外科复习资料.doc

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1、外科病人的体液调节疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。是机体和环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果男：60% 女：55% 细胞内液 40% 35% 外液：血浆5% 组织间液15%外：Na+ Cl- HCO3- 内：K+ Mg+ HPO42- 渗透压290310mmol/L体液平衡及渗透压的调节：肾素-醛固酮系统 血容量 下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 渗透压酸碱平衡的维持：动脉血浆 PH=7.400.5 缓冲系统：HCO3-/H2CO3=20/1 肺：呼出CO2 肾：1.Na+-H+排H+ 2.HCO3-重吸收储碱 3.产生NH3+中和H+形成NH4+

2、排H+ 4.酸化尿液体液代谢的失调：容量、成分、浓度失调水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可致等渗性脱水。 病因：1.消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2.体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤 临床表现：1.恶心、厌食、乏力、少尿 2.不口渴 3.体液丧失5%，血容量不足表现 4.67%，休克表现；代酸/代碱 治疗：1.消除病因 2.补充等渗溶液 3.给予日需量，注意其它离子平衡 注：尿量超过40ml/h，补K+低渗性缺水：水与钠同时缺失，失钠多于失水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 病因：1.消化液的持续丧失：反复呕吐

3、、长期胃肠减压 2.大面积慢性失液3.利尿后未注意补钠 4.等渗缺水时补水过多临床表现：1.恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒 2.不口渴3.循环血量下降时，代谢产物潴留 出现神经系统表现治疗：1.消除病因 2.补充高渗溶液 100150ml/h 3.扩容优先；补钠时先给予半量 加日需量 4.纠正酸中毒高渗性缺水：水与钠同时缺失，缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压增高。病因：1.摄入水分不够/浓度过高：食管癌 2.水分丧失过多：大汗、烧伤暴露疗法、糖尿病 大量排尿临床表现：1.24%轻度缺水，口渴 2.46%极度口渴。乏力、少尿、尿比重增高，唇舌干燥，烦躁 3.6

4、%以上，精神症状、昏迷治疗：1.消除病因 2.补充低渗溶液 3.1%补液400500ml 加日需量4.补钾、纠正酸中毒实验室提示 等渗 ：血液浓缩，无Na+、Cl-降低，血气酸/碱中毒 低渗：尿液稀释，血Na+、Cl-降低明显 高渗：血液浓缩 尿液浓缩 血Na+升高水中毒：病因：1.各种原因所致的抗利尿激素增多2 .肾功不全，排尿能力下降 3.水摄入过多或输液过多临床表现：1.急性水中毒：颅内高压表现 2.慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、潮湿治疗：1.停止水输入 2.利尿 3.限制输液等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水发病原因水钠等比例丧失失钠多于失水失水多于失钠发病原理细胞外液

5、等渗细胞内外均丢失细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液高渗细胞内液丢失为主临床表现脱水表现，无口渴低钠表现，无口渴脱水表现，有口渴血 钠一般无变化血钠降低血钠升高尿 钠尿比重增高尿量少，钠降低尿比重增高，钠增多治 疗平衡液高钠溶液低渗溶液钾98%存在于细胞内 正常钾浓度为3.55.5mmol/L低钾血症：病因：1.长期进食不足 2.利尿等排出过多 3.钾向细胞内转移或代谢性/ 呼吸性碱中毒临床表现：1.肌肉的临床表现：肌无力 2.心脏受累：传导阻滞和节律异常 T波降低、变平或倒置 ST-T段降低、QT间期延长和U波3.代谢性碱中毒、反常性酸尿治疗：1.约每天4080mmol（36g）分次补充

6、2.浓度40mmol/L（3g），速度20mmol/h(1.5g)3.常需要35天的持续补充高钾血症：病因：1.输入过多 2.排除障碍 3.细胞内钾离子外移临床表现：神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等3 .心动过缓或心率不齐 心搏骤停超过7mmol/L，都有心电图改变：T波高而尖，QT间期延长，QRS增宽，PR间期缩短治疗：使钾转入细胞内 阳离子交换树脂 3.透析疗法 钙离子拮抗钾 治疗：使钾转入细胞内输入碳酸氢钠100200ml 25%葡萄糖加胰岛素 10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20U血钙浓度：2.

