《尿的生成与排出.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《尿的生成与排出.ppt（51页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第八章 尿的生成和排出,肾脏的生理功能,尿的生成排泄调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡调节动脉血压内分泌功能肾素促红细胞生成素活化维生素D3激肽；前列腺素,2,第一节 肾的功能解剖和肾血流量,肾的功能解剖肾单位的构成肾小体：滤过（原尿）肾小球肾小囊肾小管：重吸收、分泌（终尿）近端小管髓袢远端小管,3,皮质肾单位和近髓肾单位,4,皮质肾单位和近髓肾单位,5,球旁器,颗粒细胞（球旁细胞）功能：合成和释放肾素致密斑感受器：小管液中NaCl球外系膜细胞,6,结构内皮细胞：窗孔（7090 nm）；带负电荷的糖蛋白基膜：28 nm多角形网孔；带负电荷的蛋白质肾小囊脏层上皮细胞：滤过裂隙膜（411 nm小孔）
2、；nephrin,滤过膜的构成,7,面积（1.5 m2）通透性机械屏障：2.0 nm；4.2 nm电荷屏障：负电荷,滤过膜的构成,8,肾交感神经去甲肾上腺素肾动脉：降低肾血流量入球小动脉和出球小动脉：降低肾小球毛细血管压肾小管：促进重吸收颗粒细胞：促进肾素释放血管分布：两套相互串联的毛细血管网肾小球毛细血管网肾小管周围毛细血管网,肾脏的神经支配和血管分布,9,二、肾血流量的特点及其调节,肾血流量的特点血液供应丰富不同部位的供血不均肾皮质：94%外髓：5%内髓：1%形成两次毛细血管网肾小球毛细血管网：血压高，有利于滤过肾小管周围毛细血管网：血压低，有利于重吸收,10,肾血流量的自身调节,肾动脉灌
3、注压在80160 mmHg变动时，肾血流量保持不变,11,肾血流量的自身调节,肌源性学说灌注压入球小动脉平滑肌牵张刺激收缩血流阻力管-球反馈,12,肾血流量的神经和体液调节,神经调节交感神经：肾血管收缩肾血流量减少体液调节收缩血管物质血液循环：肾上腺素；去甲肾上腺素；血管紧张素；血管升压素；内皮素肾组织局部：腺苷舒张血管物质（肾组织局部）前列环素（PGI2），前列腺素E2，一氧化氮，缓激肽,13,第二节 肾小球的滤过功能,肾小球的滤过功能,肾小球滤过率单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量125 ml/min180 L/天滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min）19%,15,肾
4、小球滤过率的测定,菊粉清除率清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度能被滤过，不被重吸收和分泌清除率=肾小球滤过率超滤液中浓度=血浆浓度肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度,16,一、有效滤过压,滤过平衡有效率过压=0,17,二、影响肾小球滤过的因素,有效滤过压肾小球毛细血管血压：正比囊内压：反比血浆胶体渗透压：反比肾血浆流量影响滤过平衡滤过系数面积通透性,18,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,19,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,被动转运单纯扩散易化扩散渗透（水）溶
5、剂拖曳（solvent drag）主动转运原发性主动转运继发性主动转运跨细胞途径；细胞旁途径,20,二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌,Na+、Cl-和水的重吸收近端小管6570%跨细胞途径（2/3）细胞旁途径（1/3）水：渗透压差,21,Na+、Cl-和水的重吸收,近端小管（等渗性重吸收）前半段Na+：钠泵Na+-X同向转运Na+-H+交换,22,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢NaCl 20%；水 15%降支细段（渗透压）水；Na+（不通透）升支细段（渗透压）水（不通透）；NaCl升支粗段（渗透压）：水（不通透）；NaCl跨细胞途径：主动转运（Na+-K+-Cl-同向转运载体）抑制
6、剂：呋塞米（呋喃苯胺酸）；依他尼酸细胞旁途径：电位差（K+返流至小管腔）,23,小管液渗透压变化,24,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管NaCl 12%：受醛固酮调节；水：受血管升压素调节始段：水（不通透）；NaCl（主动转运）Na+-Cl-同向转运载体抑制剂：噻嗪类利尿剂后段和集合管（主细胞）Na+：主动转运抑制剂：阿米洛利Cl-：被动转运（电位差）水：水孔蛋白,25,病例分析,患者男性，65岁。4小时前心肌梗死送到急诊室，主诉有易疲劳感，呼吸短促，踝关节肿胀。体格检查表明有颈静脉怒张、踝关节凹陷型水肿。呼吸急促（20次/min），两侧肺基底部有啰音。无发热，脉搏90次/min，
7、血压110/70 mmHg。应用强心甙和噻嗪类利尿剂治疗。血钠130 mmol/L（135147 mmol/L），血钾3 mmol/L（3.55 mmol/L），血中碳酸氢根30 mmol/L（2228 mmol/L），血肌酐 1.7 mg/dl（0.61.2 mg/dl）。心肌梗死致肾功能不全,26,常用利尿剂作用靶点,27,近端小管（80%）髓袢升支粗段,HCO3-的重吸收与H+的分泌,28,HCO3-的重吸收和H+的分泌,远端小管和集合管闰细胞质子泵H+-K+ATP酶H+ATP酶促进NH3的分泌,29,NH3和NH4+的分泌,近端小管、髓袢升支粗段、远端小管肾脏调节酸碱平酸碱平衡的重要机
