恶性心律失常的鉴别与处理.ppt

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1、恶性心律失常的鉴别与处理,第一节：扑动与颤动,一、心房扑动二、心房颤动三、心室扑动四、心室颤动,一、心房扑动,形成机理：房内大折返环激动特点：短阵发性自动转为房颤，或恢复窦性,心房扑动1,心电图特点：各导联P波消失，等电位线消失代之以F波F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致FF间隔规整F波的频率一般为250 350次/分,心房扑动2,心电图特点：F：R比例多为2：1，故心室率一般在140160次/分QRS波群时间、形态一般正常可呈室内差异性传导，特别是在房室传导 比例为2：1与4：1交替出现时，出现于长周 期的心搏易呈室内差异性传导,*心房扑动*,*心房扑动*,*心房扑动*,二、心房颤动,形成机

2、理：房内多个小折返激动所致房颤时，心房失去协调收缩 易形成附壁血栓,心房颤动1,心电图特点：各导联P波消失，而代之以f 波f 波大小不一，形态不同、间隔不整 频率450-600次/分RR间期绝对不整当心室率缓慢而绝对规则，为房颤合并三度房室传导阻滞心室率多增快，但通常160次/分,心房颤动2,心电图特点：长期的房颤，f波可纤细不易辨认QRS多为室上性的偶可增宽，见于室内差异性传导,*心房颤动*,*心房颤动*,临床表现,症状：心悸，眩晕，气短，胸部不适。体征：心动过速：心房率达400600bpm，心室率达80180bpm；绝过心率不齐，心音强弱不等，短绌脉。,分类（3P分类法）,1 阵发性房颤：

3、可自动转复为窦律；房颤发生27天，多需电复律或药物复律。3 永久性房颤：不可能转复为窦律的慢性房颤。,鉴别诊断,1 心房颤动伴室内差异性传导与室早鉴别：前者提示洋地黄不足；后者提示洋地黄过量或有心肌病变。房颤伴室内差异性传导其畸形QRS波的特点是（1）有长间歇短配对规律。（2）无固定配对间期，其后无代偿间期。（3）多在心室率快的情况下出现，心率慢时消失。2 心房颤动一旦出现慢而规整的心室率，应考虑合并有完全房室传导阻滞。,并发症,主要并发血管栓塞：最常见为脑卒中，其次为下肢卒中、脑栓塞等。心房颤动的危害有：1 影响血液动力学的稳定：心室率过快，房室搏动不协调，心室律不规则，使射血分数（EF）降

4、低，在较重的器质心脏病的患者，易致心功能不全。长期快速的心室率的持续性AF可导致心肌病变，甚至造成心肌损害，称心动过速性心肌病。,2 心房颤动易致血栓并发症：心房颤动时心房收缩力丧失，心房内血液淤滞，容易形成房内血栓，常出现栓塞并发症。,治疗,对房颤患者的治疗有3个主要目标：控制心室率、维持窦性心律和预防血栓栓塞形成。一、心房颤动的治疗对策1 主要原则：消除易患因素，恢复和维持窦性心律，预防复发，控制心室率，预防栓塞并发症。,2 3P房颤的治疗对策（1）阵发性房颤：发作期治疗目标主要是控制心室率和转复窦性心律；非发作期的治疗目标是预防或减少房颤发作。（2）持续性房颤：转复窦性心律或控制心室率加

5、抗凝治疗。（3）永久性房颤：治疗目标主要是控制心室率，预防栓塞并发症。,3 心房颤动的治疗手段（1）药物治疗：抗心律失常药、抗凝药。（2）电学治疗：电除颤、起搏器、射频消融术，同步电复律。（3）手术治疗：外科迷宫术。,药物治疗,阵发性房颤的药物治疗可以分两类：第一类是抗心律失常治疗，第二大类是抗凝治疗，两者缺一不可。急诊处理是降低患者的心室率，而不是立即恢复窦性心律。,减慢心室率：,1 洋地黄类：首选西地兰0.20.4mg稀释后静注，根据心室率可再追加剂量；或口服地高辛01250.25mg，1次/d。使心室率控制在休息时6070次/分钟，轻体力活动时8090次/分钟。心室率用洋地黄不能满意控制