7、252.75mmol/L 低钙血症 高钙血症：甲状旁腺功能亢进症，骨转移瘤血镁浓度：0.71.10mmol/L 镁过多:肾功不全、应激 血磷浓度：0.961.62mmol/L代谢性酸中毒：病因：1.碱丢失过多 2.酸过多 3.肾功能不全 CO2呼出，排出H+临床表现：1.疲倦、眩晕、嗜睡，感觉迟钝、烦躁 2.呼吸深快3.呼吸酮味 4.面红，心率加快，血压偏低5.腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷 6.心率不齐、肾衰、休克治疗：1.病因治疗 2.HCO3-低于15mmol/L 补碱 3.边治疗边观察，逐步纠正 4.预防低钙、低钾等并发症代谢性碱中毒：病因：1.胃液丧失过多 2.碱性物质摄入过多 3

8、.缺钾 4.利尿的作用临床表现：1.嗜睡、精神错乱或瞻望等 2.呼吸浅慢3.低钾血症、缺水的表现 4.昏迷治疗：1.病因治疗 2.HCO3-4550mmol/L 补酸 3.输入等渗盐水或葡萄糖盐水 4.预防低钾等并发症呼吸性酸中毒：病因：1.全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等 2.导致唤起功能障碍或通气灌流比例失调的病因临床表现：1.胸闷、呼吸困难、躁动不安 2.头痛、紫绀3.血压下降、瞻望、昏迷 4.脑水肿、脑疝、呼吸骤停 PH，PaCO2，血浆HCO3-正常治疗:1.病因治疗 2.改善通气、换气功能 3.呼吸机 4.吸氧呼吸性碱中毒：病因：癔病、忧虑

9、、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭呼吸机 通气过度等临床表现：1.呼吸急促 2.眩晕，手、足和口周麻木和针刺感肌震颤及手足搐搦 3.心率加快或呼吸窘迫综合征 PH，PaCO2，血浆HCO3-治疗：1.病因治疗 2.增加呼吸道死腔 3.呼吸机处理顺序：扩容 纠正缺氧 纠正酸碱平衡 纠正离子紊乱外科休克休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种疾病引起的综合征组织灌注不足MODS或MOF氧气不足和需求增加是休克的本质，产生炎性介质是休克的特征。分类：低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克病理

10、生理：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎性介质是各类休克共同的病理生理基础微循环占总循环20% 收缩期：前括约肌收缩 “只出不进” 舒张期：前括约肌舒张，后括约肌收缩 “只进不出” 衰竭期：DIC代谢改变： 1.无氧代谢性酸中毒 2.能量代谢障碍炎症介质释放和细胞损伤：1.白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮大量释放 2.代酸+能量不足影像细胞膜的屏障功能 最终影像细胞内外离子异常内脏器官的继发性损害： 1.肺肺间质水肿、局限性肺不张、ARDS 2.肾急性肾衰竭 3.心冠脉血流减少、心肌损害、心肌局灶性坏死、缺血再灌注损伤、收缩功能受损 4.脑缺氧、水肿、颅

11、内压增高 5.胃肠道细菌或毒素越过肠壁移位 6.肝肝小叶中心坏死、内毒素血症临床表现：（一）休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 （二）休克抑制期神情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷、出冷汗、口唇肢端发绀、脉搏细速、血压进行性下降、全身皮肤、粘膜明显发绀、四肢厥冷、脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿 弥散性血管内凝血、呼吸窘迫综合征尿量30mL/h 血容量不足 中心静脉压(CVP)(510cmH2O) 0.49-0.98kPa02 70% 出现发绀 治疗：（一）一般紧急治疗 （二）补充血容量

12、（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调 （五）血管活性药物的应用 （六）治疗DIC改善循环 （七）皮质类固醇和其他药物的应用低血容量性休克：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起失血性休克：迅速失血超过全身总血量约20% 治疗：（一）补充血容量 （二）止血中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠正酸中毒、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液实验补充血容量：Hb100g/L，HCT30% Hb70g/L可输入浓缩红细胞 急性出血超过30%可输全血创伤性休克

