颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt

上传人:小飞机 文档编号:2313228 上传时间:2023-02-11 格式:PPT 页数:207 大小:51.31MB
返回 下载 相关 举报
颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共207页
颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共207页
颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共207页
颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共207页
颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共207页
点击查看更多>>
资源描述

《颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt(207页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、2023/2/11,1,外伤感染肿瘤血管病先天性疾病,神经外科学,用外科学方法,以手术为主要手段治疗中枢神经系统疾病,生与死,功能性疾病,生活质量,2023/2/11,2,本节导学,什么是颅内压,颅内压是怎么形成的?颅内压增高的原因?颅内压增高有什么样的临床表现?颅内压增高的后果?什么是脑疝?怎么样处理颅内压增高?,2023/2/11,3,病例一,25岁男性,酒后斗殴致头部外伤就诊,神志清醒,烦躁右颞部头皮裂伤缝合后离院半夜,头痛、呕吐,未重视次日晨工友发现其死亡尸检示硬膜外血肿,2023/2/11,4,病例二,男,6岁,因头痛、呕吐,视物下降3月,加重2周入院查体:颈项强直,共济失调,视乳头

2、水肿MRI示小脑蚓部占位,梗阻性脑积水入院当晚突发呼吸骤停,意识丧失,急诊气管插管,脑室外引流,开颅手术后患者苏醒。,2023/2/11,5,共同特点,头痛呕吐意识障碍急!危!重!在死亡的边缘,颅内压增高所致,2023/2/11,6,颅内压增高,颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、颅内炎症和某些畸形等所共有的征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积变小,导致颅内压持续超过正常上限,而引起的相应综合征。,2023/2/11,7,颅内压的形成,颅内压(intracranial pressure ICP):颅腔内的脑组织、脑脊液和血液与颅腔体积

3、相适应,使颅内保持的压力当儿童颅缝闭合后或成人,颅腔的容积是固定不变的,约为1400 1500ml,2023/2/11,8,颅腔容积,脑组织(80%)脑脊液(10%)颅内血液(10%:2-11),2023/2/11,9,颅内压的测定,通常以人的侧脑室内液体的压力为代表在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下,以侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力为代表,2023/2/11,10,颅内压的正常值,成人:70200mmH2O儿童:50-100mmH2O(1mmHg=13.6mmH2 O=0.133kPa),2023/2/11,11,颅内压增高的原因,颅内容增加:原先有的增加:脑组织(脑水肿)脑脊液(脑积水)血液(

4、静脉窦血栓、过度灌注)新生物:颅内血肿、肿瘤、脑脓肿颅腔容积变小:狭颅症、颅底凹陷症等,2023/2/11,12,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加 脑组织体积增大 脑水肿,2023/2/11,13,颅内压增高的原因,良性颅内压增高 又称假脑瘤综合征,脑蛛网膜炎较多见,其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著,颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成、由于静脉回流障碍引起颅内压增高。脑缺氧、中毒、全身性疾病 心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻,在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧。另外,癫痫持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧相继发性脑水肿,从而出现颅内压增高。,2023/2/11

5、,14,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加脑脊液增多:脑积水颅内血容量增多:脑血流量增加,2023/2/11,15,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加颅内占位性病变使颅空间相对变小:如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等,2023/2/11,16,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加脑寄生虫病:脑囊虫病 脑肺吸虫病脑包虫病,脑肺吸虫病,2023/2/11,17,颅内压增高的原因,颅腔变小 较大的凹陷性骨折狭颅症骨纤维异常增生颅底凹陷症,2023/2/11,18,颅内压增高的原因,颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形,脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻。狭颅症,颅缝早闭,颅腔狭小。,颅内压增高的病理生理