6、且无明显心衰者，可加用或改用受体阻滞剂或维拉帕米控制心率。预激综合征合并房颤者禁用洋地黄者可用普罗帕酮、胺碘酮。,药物复律,1维拉帕米：5mg稀释后静注，能控制心室率，但转复心律作用小。有心衰者禁用。2 受体阻滞剂：口服治疗。心得安每次10mg，23次/天；倍他乐克每次2550mg，12次/天。,3 胺碘酮：510mg/kg（每次150300mg）静脉推注。如无效则每间隔1020分钟加注75150mg，直至转为窦性心律，总量达450mg。与心律平比较，胺碘酮转复心律较慢，但较安全。,4 心律平（普罗帕酮）：首剂70mg（每次12mg/kg）静注，注药时间为35分钟，高龄及严重的器质性心脏病患者

7、时间可延长至10分钟左右。如在注射过程中心律转为窦性则立即停药，无效者可于15分钟后重复给药，每次35mg，总量不超过350mg。反复发作者用心律平12mg/kg.min维持，但总量不超过560mg/24小时。,抗凝治疗,阿斯匹林华法林,同步电复律,适用于突然发生的、有严重血流动力学改变、合并心绞痛、心衰的患者以及预激综合征的房颤，成功率高。首次50J，无效时加至100200J。非适应症：洋地黄中毒、心室率小于90次/分钟、合并2度以上房室传导阻滞、病窦、慢性房颤。,三、心室扑动,形成机理：心室肌产生环形激动条件：心肌明显受损，缺氧或代谢失常异位激动落在易颤期,*心室扑动*,四、心室颤动,患者

8、的心脏丧失了整体的收缩、舒张功能，而呈不规则的颤动，因此不能泵血。,*心室颤动*,心室颤动,QRST波群消失代之以快速而不均匀的,波幅大小不一的 颤动波速率在250-500次/分心脏停跳前的短暂征象,室颤的临床表现,室颤的临床表现与心搏骤停相似。,先兆表现,突然胸痛、呼吸困难、发绀、昏迷等。,发病后表现,1 神志突然丧失，患者当即就地摔倒，对各种剌激无反应。2 呼吸呈叹气样并在数秒钟内停止。3 口唇、面部、皮肤青灰或苍白。4大动脉搏动消失。5 心音消失。6 血压消失。7 瞳孔散大，对光反射消失。8 短暂的四肢抽搐和尿失禁。其中1、2两条是判断心搏骤停的主要指征，其余的是次要指征。,心电图表现,

9、心搏骤停的常见心电图有3种：室颤：占75%。心室停顿：也称心脏静止，占20%。无脉电活动：也称电-机械分离、室性自搏心律，占5%。,心电图表现为正常的QRS波群消失，代之以形态、振幅及频率完全不规则的粗大或细小颤动波，频率为150-500次/分钟。振幅小于0.5V为细颤，大小0.5V为粗颤。,室颤的临床意义,室颤是临床上最危险的心律失常，是心脏停搏的常见类型之一。由于室颤时心脏丧失了整体的收缩-舒张功能，因而失去了泵血，使患者处于临床死亡状态，必须在4分钟内得到正确抢救，否则基本上无生还希望。,室颤的分类,原发性室颤：约占80%。继发性室颤：约占20%。,原发性室颤,发生前无心力衰竭、休克等循

10、环障碍的情况，患者仅由于局部心肌缺血导致的可逆性心电活动的紊乱，预后较好。继发性室颤,继发性室颤,继发于各种类型疾病的终未期尤其是心脏病的患者，预后较差。,室颤的原因,急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍：血栓形成和冠脉痉挛。缺氧导致的一系列病理生理改变：交感神经兴奋、无氧代谢赞成乳酸等堆积及心肌细胞代谢异常等。再灌注产生的超氧自由基大量增加，细胞膜离子泵活性改变和局部电生量紊乱。,缺血心肌组织与非缺血心肌组织之间的代谢差异。心肌的基础状态：既往有慢性心肌缺血、心肌损伤，低血钾，长Q-T等，在心肌缺血的触发下更易发生室颤。,室颤心脏性猝死的主要原因,室颤的原因：心电不稳定。引起心电不稳定的病因