13、：见于严重的外伤，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出。病情常比较复杂治疗：扩张血容量、准确估计丢失量、针对损伤作必要的紧急处理、使用抗生素感染性休克：继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，高排低阻型：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，血流分布异常和动静脉短路开放增加、细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤温暖干燥，又称暖休克低排高阻型：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克治疗：1.补充血容量 2.控制感染 3.纠正酸碱失衡 4.心血管药物的应用5.皮质激素治疗 6.营养支持、并发症的处理烧伤、冷伤、咬螯伤 3、3、3，5、6、

14、7，5、7、13、21，13、13会阴1发、面、颈、手、前臂、上臂、臀部、足、小腿、大腿、躯干前、后、会阴以病人自身一侧五指并扰的手掌面积为1%（手掌法）儿童： 躯干双上肢体表面积与成人相似 头颈部面积% = 9 +（12-年龄） 臀双下肢面积% = 46 -（12-年龄）I烧伤 临床表现：表面红斑状、干燥，烧灼感，37天脱屑痊愈，短期内有色素沉着浅II烧伤 临床表现：红肿、水泡、剧痛、创面红润、潮湿，12周愈合，无瘢痕， 有色素沉着深II烧伤 临床表现：少水泡、感觉迟钝、创面红白相间、微湿，34周愈合，有瘢痕III烧伤 临床表现：无水泡、感觉消失、创面蜡白、焦黄、炭化、树枝状栓塞的血管、如皮

15、革状 植皮愈合吸入性损伤：1.封闭场所 2.呼吸道刺激、呼吸困难等症状 3.面颈口鼻周围常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声嘶急性体液渗出期：体液渗出3648小时，休克23小时最为急剧，8小时达高峰感染期 修复期小面积浅表烧伤：清创、保护创面大面积烧伤：1.早期补液，维持呼吸道通畅，纠正休克 2.早期切除坏死组织，植皮 3.纠正休克，控制感染 4.重视形态、功能的恢复1迅速脱离热源 2.保护受伤部位 3.维护呼吸道通畅4.其他 轻伤员：随时可以后送 重伤员：就近复苏，病情平稳再后送轻度烧伤主要为创面处理 清创：1/1000苯扎溴铵或1/2000氯已定，保留水疱中重度烧伤 监测生命体征，处理呼吸道情况 建

16、立静脉通道 观察尿量 清创、评估伤情，切痂减压 补液 大面积烧伤采用暴露疗法破伤风及抗炎治疗烧伤休克: 临床表现与诊断:1.心率快、脉搏细弱、心音低弱2.血压：脉压差减小、血压下降3.呼吸浅快 4.尿量减少 5.口渴6.烦躁不安 7.周边静脉充盈不良 8.血压浓缩等变化早期补液: 24（8+16）小时 体重面积1.5+2000 胶体：晶体=0.5：1 广泛深度：小儿烧伤=0.75：0.75 2448小时 体重面积1.5/2+2000 水分5%葡萄糖患者王某，体重约60kg，被热水烫烧伤后，感剧痛，查体见烧伤部位大量水疱，面积约50%8小时内应补多少平衡盐溶液？=60501.5+2000=450

17、0 +2000=1500+3000 +2000烧伤全身性感染：诊断：1.性格改变 2.体温骤变 3.心率加快 4.呼吸急促 5.创面骤变6.白细胞骤变创面处理：1I烧伤无需特殊处理 2浅II尽可能采用清创包扎3深II烧伤创面处理原则：暴露疗法，痂下愈合，痂皮溶解, 创面半暴露或包扎，功能部位主张早期切（削）痂植皮4 III烧伤创面处理原则：暴露疗法使痂皮干燥完整，暂时保护创面，减少渗出，减轻细菌侵入；按计划分期分批植皮电烧伤：损害机制 电阻产热原理 （骨脂肪皮肤肌腱肌肉血管神经） 神经损害临床表现：1.全身性损害：恶心、心悸、头晕、短暂意识障碍，昏迷，呼吸、心跳骤停2.局部损害：入口较出口重；