6、,2023/2/11,20,颅内压的调节与代偿,脑脊液:颅内压0.7kPa(70mmH2O):脑脊液分泌,吸收,脑脊液,颅内压不变 颅内压0.7kPa(70mmH2O):脑脊液分泌,吸收,脑脊液,颅内压不变 颅内压:脑脊液挤入脊髓蛛网膜下腔,2023/2/11,21,颅内压的调节与代偿,血压:收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降呼吸:呼气时压力略增,吸气时压力稍降颅内静脉:部分颅内静脉血排挤到颅外血液循环,2023/2/11,22,脑血流量的调节,脑耗氧量最大脑血流量恒定正常人每分约有1200ml血液流入脑内。正常时通过调节脑灌注压维持脑血流恒定,2023/2/11,23,颅内压增高的后果

7、,脑血流量降低,CVR每ml血液在1min内流过100g脑组织所需的压力正常为0.170.21kPa(1.31.6mmHg)/100g.min,2023/2/11,24,颅内压增高的分期,病变的扩张速度:容积-压力关系曲线,Langlitt 1965,代偿期,早期,高峰期,衰竭期,2023/2/11,25,全身血管加压反应,库欣(Cushing)反应在颅内压急剧增高时出现“两慢一高”心率减慢呼吸减慢血压升高,2023/2/11,26,影响颅内压增高的因素,年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿的程度全身系统性疾病,2023/2/11,27,影响颅内压增高的因素,年龄婴幼儿及小儿:颅缝裂开可缓解内

8、压老年人:脑萎缩颅内代偿空间增多,2023/2/11,28,影响颅内压增高的因素,病变部位位于颅脑中线或颅后窝的占位性病变,由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,颅内压增高症状出现早而且严重,2023/2/11,29,伴发脑水肿的程度脑炎性疾病及寄生虫病因炎性反应均或伴发严重的脑水肿,颅内压增高症状较重,影响颅内压增高的因素,2023/2/11,30,影响颅内压增高的因素,全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。,2023/2/11,31,颅内压增高的分类,根据病因不同分两类弥漫性颅内压增高无脑移位

9、 弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿 交通性脑积水局灶性颅内压增高脑移位或脑疝 局部扩张性病变,2023/2/11,32,颅内压增高的分类,根据病变发展的快慢分三类急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高,2023/2/11,33,急性与慢性颅内压增高的特点,2023/2/11,34,颅内压增高的后果,脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣反应胃肠功能紊乱和消化道出血(可能与下丘脑缺血有关)神经源性肺水肿,2023/2/11,35,颅内压增高的后果,脑移位和脑疝脑水肿血管源性脑水肿:脑水肿时液体积聚在细胞外间隙细胞中毒性脑水肿:脑水肿时液体积聚在细胞膜内混合性脑水肿:脑水肿时液体同时

10、或 先后积聚在细胞外间隙或细胞膜内,2023/2/11,36,颅内压增高的后果,胃肠功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱神经源性肺水肿 急性颅内压增高,下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心负荷过重,左心房及肺静脉高压,引起肺水肿,表现为呼吸急促,大量泡沫状血性痰液,2023/2/11,37,颅内压增高的临床表现,颅内压增高的典型表现(颅高压“三主征”)1头痛:剧烈的头痛2呕吐:喷射性呕吐3视乳头水肿:重要的客观体征,病例分析万能公式:头痛+呕吐+视乳头水肿=颅内压增高三主征,2023/2/11,38,眼底视神经乳头水肿,正常视神经

11、乳头,水肿视神经乳头,正常边界清晰,生理凹陷存在视乳头充血、中央凹陷消失边缘模糊不清、视盘隆起、静脉怒张视神经继发性萎缩,2023/2/11,39,颅内压增高的临床表现,4意识障碍及生命体征变化嗜睡;昏睡(朦胧);昏迷统称意识障碍意识分级清醒;嗜睡;昏睡(朦胧);昏迷(浅昏迷、深昏迷)原因 脑血流量下降,脑缺血甚至脑死亡 脑水肿 脑疝,2023/2/11,40,颅内压增高的临床表现,5其他症状和体征 如双侧外展神经麻痹,复视,阵发性黑矇,头晕,猝倒,血压升高,脉搏徐缓,头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起,头颅增大、颅缝分离等,2023/2/11,41,颅高压的诊断,主要解决三个问题1.确定