11、如下（1）急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍；血栓形成和冠脉痉挛；（2）缺氧导致的一系列病理生理改变：如交感神经兴奋、无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加及心肌细胞代谢异常；（3）再灌注产生的超氧自由基大量增加，细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱；（4）缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显的代谢差异；（5）心肌的基础状态：以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚低血钾等。,电击除颤,心室颤动VF：是心搏骤停初期的最常见类型，是最严重的心律失常之一，一旦发生，说明患者已处于临床死亡状态。室颤类型：室颤是院外猝死的最常见原因。原发性室颤：发生室颤前患者无心力衰竭、低血压、休克等称之。预后较好。继发性室颤：

12、多为严重疾病患者的临终前表现，预后较差。,电击除颤：亦称心脏电复律，全称为直流电非同步电击复律。它是治疗室颤唯一有效手段。院外抢救以室颤为主的心搏骤停的各种措施中电击除颤是第一位的，只有无电除颤设备时才能行ABC法复苏。,1 电除颤原理,电击除颤的原理是利用除颤器释放的直流电流使大部分心肌在瞬间同时除极，消除心肌的异常兴奋灶及折返环，除极后，整个心肌处于心电静止状态，此时自律性最高的窦房结首先发放出冲动重新控制心脏整体搏动，从而达到治疗室颤的目的。,2 电除颤种类,同步复律：用于房颤、室上速、室速等，它的放电方式由R波触发放电。即除颤器的放电由患者心室除极时产生的R波控制，R波达到一定的阈值时

13、将促使除颤器放电。可避开心脏的易损期。非同步复律：只适用于室颤，它的放电时间是任意的。,3 电除颤时间,2000年国际心肺复苏和心血管急救指南规定及2005年国际心肺复苏和心血管急救指南规定：室颤从发生到除颤时间限定在3分钟以内，其他措施（胸外按压、气管插管等）都必须为此让路。,4 除颤方法,显示和记录室颤波形：选择电击能量：单相波除颤和双相波除颤。放电：,除颤电击能量选择除颤器类型 单相波MDS 双相波BTE首次除颤 200J 150J第二次除颤 200J 150J第三次除颤 300360J 200J第四次以上 360J 200J,5 除颤注意事项（1）除颤电极左右位置要正确（2）如为细颤，

14、应先用肾上腺素1mg静注，使之变为粗颤后再除颤。（3）无脉电活动和心脏静止时电击无用有害，应常规心肺复苏。（4）洋地黄中毒和严重低血钾导致的室颤电击效果较差，且易导致心脏电活动消失。,除颤成功的标志：,电击后5秒钟心电显示心搏停止或非室颤无电活动均视为电击成功。成功除颤后一般心脏停止的时间应为5秒钟。除颤成功后常用胺碘酮维持治疗。,第二节：常见室上性快速心律失常,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速简称室上速。按其发病机制主要分为以下五种类型：1、房室结内折返性心动过速。2、房室折返性心动过速。3、窦房折返性心动过速。4、房内折返性心动过速。5、心房自律性心动过速。

15、在室上速患者中，房室结内折返性心动过速是最常见的类型，约占室上速的90以上。,临床表现,发作特点：突然发作，突然停止。发作时患者突感心悸、心前区不适、焦虑不安、咽喉部堵塞，心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一，发作时间较长或心率过快者，可有头晕或晕厥、原有器质性心脏病可诱发心绞痛和心力衰竭。听诊时，心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。颈动脉搏动与心率一致。,室上性心动过速,发生机理：折返激动为主自律性增强占少数,阵发性室上性心动过速,QRS波群：时限、形态正常；绝对整齐心室率：160250次/分看不清明显的心房活动时，统称之为阵发性室上性心动过速主要类型：房室折返性心动过速（AVRT

