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1、垂体危象的处理1补充血容量，纠正低血糖、低血钠 可以先给予50%葡萄糖40ml60ml，静脉注射；以后10%葡萄糖静脉滴注。病人有呕吐、腹泻，失钠时给予5%葡萄糖盐水静脉滴注，必要时给高渗盐水。2糖皮质激素的应用 尽早给予糖皮质激素，可用氢化可的松25mg50mg，加入50%葡萄糖糖液中静脉滴注，以后在输液中加入氢化可的松静脉滴注，24小时给予氢化可的松200mg300mg。3补充甲状腺激素，提高代谢率 主要指低温昏迷者，T3鼻饲或静脉20g/次30g/次，每6小时1次；也可以用L-T4 50g100g或甲状腺素片20mg40mg，每6小时1次。甲状腺激素应在糖皮质激素后或同时应用，否则单用甲
2、状腺激素可以诱发肾上腺皮质急性衰竭。4积极治疗并发症和诱因 感染者用抗生素，休克者的综合治疗，低温者保温等.5水中毒处理 口服泼尼松10mg20mg或氢化可的松40mg80mg，以后每6h给泼尼松5mg10mg，不能口服者用氢化可的松加入高渗葡萄糖中缓慢静脉滴注。6其他 高温者采用降温措施；垂体卒中者除用糖皮质激素外，也可以考虑急诊手术以减轻颅压和恢复视力；所有危象者禁用镇静剂和麻醉药，以免诱发昏迷。甲状腺危象甲状腺危象属甲亢恶化时的严重表现，多由感染、分娩、手术等应激状态或放射性碘治疗早期、严重精神创伤或服用过量甲状腺激素等诱因促发。早期表现为原有甲亢症状的加重，继而有高热（39以上），心率
3、快（140次分240次分），可伴心房纤颤或心房扑动、体重锐减、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食。有时出现恶心、呕吐、腹泻等，终至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。部分患者可伴有心力衰竭或肺水肿。患者血白细胞及中性粒细胞往往升高，并可有黄疸出现。本病死亡率高，宜早期诊断，早期治疗。甲状腺危象的治疗1. 去除诱因2. 降低血液循环中甲状腺激素的水平（1）减少甲状腺激素的合成：立即口服或鼻饲他巴唑或丙基硫氧嘧啶。由于丙基硫氧嘧啶吸收快，用药后50分钟血中浓度达峰值。而且，本药可以抑制组织中5-脱碘酶的活性，阻断T4向生物活性更强的T3转化，故为首选制剂。一般使用丙基硫氧嘧啶600mg/d1200mg/
4、d或他巴唑60mg/d120mg/d，分3次4次口服。此疗法可使T3浓度在24小时后下降50。（2）阻止甲状腺激素的释放：采用碘制剂可抑制蛋白水解酶，使甲状腺球蛋白上的甲状腺激素不被水解，从而减少甲状腺激素向血中释放。而且，大剂量碘剂还可抑制T3与细胞受体结合。可以一次口服复方碘溶液（Lugol液）10滴30滴，或者碘化钠1g溶于500ml液体中静滴，24小时1 g3g。危象缓解后3天7天可停用碘剂。如患者对碘过敏，可改用碳酸锂0.5g/d1.5g/d，分3次口服，连服数日。目前认为，在治疗危象中，碘制剂的疗效迅速而有效，其重要性比使用抗甲状腺药物抑制甲状腺激素的合成更为显著。因此，为有效控制
5、病情，碘剂可以同抗甲状腺药物同时应用。3. 清除已分泌至体循环中的甲状腺激素 主要用于那些经过常规治疗症状仍不缓解者。临床上可以根据病情以及医疗条件，选择血液净化疗法或换血疗法。但此类方法临床使用的几率极少。4. 降低周围组织对甲状腺激素和儿茶酚胺的反应性（1）b-受体阻滞剂：一般使用普奈洛尔20mg80mg，每4小时6小时口服一次，或者在心电监护下，静注普奈洛尔1mg2mg，2分钟5分钟重复一次，总剂量可用至5mg10mg。本药不仅能够有效地降低外周组织对儿茶酚胺和甲状腺激素的反应性，而且可以减少T4向T3的转化。（2）利血平：为肾上腺素能阻滞剂，并耗竭组织中的儿茶酚胺。可以口服或肌注1mg