18、外小内大；无明显的坏死层面；局部渗出较重；进行性坏死治疗：1.现场急救 2.液体复苏 补液量，碱化尿液，利尿3.清创时注意切开减张，包括筋膜切开减压 4.早期全身应用大剂量抗生素治疗1.一般处理原则：清水冲洗，利尿，解毒2.酸烧伤：清水冲洗，封闭3.碱烧伤：穿透力强，剧痛。清除残留后冲洗。深度烧伤适合早期切痂与植皮4.磷烧伤：隔绝氧气，1%硫酸铜中和；忌用油脂敷料；适用3%5%碳酸氢钠；深度烧伤适合早期切痂与植皮 非冻结性冷伤：冻疮 战壕足和水浸足临床表现：感觉缺失感觉异常与烧灼样疼痛水肿、溃疡、坏死治愈后对寒冷敏感、发紫病理生理：1、冷冻作用于局部血管收缩组织缺血细胞内形成冰晶细胞变形细胞坏

19、死 （重者A、V内形成血栓加重组织缺血）2、复温血管扩张血液郁积于血管内(血栓)渗出(介质)增加 水肿加重血管、组织损伤临床表现： 皮肤苍白发凉、麻木或丧失知觉复温冻僵后分四级：I(红斑性冻伤)：伤及表皮层皮肤苍白红肿发痒刺痛与感觉异常。数日后症状消失，表皮脱落，不留瘢痕II（水疱性冻伤）：伤及真皮局部明显充血、水肿，1224小时内形成水疱，疱液呈血清样。23周后水泡干枯，形成干痂，脱痂愈合，轻度瘢痕形成III(腐蚀性冻伤)：伤及全层皮肤或皮下 冻伤组织周围出现红肿、痛、水疱、伴剧痛 46周坏死组织脱落后伴有创面、愈合慢留有瘢痕IV（血栓形成与血管闭塞）：肌肉、骨骼 伤部感觉运动功能完全丧失、

20、呈灰暗色。 20天左右出现明显的坏死分界线，一般为干性坏疽或转为湿性坏疽，留有伤残 治疗：1、急救（快速复温）采用40温水浸泡；局部20分钟全身30分钟勿用雪涂擦伤处 勿用火烤2、局部冻伤的治疗抗凝；封闭疗法；破伤风及预防感染；支持3、全身冻伤的治疗 吸氧、呼吸道通畅；恢复循环；温热液体洗胃或灌肠；扩容防治休克；利尿、对症等治疗咬螫伤：处理原则：1、立即清创、清除异物 2、伤口开放引流 3、注射破伤风抗毒素 4、应用抗菌（抗病毒）药物预防感染颈部疾病甲状腺的血供：上动脉颈外动脉 下动脉锁骨下动脉甲状腺的静脉汇流：上静脉颈内静脉 中静脉颈内静脉 下静脉无名静脉甲状腺的淋巴汇流：颈深淋巴结喉返神经

21、 喉上神经 来自 迷走神经甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。分为四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）甲状腺素的生理功能：促进生长发育，促进新陈代谢，增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生。（二促一增加）解剖生理概要下丘脑（TRH）垂体（TSH） 甲状腺（T3、T4）轴高碘甲状腺摄碘T3、T4合成 甲状腺摄碘T3 、T4合成单纯性甲状腺肿好发地区：云贵高原、黄土高坡病因：、合成甲状腺激素的原料碘的缺乏、甲状腺激素需要量的激增，如青春期、妊娠期、哺乳期、绝经期。、甲状腺激素合成、分泌障碍，如食物中的过氯酸盐、硝酸盐及硫脲类蔬菜，或先天性过氧化物酶、蛋白水解酶的缺乏临床表现：1.

