaO260mmHg，且吸氧无明显改善，PH下降。,鉴别诊断,1、心源性哮喘 以老年人多见，大多由于高血压、冠状动脉粥样硬化、二尖瓣狭窄等而引起左心衰竭。发作以夜间阵发性气急、胸闷、哮鸣音为多见。稍咳可伴血性泡沫痰、脉搏细弱频数、左心界扩大，可有杂音、奔马律、心律不齐或其他左心衰症状。双侧肺底有湿性啰音。心源性哮喘忌用肾上腺素，但用吗啡有特效，此与哮喘治疗刚好相反。,鉴别诊断,2、喘息型慢
28、性支气管炎3、变态反应性肺浸润4、支气管肺癌*急性重症哮喘还应与下列疾病鉴别：1、自发性气胸2、肺栓塞3、大气道阻塞,并发症,1、肺炎、肺不张或支气管扩张症2、自发性气胸3、肺气肿、肺源性心脏病4、呼吸衰竭5、电解质紊乱与酸碱平衡,治疗,1.评估病情严重程度2.吸入支气管扩张剂，全身给予糖皮质激素3.维持液体，电解质，酸碱平衡4.评估机械通气的必要性5.监测并发症与药物不良反应6.充分沟通,1.建立静脉通道，纠正脱水重症哮喘发作病人与正常人进出水量的比较,2.2受体激动剂,给药途径以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入皮下或静脉用药（尽量少用）经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入MDI+储雾罐,3.
29、氨茶碱,负荷剂量：4-6mg/kg,缓慢静脉注射维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴,4.糖皮质激素,使用原则 1.早期 2.足量 3.静脉给药 4.短程制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选,5.控制感染,重度哮喘发作易于并发感染的原因：气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅糖皮质激素的大量使用，抑制机体的免疫力氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗菌药物的使用原则：静脉给药先根据经验选用广谱抗菌药物，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用,6.机械通气,无创通气有创机械通气：心跳呼吸骤停，心率减慢，呼吸节律变化，意识障碍，进行性衰竭，静默胸容控模式：F 8-12次/分，VT 6-8ml/KG PEEP 3cmH2O人机对抗严重时，可镇静，肌松剂,与重症哮喘发作预后有关的危险因素,年龄吸烟史缺乏定期门诊随访缺乏家庭监护依从性差，未坚持长期治疗,谢 谢！,