8、制之一,30,K+的重吸收和分泌,重吸收近端小管（6570%）；髓袢（2030%）远端小管和集合管（可调节）分泌远端小管和集合管（主细胞）竞争性抑制Na+-K+交换Na+-H+交换,31,葡萄糖和氨基酸的重吸收,近球小管继发性主动转运肾糖阈尿液中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度180mg/100ml血液,32,病例分析,患者男性，18岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨2点实验室检查数据见表。糖尿病酮症酸中毒,33,三、影响因素,小管液中溶质的浓度溶质浓度水、Na+重吸收尿量渗透性利尿球-管平衡定比重吸收（6570%）肾小球滤过
9、肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压近端小管水重吸收维持尿量和尿钠的相对稳定,34,第四节 尿液的浓缩和稀释,浓缩尿液渗透压 血浆渗透压水的重吸收稀释尿液渗透压 血浆渗透压水的重吸收尿浓缩和稀释的基本过程肾髓质渗透压梯度远端小管、集合管对水的通透性受血管升压素的调节（尿崩症）,35,肾髓质渗透浓度梯度的形成,外髓：NaCl髓袢升支粗段内髓：NaCl；尿素髓袢升支细段远端小管后段对水不通透髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管始段,36,直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,逆流交换,37,第五节 尿生成的调节,一、神经调节,肾交感神经尿量减少肾动脉：收缩，肾血浆流量减少入球小动脉：收缩，肾小球毛细血管血压下
10、降近球细胞：肾素分泌增加近端小管：重吸收增加肾交感神经活动的影响因素血容量：心肺感受器反射血压：压力感受器反射,39,二、体液调节,血管升压素（抗利尿激素）合成部位下丘脑视上核和室旁核分泌部位神经垂体,40,血管升压素,受体及其生物学作用V1受体：血管平滑肌，收缩V2受体：远端小管后段和集合管，促进水重吸收增加上皮细胞管腔膜水孔蛋白，增加水的通透性,41,血管升压素,释放的影响因素体液渗透压（血浆晶体渗透压）渗透压感受器：第三脑室前腹侧部敏感刺激：Na+、Cl-形成的渗透压水利尿：饮用大量清水血浆晶体渗透压血管升压素水的重吸收尿量循环血量心肺感受器动脉血压压力感受器,42,肾素-血管紧张素-醛
11、固酮系统,血管紧张素调节尿生成的功能尿量减少直接作用促进重吸收：近端小管上皮细胞；出球小动脉收缩减少肾小球滤过率（大剂量）：肾动脉、入球小动脉收缩；系膜细胞收缩间接作用促进血管升压素释放促进醛固酮释放,43,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮的功能合成部位：肾上腺皮质球状带远端小管、集合管：保Na+、保水、排K+作用机制：醛固酮诱导蛋白钠通道蛋白线粒体中合成ATP的酶钠泵,44,病例分析,患者女性，35岁。左肾上腺存在一腺瘤，分泌大量醛固酮，导致钠潴留，一段时间后，钠分泌增加到以前的水平。腺瘤手术摘除以后，钠分泌增加，一段时间后恢复到先前水平。肾上腺皮质腺瘤醛固酮增多症,45,肾素-血管紧张
12、素-醛固酮系统,肾素分泌的调节肾内机制入球小动脉牵张感受器肾动脉灌注压致密斑：小管液中Na+含量神经机制肾交感神经：去甲肾上腺素，受体体液机制促进因素：儿茶酚胺，前列腺素E2、前列环素抑制因素：血管紧张素、血管升压素,46,心房钠尿肽,合成部位：心房肌细胞影响因素：心房壁受牵拉对肾脏的作用肾小球滤过率：舒张入球小动脉、系膜细胞集合管的重吸收抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌,47,小结,48,知识点81：肾的生理功能和解剖1、肾的生理功能：尿的生成；内分泌功能2、皮质肾单位和近髓肾单位：数量、结构特点、功能侧重3、球旁器：组成及其功能4、滤过膜：组成；通透性知识点82：肾血流量的特点及其
13、调节1、肾血流量的特点2、肾血流量的自身调节：现象、机制,小结,49,知识点83：肾小球滤过1、肾小球滤过率；2、滤过分数；3、清除率4、影响因素：有效滤过压；肾血浆流量；滤过系数知识点84：Na+、Cl-和水的重吸收不同部位的重吸收量、机制、抑制剂、小管液渗透压的变化知识点85：肾脏对酸碱平衡的调节1、排酸（分泌H+）：部位、机制2、保碱（促进HCO3-重吸收）：部位、机制3、促进NH3分泌4、抑制K+分泌,小结,50,知识点86：葡萄糖的重吸收1、部位；2、机制；3、肾糖阈知识点87：影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素1、小管液中溶质的浓度（渗透性利尿）2、球-管平衡：概念、意义知识点88：尿液的浓缩和稀释1、部位；2、机制：水的重吸收（动力，通透性）知识点89：肾交感神经对尿生成的调节作用1、对尿生成的影响；2、肾交感神经的影响因素,小结,51,知识点90：血管升压素对尿生成的调节作用1、作用部位；2、作用机制3、影响因素：体液渗透压（渗透压感受器、敏感刺激、水利尿），循环血量，血压知识点91：肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成的调节作用1、血管紧张素的作用：直接作用，间接作用（醛固酮）2、肾素分泌的调节：肾内机制（入球小动脉牵张感受器、致密斑），神经机制知识点92：心房钠尿肽对尿生成的调节作用1、合成部位；2、影响因素；3、作用机制,