16、）房室结折返性心动过速(AVNRT),*阵发性室上性心动过速*,早搏,*室上性心动过速*,心电图检查：,1、心率150250次/分钟。节律规则；2、QRS波群形态与时限正常。如发生室内差异性传导或原有束之传导阻滞时，QRS波群可宽大畸形；3、逆行性P波（2、3、avF导联倒置），常埋于QRS波群内或位于其终末部分；P波与QRS波群保持恒定关系；4、通常由一个房性期前收缩触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作。,诊断及鉴别诊断 根据突然发作与突然终止的心动过速的特点，及心电图表现即可做出确诊。,治疗：急性发作期的治疗,急性发作期根据病人原有的心脏病、既往发作的情况以及对心动过速的耐

17、受程度做出适当治疗：一、刺激迷走神经的方法：A、颈动脉窦按摩让患者取仰卧位，先按摩右侧，每次510秒，不可双侧同时按摩。B、Valsalva动作让患者深吸气后屏息，再用力作呼吸动作。C、刺激咽部，诱发恶心、呕吐。,二、药物治疗：1 维拉帕米510mg稀释后缓慢静脉注射（46分钟）注射时出现一个度房传导阻滞波形时立即停止注射。如无效时隔10分钟再注射5mg，总量不超过20mg。QRS波宽大畸形者禁用此药。此药目前仍作为室上速的首选药物。2 三磷酸腺苷（ATP）35mg快速静注（2秒钟以内），起效快，半衰期短，仅6秒钟，副作用为胸部压迫感，呼吸困难，面部潮红，窦性心动过缓，房室传导阻滞等。,3 胺

18、碘酮：510mg/kg（每次150300mg）静脉推注。如无效则每间隔1020分钟加注75150mg，直至转为窦性心律，总量达450mg。与心律平比较，胺碘酮转复心律较慢，但较安全。,4 心律平（普罗帕酮）：首剂70mg（每次12mg/kg）静注，注药时间为35分钟，高龄及严重的器质性心脏病患者时间可延长至10分钟左右。如在注射过程中心律转为窦性则立即停药，无效者可于15分钟后重复给药，每次35mg，总量不超过350mg。反复发作者用心律平12mg/kg.min维持，但总量不超过560mg/24小时。,5 洋地黄适用于合并心力衰竭患者，毛花苷C0.4mg稀释后静脉缓注，2小时后无效时可再用0.

19、20.4mg。,三、非药物治疗,1 直流电复律：当病人出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。急性发作者经药物治疗无效也应施行电复律。但已接受洋地黄治疗者不应行电复律。2 射频消融术安全、迅速，根治房室结内折返性心动过速的作用。,预防复发：,患者是否给药药物长期预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性可选用：1）地高辛0.25mg，日1次口服；2)缓释维拉帕米200mg，每日1次口服；3）长效地尔硫卓60mg，每日2次口服。,第三节：室性心动过速,室性心律失常室性心动过速简称室速，是指发生于希氏束分叉以下的心室组织连续、快速、心室异位搏动，频率大于或等于100次/分钟，连续至

20、少3个以上的室性搏动。,病因及发病机制,室性心动过速多发生于各种器质性心脏病患者。最常见于冠心病，特别曾有心肌梗死病人；其次是扩张型和肥厚型心肌病，二尖瓣脱垂，心瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合症等。偶尔发生于无器质性心脏病者，没有心脏结构和功能异常的室性心动过速称特发性室性心动过速。其发生机理一般认为有折返、自律性增强和触发激动三种机理。,阵发性室性心动过速1,室性早搏连续出现在三次以上QRS波群宽大畸形，心室率140-200次/分RR间期规整，或RR间期差偶0.03秒,阵发性室性心动过速2,逆行性P波偶可见到位于QRS波群后呈1：1传导或2：1传导RP间期0.20

21、秒窦性P波有时可能见，与QRS波群无关可见心室夺获与心室融合波,*室性心动过速伴房室分离*,*阵发性室性心动过速*,*阵发性室性心动过速*,尖端扭转型室性心动过速,心电图特点：一系列增宽畸形的QRS波群，以每3-10个心搏围绕基线不断扭转其主波方向发作持续数秒到数十秒，可自行终止极易复发，或转为室颤常见病因：先天性长Q-T综合症高度房室传导阻滞低钾、低镁药物所致，如奎尼丁等,*尖端扭转型室性心动过速*,临床表现：,室性心动过速的临床症状轻重视发作时心室率快慢、持续时间、基础心脏病不同而异。非持续性室速（每次发作时间30秒之内，能自行停止）的病人常无症状。持续性室速（即每次发作时间持续超过30秒