6、/d2mg/次，每4小时6小时一次。本药能够引起意识障碍，临床上应给予重视。5. 糖皮质激素 甲状腺危象患者处于肾上腺皮质功能相对不足状态，而糖皮质激素可以抑制甲状腺激素的分泌以及T4向T3的转化，减轻外周组织对甲状腺激素的反应，并具有退热、抗毒与抗休克等作用。因此，推荐使用肾上腺皮质激素，如可的松50mg，每日3次，或氢化可的松200 mg/d400mg/d，也可使用地塞米松10mg/d30mg/d静滴，待病情好转后逐步停用。6. 对症支持治疗 对于高热的患者，应该积极采用物理方法使体温恢复正常，高热者可用解热药，如对乙酰氨基酚等，应注意避免应用乙酰水杨酸类解热药，以防FT3、FT4急剧升高
7、。另外，应在监护心、肾、脑功能的条件下，迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖和多种维生素等。危象控制后应选择合适的方法，尽早治疗甲亢。黏液性水肿昏迷见于严重甲减患者，是甲减病情恶化的晚期阶段，多发生于冬季。主要诱因有寒冷、感染、严重躯体疾病、中断TH替代治疗、手术及服用某些麻醉药、镇静药物等。本病发病率虽然不高，但死亡率较高，应及时诊断与治疗。其主要临床特点有：昏迷（昏迷前常有嗜睡史，四肢松弛、深腱反射迟钝或消失），体温低（发生率约80，体温可低于33甚至在27以下），呼吸浅慢，心动极度缓慢，心音微弱，可伴有血压降低，甚至休克，也可伴发心力衰竭或肾功能衰竭。有些患者表现为精神障碍，如幻
8、觉、妄想及癫痫大发作等。治疗方法：1. 立即补充甲状腺激素 一般选择静脉注射给药，但是对于选择何种制剂以及剂量的掌握，学术界存在着不同的看法。L-T3起效迅速，但易产生较多的副作用（特别是心血管系统）；L-T4虽起效稍慢，但药效更稳定，并易监测，有学者主张静脉注射L-T4，具体用法：开始静脉注射L-T4 300g500g，第二天用100g，第三天以后给50g，直至病情好转减为口服维持；也有建议应用L-T4同时或随后每68小时予以L-T3 10g25g。目前，由于国内无静脉注射制剂，无法服药者主张给予鼻饲L-T4。2. 给氧、畅通呼吸道 有时需气管内插管、气管切开或机械通气。3. 糖皮质激素 黏
9、液水肿性昏迷一般都伴有肾上腺皮质功能不全，可用氢化可的松100mg300mg静滴，待病情稳定后逐步减量。4. 维持水、电解质及酸碱平衡 510葡萄糖生理盐水每日500ml1000ml，注意入量不可过多，并密切监测电解质、出入量、酸碱平衡，纠正代谢紊乱。5. 去除诱因 如控制感染、低温、外伤、手术、充血性心衰、脑血管意外、镇静剂、安眠药、麻醉剂等。6. 对症治疗 抗休克及治疗心力衰竭。7. 加强护理 适当保暖，注意不可使体温提升过高而致耗氧量增多诱发循环衰竭。吸痰、定时翻身，保持气道通畅。嗜铬细胞瘤处理(一)高血压发作时的紧急处理1. 卧床休息，给氧。2. 酚妥拉明 1mg5mg静脉推注，每5分
10、钟重复至血压下降并稳定，继以10mg50mg溶于5%生理盐水500ml缓慢静滴。3. 硝普钠 10g/分钟开始逐步加量至血压下降并维持稳定。4. 心得安 应用受体阻滞剂控制血压后，可给予心得安1mg2mg静脉注射，5分钟10分钟重复，以控制心动过速及心律失常。5. 出现高血压脑病、心衰等并发症时，及时对症处理。(二)病情稳定期的处理1. 肾上腺素能受体阻断剂 酚苄明10mg/次，每日2次开始，逐渐增量达血压接近正常为止。副作用有鼻粘膜充血、体位性低血压及心动过速。哌唑嗪0.5mg/次1mg/次开始，观察数小时无直立性低血压及晕厥发作后可加量至6mg/d 10mg/d，维持血压稳定。2. 肾上腺
11、素能受体阻断剂 仅适用于应用肾上腺素能受体阻断剂后出现心动过速(120次/分钟)或室上性快速心律失常。心得安10mg，每日23次，或氨酰心安25mg50mg，每日2次，或美多心安50mg，2次/d 3次/d。3. 钙通道阻断剂 抑制肿瘤细胞儿茶酚胺的释放，适用于伴有冠心病或心肌病的患者。硝苯地平10mg/d 30mg/d口服或舌下含服。4. 血管紧张素转化酶抑制剂 抑制肾素-血管紧张素系统来降低血压。卡托普利12.5mg25mg，每日3次口服。5. 儿茶酚胺合成抑制剂 -甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶抑制剂，阻断儿茶酚胺合成中的限速反应。250mg，每日4次，最大量4000mg/d，需多饮水（2