12、有无颅内压增高?2.定位诊断主要根据体征和检查手段3.定性诊断主要根据检查手段综合分析,2023/2/11,42,颅高压的诊断,详细地询问病史和认真地神经系统检查,可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征,作出初步诊断。明确病因,需进一步定位和定性诊断,选择合适的辅助检查。,2023/2/11,43,颅高压的诊断的辅助检查,1电子计算机X线断层扫描(CT)目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施,2023/2/11,44,颅高压的诊断的辅助检查,2磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下,可进一步行MRI检查,以利于确诊。,2023/2/11,45,颅高压的诊断的辅助检查,3脑血管造影,

13、主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例,2023/2/11,46,颅高压的诊断的辅助检查,4头颅X线摄片 颅内压增高时,可见颅骨骨缝分离,指状压迹增多,鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。5腰椎穿刺 腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性,有时引发脑疝,故应当慎重进行。,2023/2/11,47,颅内压监护,推荐:级:ICP监护在所有重型TBI(复苏后GCS38分)和CT扫描异常病人均应该进行。CT异常指有颅内血肿、脑挫裂伤、脑肿胀、脑疝和基底池受压。级:ICP监护还应用于CT检查正常的40岁以上、单侧或双侧锥体束征阳性、收缩压小于90mmHg的重型TBI患者。,2023/2/11,48,ICP

14、 MONITOR TECHNOLOGY,2023/2/11,49,2023/2/11,50,颅内压增高的治疗,1一般处理 凡有颅内压增高的病人,应留院观察。脑科监护,生命体征观察,加强护理,保持呼吸道通畅 2病因治疗 及时切除颅内肿瘤,清除颅内血肿,摘除脑脓肿等,梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压 病变切除;减压术;脑脊液分流术,2023/2/11,51,颅内压增高的治疗,3降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有:氢氯噻嗪乙酰唑胺 氨苯蝶啶呋塞米(速尿)50%甘油盐水常用的可供注射的制剂有:20甘露醇 甘油果糖

15、注射液 呋塞米(速尿)浓缩2倍的血浆 20人血清清蛋白,2023/2/11,52,颅内压增高的治疗,4激素应用 地塞米松510mg静脉或肌肉注射,每日23次;5冬眠低温疗法或亚低温疗法 降低脑的新陈代谢率,减少脑组织的氧耗量,防止脑水肿的发生与发展,对降低颅内压亦起一定作用。6脑脊液体外引流 幕下肿瘤或高颅压伴脑积水者,可经脑室穿刺放出脑脊液,缓解颅内压增高,2023/2/11,53,颅内压增高的治疗,7,巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使颅内压降低。8辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。9抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染。10对

16、症治疗 对病人的主要症状进行治疗,但应忌用吗啡和哌替啶等类药物,以防止对呼吸中枢的抑制作用,而导致病人死亡。,脑 疝,2023/2/11,55,脑疝 brain herniation,颅内占位病变引起颅内压增高,由于颅内压力不均衡,颅内各腔室间产生压力梯度,部分脑组织被从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处推移,部分被挤入颅内生理空间或裂隙,压迫脑组织重要结构,出现意识障碍、生命体征变化等一系列严重临床症状和体征,称为脑疝脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况,因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢,如发现或救治不及时,可引起严重后果或死亡。,2023/2/11,56,脑疝的解剖学基础,颅腔的分