22、年龄和性别：多见于女性 2 .主要临床表现:甲状腺肿大，早期对称、表面光滑、质软；后期不对称、质较硬，出现结节3.压迫症状诊断：1 病史：高原山区、缺碘 2 甲状腺肿 3 核素显像：大小不等功能不一的结节 4 B超：体积、结节（实质、囊性、混合性）5 X线：胸骨后甲状腺肿，气管受压 6 细针穿刺（FNAC）治疗：1.食用碘化盐、海带、紫菜等可预防 2.对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素，以抑制垂体前叶TSH分泌，缓解甲状腺的增生和肿大 3.手术治疗甲状腺大部切除治疗： 有压迫症状者 胸骨后甲状腺肿 巨大甲状腺肿影响生活和工作者 结节性甲状腺肿继发甲亢者 结节性甲状腺肿疑有恶

23、变者甲状腺功能亢进的分类：1.原发性甲亢 2.继发性甲亢 3.高功能腺瘤临床表现：甲状腺肿大，性情急躁，容易激动，失眠，两手颤动；怕热多汗，食欲亢进但消瘦、体重减轻；心悸、脉快而有力，脉压增大，原发性甲亢伴有突眼征特殊检查方法1 BMR测定：脉率 脉压差111 正常10%；2030%轻度；3060%中度；60%以上重度2 摄131I 率测定：，2 h25%， 24 h50 % 3 血清T3、T4测定： 外科治疗：适应征1 继发甲亢或高功能腺瘤2 中度以上原发甲亢3 压迫症状4 内科或131I治疗后复发早、中期妊娠有上述表现者禁忌证1 青少年甲亢2 轻度甲亢3 老年人或严重器质性疾患者 麻醉：全

24、麻 手 术 方 式：双叶甲状腺次全切除术，避免损伤神经和甲状旁腺处理上血管：紧贴上极处理下血管：远离下极切除8090，每叶留34g术后：继用碘剂10滴Tid一周或16滴Tid递减手术的主要并发症：1.术后呼吸困难和窒息 2.喉返神经损伤3.喉上神经损伤 4.手足抽搐 5.甲状腺危象 术后呼吸困难和窒息原因：血肿压迫；喉头水肿；气管塌陷；双侧喉返神经损伤临床表现：呼吸困难，颈部肿胀，切口渗血处理：打开切口，清除血肿，严密止血，无效则气管切开预防：术中完善止血，术后常规于床旁备气管切开包喉返神经损伤喉返神经损伤 0.5. 原因：切断、缝扎、钳夹、牵拉；血肿压迫；疤痕牵拉部位：入喉处，甲状腺下动脉交

25、叉处，下极处临床表现：声嘶（单侧），呼吸困难（双侧）处理：无特殊，6月后健侧代偿预防：保留腺体背面，处理下极时，处理下极时， 全长暴露喉上神经损伤原因：处理甲状腺上血管时未紧贴上极集束结扎临床表现：呛咳（内支损伤），音调低（外支损伤）处理：无特殊，6月后健侧代偿预防：紧贴上极，分别结扎手足抽搐原 因：误切甲状旁腺，血供破坏临床表现：术后13天出现面唇手足麻木，严重者手足抽搐，23周后代偿；血钙处理：补钙，vit D3，双氢速固醇，异体移植预防：保留腺体背面，紧贴背面，避免过度牵拉，自体移植甲状腺危象原因：术前准备不足，手术应激临床表现：高热（39）、脉快（120次/分）、同时合并神经、循环及消

26、化系统症状，如烦躁、谵妄、大汗、呕吐、水泻等，若不及时处理，可迅速发展至昏迷、虚脱、休克甚至死亡，死亡率2030%治疗： 1.肾上腺素能阻滞剂：如利血平、呱乙啶等 2.碘剂：可口服或静滴 3.氢化可的松：每日200400mg，分次静滴 4.镇静剂：常用笨巴比妥或冬眠合剂等 5.降温 6.静脉输入大量葡萄糖溶液补充能量；吸氧 7.有心力衰竭者，加用洋地黄制剂。亚急性甲状腺炎：病因：病毒感染临床表现：1 、甲状腺肿 2 、疼痛 3 、吞咽困难诊断：发病前12周有上呼吸道感染病史 基础代谢率略高，131I摄取量下降治疗：泼尼松、甲状腺素、放射慢性淋巴细胞性甲状腺肿：病因：自身免疫性疾病（甲状腺肿合并