12、L/d），以防结石形成。用于术前准备、不能手术或术后复发者。糖尿病酮症酸中毒DKA主要是指糖尿病患者在多种诱因作用下，由于胰岛素缺乏、升糖激素绝对或相对增多，导致糖代谢紊乱，体内脂肪分解加速，酮体产生过多并在血中堆积，酸碱平衡失调，而发生的代谢性酸中毒。患者因渗透性利尿、厌食、呕吐而出现严重脱水、电解质代谢紊乱。此外，可有多脏器病变，如脑水肿、肾功能不全。严重者表现为休克、昏迷。1. DKA的治疗（1） 一般治疗: 1） 检测血糖、血酮、尿常规、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na+、K+、Cl-、血气分析或血浆渗透压。2） 记24小时出入量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。3
13、） 昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管。4） 按一级护理，密切观察T、P、R、BP四大生命指标的变化。保持呼吸道通畅，如血PO280mmHg者给予吸氧。（2） 小剂量胰岛素治疗: 1） 静脉或皮下给予胰岛素：成人0.1U/kg.h，儿童0.25U/kg.h，血糖下降以3.9mmol/h6.1mmol/h（70mg/h110mg/h）为佳。若最初2小时内血糖下降600mg/dl）者可予胰岛素（RI）20U静脉注射。胰岛素泵连续皮下输入胰岛素治疗DKA，血糖控制更快更平稳。2） 当血糖下降至13.9mmol/L（250mg/dl）时，改用5%葡萄糖或糖盐水以防低血糖，可按胰岛素
14、（U）：葡萄（g）=1:21:4给药。3） 胰岛素治疗也可执行两阶段治疗方案：第1阶段：患者诊断确定后（或血糖16.7mmol/L），开始先静脉点滴生理盐水，并在其中加入普通胰岛素，剂量为每小时2U8U（一般4U6U）持续静脉点滴，4h后查血糖，如血糖下降少于30%滴注前水平，可将胰岛素加量。如下降大于30%，则按原剂量继续滴注，直至血糖下降为13.9mmol/L后，转第2阶段治疗。当血糖8.33mmol/L时，应减量使用胰岛素。第2阶段：当患者血糖下降至13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖液（或糖盐水），普通胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之经为2:14:1（即每2g4g糖给胰岛素
15、1U）继续点滴，使血糖维持在11.1mmol/L左右，酮体阴性。尿酮阴性时，可过渡到平日治疗剂量，但在停止静脉滴注胰岛素前1h，应该皮下应用8U左右短效胰岛素，以防血糖反跳。儿童剂量按0.1U/（kg.h）计算。在抢救糖尿病酮症酸中毒重症患者时，胰岛素的用量前4h平均为40U50U，第1天的总量平均为100U左右。（3） 补液:有利于脱水的纠正、血糖的下降和酮体的消除。1） 补液量：补液量按体重（kg）的10%估算，成人DKA一般失水4L6L，补液量见表3-1-5-3。2） 补液种类：开始以生理盐水为主，血糖下降至13.9mmol/L（250 mg/dl）后，应改用5%葡萄糖或糖盐水。3） 补
16、液速度：先快后慢，前4小时输入总失水量的1/3，以纠正脱水和高渗，并恢复正常的细胞代谢及功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况而定。必要时检测中心静脉压，调节输液速度和量。糖尿病酮症酸中毒患者输液量时间 输液量开始半小时到一小时 1L第二小时 1L第三小时 500ml-1L第四小时 500ml-1L第五小时 500ml-1L前五小时 3.5-5L第六到十二小时 250-500ml/hr（4） 纠正电解质紊乱: 1） 补钾：DKA时患者丢钾严重，通常达300mmol/L1000mmol/L。胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，K+进入细胞内，血容量补充后尿排钾也增加。补钾总量：6