22、，需药物或电复律方能终止）常伴随明显血流动力学障碍和心肌缺血表现，如低血压、少尿、晕厥、休克，也可出现急性肺水肿，也可出现急性肺水肿、呼吸困难、心绞痛和脑供血不足症状，严重者发展为室颤、阿斯综合征而猝死。,查体可见颈静脉搏动强弱不等，心尖部第一心音分裂，心律轻度不齐，第一心音强度经常变化。,根据室速发作时QRS波群形态，可将室速分为：1、单形性室速：QRS波群形态单一者。2、多形性室速：QRS波群形态多变。3、室速发作时QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。4、室速发作时QRS波群的振幅和波峰围绕等电位线呈周期性“扭转”，称尖锐扭转型室速。,诊断和鉴别诊断：,诊断：根据室速发作时的心电图表现

23、，诊断不难。当心动过速发作时出现心室夺获或室性融和波，更加确切的诊断为室速。鉴别诊断：临床上室速常与室上速伴室内差异性传导相鉴别。室上速伴室内差异性传导有下列特征：,1）每次心动过速均由期前发生的P波开始。2）QRS波群至逆转P波的间期（RP间期）小于或等于0.1秒。3）P波与QRS 波群数目一致，相互有关，通常呈1：1房室比率。4）右束之传导阻滞图形较常见，V1导联呈rSR（三相波）。5）长短周期序列（即在长RR间期后跟随短RR间期）后常易发生室内传导差异。6）刺激迷走神经方法可减慢或终止心动过速。,治疗,一般遵循的规则是：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，若无症状及晕厥发作，无需进行治疗

24、，对于持续性室速发生，无论有无器质性心脏病，均应积极给予治疗；有器质性心脏病的非持续室速亦应给予治疗。,终止室速发作：药物复律,1 室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选利多卡因50100mg静注，12分钟注完。必要时每510分钟静注50mg，共23此，有效后以14mg/分钟的速度继续静脉滴注。2 普罗帕酮70mg静注，三分钟推完，必要时可重复静注，病情好转后可0.4mg/分钟静滴，直至病情稳定，心功能不全者慎用。,3 胺碘酮：首次负荷量150300mg（35mg/kg）静注，15分钟推完，如效则间隔10分钟加注75150mg，直至转为窦性心律或总量达450mg。维持量在6小时以内1mg/分钟

25、静滴，直至病情稳定，心功能不全者慎用，可致严重低血压。,4 美西律200mg静注，有效后12mg/分钟静滴维持，24小时用量为0.51.0mg。5 苯妥英钠250mg用20ml注射用水稀释后静注。5分钟推完，必要时每隔10分钟再静注100mg，适用于洋地黄中毒引起的室速。,6 B-受体阻滞剂：适合于急性冠动脉综合征导致的室速。索他洛尔：1.5mg/kg静注；美托洛尔35mg静脉注射，然后以12.525mg口服,每天三次，维持半年。,直流电复律：如病人伴有严重的血流动力学障碍，病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭，或脑血流灌注不足等症状，应立即选用直流电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜用

26、直流电复律。,预防复发,1、防治和去除引起室速的原发病和诱因，如解除心肌供血不足，纠正低血压和低血钾等，治疗充血性心力衰竭有助减少室速发作。在选择药物预防时，要考虑到抗心律失常药物的副作用。更要注意在某些情况下不宜使用的抗心律失常的药物。心肌梗死后患者不宜应用氟卡尼、恩卡尼和乙吗噻嗪。左心功能不全者避免应用氟卡尼和丙比胺。普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。,Q-T间期延长的病人预防室速科首选美西律。B受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死的发生率，其作用机理可能是通过降低交感神经活性和改善心机缺血有关。胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性”室速患者，这类患者为无器质性心脏病基础的特发性室速。,临床已成功的植入心脏转律除颤器、射频消融根治特发性室速、冠状动脉旁路移植术对某些冠心病合并室速的病人亦有效。,