27、甲减常见原因）临床表现：1、无痛性甲状腺肿 2、对称、质硬、光滑 3、伴甲减 4、压迫症状诊断：甲状腺肿大、基础代谢率低、 131I摄取量下降治疗：甲状腺素，手术治疗排除恶变甲状腺瘤：最常见的甲状腺良性肿瘤滤泡状和乳头状囊性腺瘤，多见于40岁以下女性临床特点： 1.单发无痛性结节，生长缓慢，囊内出血者增长快 2.癌变率10% 3.20%为高功能腺瘤，可并发甲亢症状 4.与结节性甲状腺肿单发结节难以鉴别 5.手术治疗为主：大部切除或部分切除，术中快速病理甲状腺癌原发细胞病理类型发生频度滤泡上皮乳头状癌滤泡状癌未分化癌60%（儿童100%） 20%10%-15%滤泡旁细胞髓样癌7%临床表现： 1、

28、肿块，硬，不光滑 2、压迫症状：气管、食道、神经、血管 3、颈淋巴结肿大 4、髓样癌：腹泻，颜面潮红诊断：临床表现、降钙素鉴别诊断：桥本甲状腺肿分期44岁45岁M0T1N0M0M1T23N0M0T4N0M0，N1M0M1治疗：1 、手术治疗（甲状腺切除范围） 低危组，行患侧腺叶切除+峡部切除 高危组，行患侧腺叶切除+对侧次全切除1.孤立性乳头状微小癌 （腺叶次全切除术）2.1.5cm 局限一侧 （腺叶加峡部切除术）3.1.5cm 广泛一侧 （近全切除术）4.侵袭性乳头状癌 滤泡状癌 多灶性 双侧淋巴结肿大 侵犯周围组织/M1（甲状腺全切除术）治疗：1、 手术治疗（淋巴结清扫）不主张行预防性颈淋

29、巴结清扫 未发现淋巴结肿大：不作清扫 淋巴结肿大，快速切片证实为转移： 低危组：中央区淋巴结清扫或改良颈淋巴结清扫 高危组：改良颈淋巴结清扫或经典颈淋巴结清扫 2、内分泌治疗 3、放射性核素治疗 45岁以上的乳头状癌、滤泡状癌 多发性病灶、T4、M1 4、放射外照射治疗原发性甲状旁腺功能亢进：三高一低：高血钙、高尿钙、高PTH和低血磷腺瘤86（中指桡侧锁骨外1/3），增生12，癌12I型（骨型），II型（肾型），III型定位诊断：核素、B超扫描手术：腺瘤切除，3 1/2切除，术后补钙临床表现：颈淋巴结无痛性肿大，质硬、活动 寒性脓肿治疗：1.全身治疗2.局部治疗 局限、较大、游离 寒性脓肿可穿

30、刺，穿刺后5%异烟肼冲洗 轻度感染不明显的溃疡或窦道可刮除 感染病灶切开引流后，择期刮除恶性肿瘤占1/3单发肿块常提示良性（在腺体上需鉴别）颈侧区、锁骨上窝多发肿块常提示恶性肿瘤乳房疾病淋巴液四个输出途径 经胸大肌外侧缘淋巴管同侧腋窝淋巴结锁骨下淋巴结锁骨上淋巴结 向内侧肋间淋巴管胸骨旁淋巴结锁骨上淋巴结 两侧乳房间在皮下的交通淋巴管从一侧乳房引流到对侧。 乳房深部淋巴网腹直肌鞘和肝镰状韧带的淋巴管肝脏以胸小肌为标志，将腋区淋巴结分成三组：组即腋下（胸小肌外侧）组：乳腺外侧组、中央组、肩胛下组及腋静脉淋巴结，胸大、胸小淋巴结组即腋中（胸小肌后）组：胸小肌深面的腋静脉淋巴结组即腋上（锁骨下）组：