17、 g/24h10g/24h，输入量不宜超过1.5g/h（20mmol/L-1.h-1）。常用10%氯化钾加入生理盐水或5%10%葡萄糖液500ml静脉输入，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。还可口服氯化钾或10%枸橼酸钾。补钾指征及速度：如患者无尿或高血钾（6.0mmol/L），暂缓补钾。如血钾正常或降低，尿量40ml/h者，输液开始立即补钾。血钾5.5mmol/l，暂停补钾。复查血钾已正常并能口服者，给予口服钾盐(如氯化钾3g/d6g/d)，常需持续5d7d以纠正钾代谢紊乱。治疗过程中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾。糖尿病酮症酸中毒患
18、者补钾量血钾（mmol/L） 补钾量5.5 停止补充2） 补镁：经充分补钾后，低血钾难以纠正或血镁低于0.74mmol/L (1.8mg/d1)时，如肾功能正常，可考虑补镁。将硫酸镁稀释成1溶液静脉点滴，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以l0葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。（5） 纠正酸中毒: 补充胰岛素和纠正脱水是治疗DKA的基本措施，胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化，只有重度酸中毒者补碱。1） 补碱指征：血pH7.1，或HCO35mmol/L(CO2CP4.5 mmol/L6.7mmol/L)者补碱。2） 补碱方法：5碳酸氢钠50 ml
19、100ml(1ml/kg2ml/kg)，将其稀释成1.25的等渗液静脉滴注。避免与胰岛素使用同一静脉通路，以防胰岛素效价下降。血pH7.2或CO2CP15mmol/L时应停止补碱。（6） 其他治疗:1） 抗感染：DKA时体内粒细胞吞噬能力减低、抗体产生减少，机体抵抗力下降而易并发感染。应给予有效抗菌素治疗，注意条件致病菌和二重感染。2） 抗休克：持续血压降低者，应仔细寻找病因，如是否有心衰、脑血管意外。必要时给予输入血浆等胶体溶液扩充血容量及其他抗休克措施。3） 防治脑水肿：当酸中毒纠正，患者反而出现神志不清，此时需警惕脑水肿可能。一经确诊需立即采取措施提高血浆胶体渗透压及利尿治疗。4） 防治
20、低血糖：酸中毒纠正后，应调整好胰岛素用量，避免低血糖并防止酮症酸中毒反复。5） 支持治疗、加强护理与监护：如吸氧、导尿、心电监护、防治褥疮等。糖尿病高渗性非酮症综合征糖尿病高渗性非酮症综合征(hyperosmolar nonketotic diabetic syndrome，HNDS)，以严重高血糖、脱水和血浆渗透压升高为特征，无酮症及酸中毒。患者临床上表现为意识障碍或昏迷，如未出现昏迷者称为高渗状态。治疗的基本原则同DKA，施行个体化有效的治疗方案。关键是积极补液和小剂量胰岛素以纠正严重脱水、恢复血容量、纠正高渗状态、纠正电解质紊乱（见图3-1-6-1）。（一） 一般治疗1. 卧床休息，如动
21、脉PO210.7kPa给予吸氧。2. 加强护理，详细记录出人量。3. 确诊后立即开放静脉补液。4. 患者若存在意识障碍应放置胃管，可注入温开水，还可补钾。5. 鼓励患者主动排尿，如4小时不排尿或意识障碍者应放置导尿管。6. 病情监测：每小时测量血压、脉率及呼吸频率，每2小时测血糖。老年和有心功能不全者可行中心静脉压监测。每4小时6小时测血电解质并计算渗透压，如肾功能异常，每天复测1次2次。（二） 补液适当的补液是HNDS的治疗关键，对预后具有决定性影响。HNDS患者单纯补液即可使其血糖下降1mmol.L-1.h-1。在未充分补液的情况下如果大量使用胰岛素，可因血糖及血浆渗透压迅速下降而致血容量
22、减少，甚至发生休克。1. 补液总量HNDS患者失水程度多严重，可达体重的1/8以上。由于血液高渗作用，其症状常不能充分反映失水的严重程度。补液总量可按患者体重的1012估算，多在6L10L，略高于失液总量的估计值。或按血浆渗透压估算公式：失水量（L）=(血浆渗透压-300)体重0.6/300。2. 补液种类输液种类包括生理盐水、半渗盐水或5%葡萄糖水或葡萄糖盐水等。若患者血压正常或偏低，血Na+150mmol/L者，开始即可用低渗液。若患者有休克或收缩压持续低于80mmHg者，除补等渗液外还应间断输血浆或全血等胶体液。（1） 0.9%生理盐水为等渗液，能迅速补充血容量、改善肾功能并降低血糖。但