17、隔:3腔:2个幕上腔,1个幕下腔3孔:镰下孔 小脑幕裂孔 枕骨大孔,2023/2/11,57,解剖学基础图示,2023/2/11,58,脑疝的解剖学基础,小脑幕裂孔邻近结构中脑颞叶钩回,海马动眼神经大脑后动脉,2023/2/11,59,脑疝的解剖学基础,枕骨大孔周围结构小脑扁桃体延髓脊髓,2023/2/11,60,脑疝的病因,2023/2/11,61,脑疝的类型,2023/2/11,62,不同类型脑疝示意图,2023/2/11,63,小脑幕切迹疝的临床表现,部位:小脑幕裂孔疝入组织:海马、钩回压迫组织:同侧的动眼神经;大脑脚;中脑网状结构,小脑幕切迹疝,2023/2/11,64,小脑膜切迹疝的

18、病理生理,动眼神经损害脑干变化:变形移位;缺血、水肿或出血脑脊液循环障碍:脑池受压,中脑导水管梗阻疝出脑组织:充血、水肿、变性坏死枕叶梗死:后交通动脉或大脑后动脉受压,2023/2/11,65,小脑幕切迹疝的临床表现,意识障碍,同侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫1.颅内压增高的症状明显加重2.意识必变,由嗜睡到昏迷?中脑网状上行激动系统3.瞳孔的改变:病变同侧开始缩小,随后散 大,晚期双侧散大?动眼神经及其核团4.运动障碍:对侧肢体偏瘫,病理征阳性。角弓反张(去脑强直的表现)?锥体束征5.生命体征紊乱,2023/2/11,66,病例分析万能公式:颅内压增高征(剧烈头痛、频繁呕吐)+意识障碍+两侧瞳孔不

19、等大+对侧肢体硬瘫+生命体征紊乱=怀疑小脑幕切迹疝,2023/2/11,67,小脑幕裂孔疝的影像学表现,正常鞍上池 鞍上池受压 脑疝,2023/2/11,68,枕骨大孔疝,部位:枕骨大孔疝入组织:小脑扁桃体压迫组织:延髓,枕骨大孔疝,2023/2/11,69,枕骨大孔疝的病理生理,后颅窝容积小,较小的占位病变即可使小脑扁桃体疝入椎管。延髓受压:急性和慢性脑脊液循环障碍:加重高颅压疝出的脑组织改变,2023/2/11,70,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高的症状枕下疼痛、颈项强直或强迫头位生命体征紊乱较早,意识改变较晚早期出现呼吸骤停,2023/2/11,71,枕骨大孔疝的影像学表现,急性枕大孔

20、疝和慢性枕大孔疝的影像学表现,2023/2/11,72,病例分析万能公式:颅内压增高征(剧烈头痛、频繁呕吐)+生命体征紊乱出现早+意识障碍出现晚=怀疑枕骨大孔疝,2023/2/11,73,脑疝诊断,头痛、呕吐,视乳头水肿,突然昏迷昏迷后一侧瞳孔散大,偏瘫,为小脑幕切迹疝突然呼吸不规则或停止,为枕骨大孔疝,2023/2/11,74,两种脑疝的鉴别诊断,2023/2/11,75,脑疝的处理,脑疝的抢救要求能早期发现,争分夺秒进行有效的抢救,解除颅内高压,缓解脑疝。脑疝急救原则:1.维持呼吸道通畅,气管插管2.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿3.已确定病变和部位,应立即手术;不明确者减压术;脑积

21、水穿刺外引流4.后颅窝占位病变,可紧急行脑室穿刺引流5.脑疝晚期时,不放弃抢救机会,应积极抢救,2023/2/11,76,小 结,颅内压正常值容积-压力曲线颅高压三主征Cushing 三联征颞叶钩回疝枕骨大孔疝,颅 脑 损 伤craniaocerebral trauma,2023/2/11,78,概 述,发展中国家创伤的发生率呈逐渐上升的趋势创伤所致的死亡已升至人口死亡原因的第四位我国每年因创伤致死者约10万人,伤数百万我国交通事故已成为创伤发生的最常见原因颅脑损伤发生率高达67317/10万重度TBI死亡率约50 颅脑损伤为青壮年死亡、伤残的主要原因,2023/2/11,79,2023/2/