31、胸小肌内侧的锁骨下静脉淋巴结视诊：1.是否对称，颜色、静脉等 2.有无乳头内陷 3.桔皮样变 4.酒窝征5.有无糜烂急性乳腺炎：病因：1.乳汁淤积 2.细菌入侵临床表现：局部红肿热痛，全身感染症状治疗：1.患侧停止哺乳，防止乳汁淤积 2.局部热敷或理疗3.应用抗菌素：青霉素、头孢菌素、红霉素4.脓肿切开引流：（1）弧形切口：乳晕脓肿，乳房深部及乳房后（2）放射状切口：乳房浅脓肿 （3）引流要点：麻醉要完善；低位、对口引流；沟通间隔，充分引流乳房囊性增生病：常见于中年妇女，有恶变可能增生发生于：腺管周围有大小不等的囊肿形成 腺管内乳头样增生伴乳管囊性扩张 小叶实质乳管及腺泡上皮增生病因：体内女性

32、激素代谢障碍：雌、孕激素比例失调） 部分乳腺实质中女性激素受体质和量异常 症状与月经周期有关临床表现：1.乳房胀痛：有周期性，发生或加重于月经前期2.乳房肿块：常多发性、一侧或双侧，颗粒状、结节状或片状，大小不一，质韧而不硬，增厚区与周围乳腺组织分界不明显3.乳头溢液：黄绿色、棕色或血性4.恶变：应注意有无迅速增长或质地变硬的单个肿块出现，一旦有，高度怀疑恶性可能乳房肿瘤：乳房纤维腺瘤病因：雌激素是本病的刺激因子 2025岁多发；75为单发 最常见的乳房良性肿瘤（3/4） 临床表现：主要是乳房肿块，与月经周期无关 多见于乳房外上象限，75单发，少数多发 质硬、光滑、活动。 有恶变的可能乳管内乳

33、头状瘤：乳管内乳头状瘤多见经产妇，4050岁多发 75%发生于大乳管近乳头的壶腹部，瘤体很小，带蒂而有绒毛，且有很多壁薄的血管 1.乳头血性溢液 2.局限性疼痛：当较大的肿瘤堵塞乳管时 3.肿块：大乳管的乳头状瘤可扪及，圆形、质软、可推动，挤压肿块出现乳头血性溢液 4.可以经乳管造影见有膨大的乳管治疗：因有68病例发生恶变，应早期手术切除乳房肉瘤：较少见间质肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤和淋巴肉瘤分叶状纤维腺瘤；叶状囊肉瘤50岁以上女性多见乳房肿块、体积较大，可活动，静脉扩张淋巴转移少，肺、纵膈和骨转移为主单纯乳房切除即可乳腺癌：乳癌是女性最常见肿瘤，在我国占全身各种恶性肿瘤的710病因：激素、环境

34、病理类型 1非浸润性癌：导管内癌、小叶原位癌、乳头湿疹样癌；早期、预后好 2早期浸润癌：早期浸润性导管癌、小叶癌；属早期，预后较好 3浸润性特殊癌：乳头状癌，髓样癌，小管癌，腺样囊性癌，粘液腺癌，大汗腺样癌，鳞状细胞癌；分化较高，预后尚好 4. 浸润性非特殊癌：浸润性导管癌、小叶癌、髓样癌、硬癌、腺癌、单纯癌等；分化低，预后差转移途径 1局部扩展 2淋巴转移 外腋窝锁骨下锁骨上胸导管 内胸骨旁淋巴结锁骨上 3血运转移 肺、骨、肝临床表现：最多见乳房的外上象限（4550），乳头、乳晕（1520），内上象限（1215）1.乳房肿块：早期为无痛性，单发小肿块，质硬，境界不清，表面不光滑，不易推动2.

35、乳癌局部体征: “酒窝征”：癌肿处皮肤凹陷，侵及Cooper韧带乳头内陷和乳头偏位：癌肿侵入乳管使之缩短“桔皮样”改变：肿瘤侵及皮下淋巴管所致 3侵及胸筋膜、胸肌、肿块固定4远处转移 骨转移：局部疼痛 肺转移：胸痛、气急 肝转移：肝肿大、黄疸5.特殊乳腺癌炎性乳癌年青妇女，尤其在妊娠期或哺乳期乳房如同急性炎症，无明显的肿块，肿瘤在短期内侵及整个乳房转移早而广，预后极差。行放射治疗乳头湿疹样乳癌乳头呈湿疹样改变、皮肤发红、糜烂、潮湿，形成溃疡。乳头瘙痒、烧灼感 乳晕深部可扪及肿块恶性度低，转移慢。行乳癌根治术诊断（一）活组织检查：针吸细胞检查；术中快速冰冻（二）X线、彩超等检查（三）皮肤温度测定