23、需注意在治疗中大量使用血钠和血氯升高。患者血压低，血钠150mmol/L时，不论血浆渗透压高低，都要使用生理盐水。如患者血压低，即使血钠稍高于150mmol/L仍可用生理盐水，同时积极给予胃肠道补水。（2） 半渗溶液包括0.45%盐水和2.5%葡萄糖液，可迅速有效地降低血浆渗透压。血钠150mmol/L，应使用半渗溶液。但大量的低渗溶液可造成血浆渗透压过度降低，血容量难以有效维持，还有导致溶血、脑水肿和延迟休克纠正的危险，故应慎用半渗溶液。仅在无明显低血压患者适量使用半渗液，当血浆渗透压降至330mmos/L以后，应改用生理盐水。当血糖下降至13.9 mmol/L左右时，则应根据血钠水平改用5
24、%葡萄糖液或5葡萄糖盐水。如果同时血浆渗透压过低，亦可用5%葡萄糖盐水。（3） 有严重低血压（SBP低于80mmHg）或休克患者，可使用血浆或含10%右旋糖酐的生理盐水。如同时有血钠150mmol/L，可联合使用血浆与5%葡萄糖。有引起心衰、肺水肿和肾功能衰竭者补液应慎用右旋糖酐。3. 补液速度原则是先快后慢，前2小时输入2L，以后每2h输液0.5L，前8h补总液量的1/2（约3000ml4000ml），余量在24h内补足（约4000 ml8000ml）。为防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应注意观察患者的尿量、颈静脉充盈度、肺部听诊，必要时测量中心静脉压
25、和血细胞比容，以指导补液。老年及心功能不全患者尽可能通过口服或胃管进行胃肠道补液，给予温开水1L/h2L/h，以减轻大量静脉输液引起的不良反应。（三） 胰岛素治疗HNDS患者对胰岛素敏感性较好，胰岛素治疗剂量宜小，并密切观测血糖变化及时调整使用剂量。胰岛素首选静脉滴注，因为使用方便、血糖下降迅速而平稳、可调控性好。如血糖超过33.3mmol/L可给静脉注射冲击量常规胰岛素10U16U，以后按0.1U.kg-1.h-1持续静滴。当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量可减少至0.05 U.kg-1.h-1。血糖下降速度以3.3mmol/L.h6.1mmol/ (L.h)为宜。在已补足液量的前
26、提下，如治疗前2h内，血糖下降不足2mmol/ (L.h)或不降反升，应将胰岛素剂量增加0.5倍1倍。前12h应每1h2h测血糖 1次。血糖下降过快不利于低血容量的纠正，且容易发生低血糖。病情稳定后，可改为每日多次皮下注射胰岛素，并逐渐恢复到HNDS发病前的治疗。（四） 纠正电解质失衡在补充生理盐水时，血钠失衡多可获得纠正。补钾时临床常用氯化钾溶液，尽量同时口服枸橼酸钾溶液，安全且方便。治疗初期高血钾及少尿者暂不补钾；血钾正常或降低者，且尿量超过40ml/h时，则应在治疗开始时即补钾。血钾3.5mmol/L5.5mmol/L者每输注1L液体需加1.0克1.5克氯化钾；血钾5.5mmol/L，暂
27、停补钾。HNDS纠正后应继续口服补钾3g/d6g/d至少1周。补钾过程中，应监测血钾以指导补钾量及速度。（五） 纠正酸中毒HNDS时合并酸中毒可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关。血气分析pH 7.1者，经足量补液及胰岛素治疗后酸中毒即可纠正，不需用碱性药物。pH 7.1（相当于CO2CP4.5mmol/L6.7mmol/L），首次给予5%NaHCO3100ml200ml，用注射用水稀释成等渗（1.25%），以后根据pH值及HCO3-决定用量，将pH值升至7.2即可。乳酸钠可加重乳酸性酸中毒故不宜使用。（六） 其他1. 积极寻找并去除诱因如疑有感染、进行中心静脉压测定或放置导尿管时，应根据对不同病
28、原菌，采用适当的抗生素。红霉素等碱性药物不可与胰岛素通过同一通路输入。2. 并发症防治（1） 脑水肿：HNDS患者治疗过程中血浆渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的脑细胞，引起脑水肿。尤其在大量使用低渗溶液时更需重视，应密切观察、早期发现、及时处理。（2） 休克及弥漫性血管内凝血(DIC)：休克及DIC是HNDS患者的严重的并发症，如患者存在低血压，应积极补液扩容，适当使用胶体性液，控制感染等。如有DIC征象应及时使用肝素、输注新鲜血浆等治疗。（3） 其他：心衰、心律失常、肾功能衰竭、消化道症状等给予相应治疗。高钾血症1. 轻度高血钾：限钾饮食，除去病因如停用保钾利尿剂，纠正酸中毒
29、等即可纠正。2. 血清钾6mmol/L或出现心血管症状时，应采取措施迅速降低血钾：（1）促进钾进入细胞内：可采用克分子乳酸钠和碳酸氢钠钠液。具体方法：克分子（11.2）乳酸钠溶液60ml100ml，或45碳酸氢钠溶液100ml200ml，快速静脉滴注，病情严重者亦可静脉缓慢注射。在注射过程中，宜密切观察病情变化，以防诱发肺水肿。其作用机理是造成细胞外液暂时性碱中毒，使钾离子进入细胞内。也可用胰岛素和葡萄糖，以2550葡萄糖溶液100ml，或10葡萄溶液500ml，按3g4g葡萄糖用1U胰岛素的比例加入普通胰岛素，充分混匀，静脉缓慢注射或滴注。（2）拮抗钾的作用：常用10葡萄糖酸钙10ml20m
30、l以2550葡萄糖溶液等量稀释，静脉缓慢注射。钙能减轻钾对心肌的毒性，但不能长期使用，对已用或拟用洋地黄治疗的病人不宜使用，对于已有心律失常的病人宜在心电监护下使用。（3）促进钾排泄：有几种方法可促进钾的排泄，一是肠道排钾，利用阳离子交换树脂在肠道内与钾交换，从而使钾排出。二是肾排钾，可通过高钠饮食、排钾利尿剂和盐皮质激素等进行治疗，但对肾功能不全的病人效果不佳。三是透析疗法，病情较重者需紧急使用，以确保多余的钾排出体外，特别适用于肾功能不全排钾困难的病人。低钾血症早期发现、积极治疗原发病并及时补钾，在补钾过程中要注意以下问题：1. 补钾量 临床上主要参照血清钾水平予以补钾。轻度缺钾（血清钾3
31、.0 mmol/L3.5mmol/L）时，可补钾100mmol（氯化钾8.0g）；中度缺钾（血清钾在2.5 mmol/L3.0mmol/L）时，可补钾300mmol（氯化钾24g）；重度缺钾（血清钾在2.0 mmol/L2.5mmol/L）时，可补钾500mmol（氯化钾40g）。补充速度一般每日补钾不超过200mmol(氯化钾15g)。2. 补钾方法 根据病人病情的轻重缓急不同，补钾可酌情采用口服或静脉输注的方法。3. 补钾种类 常用的口服补钾制剂有几种，首选氯化钾，尤适用于伴有低氯性碱中毒者，以口服为方便、安全。可将10氯化钾溶液以果汁或牛奶稀释饭后服，可减轻胃肠道反应。氯化钾肠溶片亦可使
32、用，但不宜长期使用。其次为10枸橼酸钾溶液，其特点为对胃肠道剌激小，尤其适用于肾小管酸中毒所致的低钾。对于重症或不能口服补钾者需静脉补钾。方法为以10氯化钾15ml30ml加入510葡萄糖溶液1000ml中静脉滴注。钾缺乏伴有酸中毒而不伴低氯血症者，可予31.5谷氨酸钾溶液20ml加入5葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注。4. 补钾注意方法 静脉补钾浓度一般不超过40mmol/L,最高不超过60mmol/L。静脉补钾的速度宜缓慢，速度以每小时20mmol以内为宜。每日补钾总量一般为40 mmol80mmol（氯化钾3克6克），最大不多于200mmol（氯化钾15克）。在补钾过程中，应密切观察病人病情，
33、尤其是神经肌肉表现、心电图和血钾及尿量的变化。在重度低血钾导致严重心律失常及呼吸麻痹时，可在心电监护下加快补钾速度。补钾时应注意肾功能状态,每日尿量在700ml以上,每小时在30ml以上时补钾较为安全；如有肾功能不全，则须严密监测；钾进入细胞内较为缓慢，一般补钾需4天6天，严重者需更长时间才能纠正细胞内缺钾状态；对难治性应注意碱中毒、低镁血症等因素存在，纠正后低钾血症可获纠正；低钾血症纠正后出现手足搐搦，应考虑低钙血症合并存在，应补充钙剂加以纠正。高钠血症首先是找出病因并去除病因，对于因水分摄入不足者立即让患者饮水纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍性则采取不同的方法进行治疗。1. 失水过