36、：高于正常组织温度，1.5以上怀疑。（四）乳房红外线检查:肿瘤吸光多，显示暗区乳腺纤维瘤、乳腺囊性增生、浆细胞性乳腺炎、乳腺结核鉴别T0：原发癌未查出Tis:原位癌（非浸润癌及未查到肿块的乳头湿疹样癌）T1: 癌瘤长经2cmT2: 癌瘤长经2cm，5cmT3：癌瘤长经5cmT4: 癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁；炎性乳癌N0：无 N1：可推动 N2：推不动 N3：远处转移0期：TisN0M0期：T1N0M0期：T01N1M0, T2N01M0, T3N0M0期：T02N2M0, T3N12M0, T4任何NM0, 任何TN3M0期：包括M1的任何TN手术治疗的适应征：临床分期的0、及部分期的病

37、人手术治疗的禁忌征：远处转移、全身情况差、主要脏器有严重疾病、年老体弱病人，首先考虑肿瘤的根治，其次考虑外观和功能1.乳癌根治术皮肤切除：距肿块5cm以上手术范围：上：锁骨 下：腹直肌上段 外：背阔肌前缘 内：胸骨旁或中线切除：整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝和锁骨下淋巴结2. 乳腺癌扩大根治术乳癌根治术+胸廓内动、静脉切除及其周围淋巴结清扫3.乳腺癌改良根治术术式一：保留胸大肌，切除胸小肌的乳癌根治术术式二：保留胸大肌、胸小肌的乳癌根治术，不能清扫腋上组淋巴结4.全乳房切除术手术范围：整个乳腺，包括腋尾部、胸大肌筋膜适用于：原位癌 微小癌 年迈体弱不宜行根治术者5.保留乳房的乳癌切除术完整切除

38、乳房肿块及其肿块周围适量的正常乳腺组织，切片检查确保切缘无肿瘤残留腋窝淋巴结清扫 术后加强辅助治疗化疗：术后早期，联合化疗指征：浸润性乳癌伴有腋淋巴结转移者腋淋巴结阴性但有高危复发因素者：肿瘤2cm；组织学分化差；ER和PR（）；癌基因HER2有过度表达者CMF方案：环磷酰胺氨甲喋呤5-FuCAF方案：环磷酰胺阿霉素5-Fu内分泌治疗：ER（）PR （）者治疗效果好三苯氧胺（20mg/天，至少3年） 放射治疗:指征：主要是保留乳房的乳腺癌手术后 生物治疗腹外疝疝：体内某个脏器或组织离开其正常解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点、缺损或者孔隙进入另一部位腹外疝：由腹腔内的脏器或组织连同腹膜壁层，

39、经腹壁薄弱点或孔隙，向体表突出所形成，是腹部疝中最多见的一种腹内疝：由脏器或组织进入腹腔内的间隙囊内形成，如小网膜孔疝病因：腹壁强度降低 腹内压力增高病理解剖：疝 囊 疝内容物 疝外被盖 （一）易复性疝 容易回纳（二）难复性疝 不能/不能完全回纳，不引起严重症状（三）嵌顿性疝 疝内容物被卡住，不能还纳 （四）绞窄性疝 嵌顿性后缺血皮肤、皮下组织和浅筋膜腹外斜肌腹内斜肌和腹横肌腹横筋膜腹膜外脂肪和壁层腹膜斜 疝：由腹壁下动脉外侧的腹股沟管内环突出，向内、向下、向前斜行经过腹股沟管，穿出腹股沟管外环，可进入阴囊直 疝：由腹壁下动脉内侧的直疝三角区（Hesselbach三角）直接由后向前突出，不经过内环、也不进入阴囊 先天性斜疝：睾丸下降后，未闭锁的鞘状突成为先天性斜疝的疝囊 后天性斜疝及