34、多性高钠血症 除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按以下公式计算：缺水量（kg）=系数(男性为0.6，女性为0.5)体重(1-正常血钠浓度mmol/L病人所测得的血钠浓度)，其中体重是指发病前原来的体重。如果原有体重不明，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性所需补充水量(kg)=4现有体重欲降低的钠量(mmol/L)；女性所需补充水量(kg)=3现有体重欲降低的钠量(mmol/L)。补充液体首选等渗盐水与5葡萄糖液，按1/4:3/4或1:1比例配制，也可选用0.45盐水或5葡萄糖水。轻症病人可采用经口饮入，或经鼻胃管注入，此法安全可靠。症状较重者需静脉补充，注意补液速度不可过快，密切监测血
35、钠浓度，血钠浓度下降不超过0.5mmol/(Lh)，否则有脑水肿危险。2. 钠排泄障碍所致的高钠血症 主要是去除体内过多的钠，可输5葡萄糖液，同时用排钠利尿药如速尿或利尿酸钠增加钠的排出，但必须同时补液。病人如系肾功能衰竭者，则可采用血液或腹膜透析治疗。待添加的隐藏文字内容1低钠血症1. 急性低钠血症 指在48小时内发生的低钠血症。少见而危重，应迅速治疗，否则易引发急性脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时升高血钠2mmol/L。可采用3氯化钠溶液静脉滴注，滴速为1ml/(kgh)2ml/(kgh)。同时注射袢利尿剂以加速游离水的排泄，使血钠得以更快的恢复。如果有严重的中枢神经系统症状可加快滴速至
36、4ml/(kgh)6ml/(kgh)，甚至采用29.2氯化钠溶液50ml滴注，但期间应严密监测血清电解质变化。2. 慢性低钠血症 对慢性无症状者应首先找出病因，进行病因治疗。对于暂不能去除病因者，可采用限制水分摄入，抑制ADH释放，或增加溶质摄入，或促进水分排泄。抑制ADH采用地美环素，首剂1200mg，以后300mg/d900mg/d。但此药对神经和肾有毒性作用，且可发生光敏感，有肝功能损害者禁用。口服尿素30g/d60g/d可引起渗透性利尿，增加自由水排泄，但口感不佳。对于慢性有症状者的治疗措施为补充钠和袢利尿剂增加自由水的排泄，应当注意血钠纠正速率不要超过1mmol/(Lh)，肾水丢失率
37、为250ml/h。3. 失钠性低钠血症 常见于胃肠道和肾脏丢失钠，此状态可导致血容量不足和末梢循环衰竭，而无神经受损和颅内高压症状。治疗主要是补钠。轻者口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得以恢复。严重者则需静脉补充生理盐水或高浓度盐水。机体缺钠量可按以下公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所测血钠)0.6病人体重（kg），1g氯化钠=17mmol钠+，据此算出应补生理盐水或高浓度盐水的毫升数。注意此类病人不可输葡萄糖水，否则会加生低钠血症。在最初的24小时内补充补缺钠总量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果再行调整。如同时有缺钾须同时补充。如果患者已发生循环衰竭提示缺钠严
38、重，此时在补充盐水的同时，应及时补充胶体溶液以扩容。4. 稀释性低钠血症的治疗 本症主要原因是肾脏排泄功能障碍及心、肝功能受损而致水钠潴留，故治疗措施以限制水的摄入和利尿排水为主，原则上每日摄入水量要少于每日尿量和不显性失水之和。适当限水，适当使用袢利尿剂以增加水的排泄。但利尿过度可加重钠的丢失。此类病人既要限水，也要限钠，一般每日氯化钠摄入量不超过3g。高钙血症高钙血症的处理需根据血钙增高的严重程度和原发病因采取不同的治疗策略。轻度高钙血症（血钙2.75mmol/L3.0mmol/L）时，治疗目的着重于将血钙降低,纠正原发疾病。当血钙超过3.5mmol/L4.0mmol/L即达高钙危象时，或
39、血钙虽不高而高钙血症的临床表现较严重时，必须迅速降钙,维持机体内环境的稳定,减少并发症,为原发病的治疗争取时机，主要的降钙措施如下：1.扩容、促进尿钙排泄 对肾功能相对正常的病人而言，主要采用静脉输入盐水增加细胞外液量，使尿量达到每天3L，以促进钙从尿中排出。血容量极度减少伴低血压、休克者，可酌情用血管收缩剂。静脉输入0.9氯化钠溶液1L2L后，应继续于24小时内静脉注射髓襻性利尿剂如速尿80mg100mg，但忌用可使血钙升高的噻嗪类利尿剂。利尿引起的钾丢失时可酌情补充氯化钾,以防止血钾过低。2.抑制骨吸收 主要包括以下几类：（1）二膦酸盐：能抑制破骨细胞活性，对破骨细胞、肿瘤细胞产生抗增殖、
40、诱导凋亡作用，降低血钙并对抗肿瘤的骨转移，治疗恶性肿瘤诱发的高钙血症有效率达90。一般治疗高钙危象须从静脉途径给药，维持输注4小时以上。（2）氨磷汀：为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学治疗中正常组织的保护剂。能抑制PTH分泌降低血钙，因而用于原发性甲旁亢及肿瘤所致高钙血症，也能直接抑制骨钙吸收，减少肾小管钙的重吸收。（3）降钙素：其作用为直接抑制破骨细胞功能，快速抑制骨吸收，促进尿钙排泄，降低血钙。治疗剂量：鲑鱼降钙素2 U/kg8U/kg体重,鳗鱼降钙素0.4U/kg1.6U/kg体重，每6小时1次，肌注或皮下注射，用后6小时内可降低血钙0.25 mmol/L0.5mmol/L。（4）普卡霉素
41、（光辉霉素）：具有抑制DNA合成，减少骨重吸收和拮抗PTH作用。静脉注射25mg/kg50mg/kg体重，血钙可于36小时48小时降至正常。因其毒性大，对肝、肾、造血系统有毒，一般只注射1次，必要时5天7天后重复一次。（5）顺铂：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，一次用量为24小时静脉滴注剂量100mg/m2。癌症引起的高钙血症在其他降钙药无效时可采用此药。（6）硝酸镓：系抗癌药，有抑制PTH和破骨细胞活化因子(osteoclast activating factor,OAF)的骨吸收作用，用量为200mg/（m2d）,持续滴注5天7天。3. 糖皮质激素 可用以治疗除甲
42、旁亢以外的其他原因引起的高钙血症，还可以作为高钙血症病因的鉴别诊断。口服泼尼松40mg/d80mg/d,或静脉滴注200mg/d300mg/d氢化可的松，持续3天5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。4. 钙螯合剂 依地酸二钠可与钙结合成为可溶性复合物，增加尿钙排出，每日2 g4g，于糖盐水中静脉滴注4小时以上。肾功能减退者慎用。5.透析疗法 经以上治疗无效的重症急性高钙血症，尤其并发严重肾功能不全者可行血液透析或腹膜透析进行治疗。低钙血症治疗原则是寻找低钙血症的病因，针对病因进行治疗，同时纠正低血钙。纠正低血钙包括以下措施：1. 补充钙剂 急性严重低钙血症者伴有神经肌肉
43、症状者，治疗开始时可静脉注入钙剂，改善症状。常用10葡萄糖酸钙或10氯化钙加于2550葡萄糖液20ml40ml中缓慢注射，每分钟不超过2ml。症状反复者，数小时后可重复注射或静脉持续滴注，15mg/kg体重，4小时6小时。对于慢性低钙血症或低钙血症症状不明显者可予口服补钙。常用制剂有乳酸钙(含钙量13)、葡萄糖酸钙(含钙量9)、碳酸钙(含钙量40)等，一般每日需补充元素钙1 g2g。2. 维生素D治疗 因维生素D缺乏、抵抗所引起的低钙血症、肾功能衰竭、甲旁减或维生素D依赖性佝偻病均可选用适宜的维生素D制剂进行治疗。剂量应人而异，治疗期间应严密监测血、尿钙，及时调整剂量，避免高钙血症及其危害。 3. 纠正低镁血症 对存在的低镁血症应予以补镁治疗。可将25硫酸镁5ml加入2550葡萄糖液20ml40ml中缓慢推注，或肌注10硫酸镁10ml，每天3次4次。治疗期间严密监测血镁浓度及心脏情况，尤其对肾功能不全者，用量应减少。4. 其他 噻嗪类利尿剂和限制钠盐摄入，均可增加肾小管对钙的重吸收，减少尿钙，升高血钙水平，可用于肾功能不全时低钙血症的辅助治疗。