22、11,80,颅脑损伤救治是否正确与及时与病人的预后密切相关,因而做为一个医生应能够正确掌握颅脑损伤的诊断和处理原则,这样才有可能使危重的病人得到正确治疗,可以挽救许多病人的生命。,2023/2/11,81,本节导学,颅脑损伤是如何分类的?Glasgow昏迷评分方法什么样的凹陷骨折需要手术治疗?颅底骨折的特异性临床表现原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤的区别典型的硬膜外血肿的临床表现及危险性,2023/2/11,82,颅脑损伤的方式,直接损伤加速性损伤减速性损伤挤压性损伤旋转性损伤,间接损伤传导性损伤挥鞭样损伤创伤性窒息,2023/2/11,83,加速性损伤,运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的

23、脑损伤。如棍棒或石块击伤。,2023/2/11,84,减速性损伤,运动着的头部碰到静止的物体而致伤除着力部位产生冲击伤外,常在着力的对侧形成对冲伤,如坠落和跌伤,2023/2/11,85,脑对冲伤机理,2023/2/11,86,挤压性损伤,车轮轧压伤、新生儿产伤,2023/2/11,87,颅脑损伤分类 Classification of Craniocerebral Injury,按部位:颅部、脑部按硬膜是否完整:开放性、闭合性按损伤发生的前后:原发性、继发性按发生的时间、病程:急性(3w)按致伤性质:火器性、非火器性按解剖层次:头皮、颅骨、脑损伤按伤情:轻度、中度、重度,2023/2/11,

24、88,Glasgow coma scale score,睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应 计分自动睁眼 4 回答正确 5 遵嘱动作 6呼唤睁眼 3 回答错误 4 刺痛定位 5刺痛睁眼 2 语无伦次 3 刺痛逃避 4不睁眼 1 只能发音 2 刺痛屈曲 3 不能言语 1 刺痛过伸 2 肢体不动 1,积分8分为昏迷,2023/2/11,89,伤 情 判 断,轻型:1315分,伤后昏迷时间6小时,或伤后24小时内意识恶化并昏迷 6小时,2023/2/11,90,2023/2/11,91,头 皮 损 伤,2023/2/11,92,头皮解剖 Anatomy,皮肤皮层下组织帽状腱膜帽状腱膜下层骨膜,

25、2023/2/11,93,头皮损伤分类,擦伤 scalp abrasion挫伤 scalp contusion裂伤 scalp laceration撕脱伤 scalp avulsion血肿 scalp hematomas,scalp laceration,2023/2/11,94,头皮裂伤,1、多为锐器所致头皮开放性伤2、头皮血运丰富,裂伤出血多,可引起休克3、缝合时必需缝 合帽状腱膜层才能减少伤口的张力4、尽早清创,可放宽至24h,2023/2/11,95,头皮撕脱伤,1、为大块或整个帽状腱膜以上或全层头皮撕脱2、出血多,易发生休克3、治疗:防休克、镇静、镇痛、止血、清创,抗感染,植皮。,2

26、023/2/11,96,皮下血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿,头皮血肿,2023/2/11,97,皮下血肿,头皮血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿,皮下血肿,2023/2/11,98,帽状腱膜下血肿,头皮血肿皮下血肿骨膜下血肿,帽状腱膜下血肿,2023/2/11,99,骨膜下血肿,1.头皮血肿皮下血肿帽状腱膜下血肿,骨膜下血肿,病例分析万能公式:触诊有波动感+边界跨越颅骨骨缝至整个颅盖部=帽状腱膜下血肿,2023/2/11,100,三种头皮血肿的诊断和治疗要点,2023/2/11,101,头皮血肿的处理,较小者,一般1-2w可自行吸收;巨大者,4-6w才吸收;采用局部适当加压包扎,以防血肿扩大 为避

27、免感染,一般不穿刺抽吸 较大者,严格消毒,穿刺,加压包扎摄X光片除外颅骨骨折,如有颅骨骨折需警惕颅内血肿,2023/2/11,102,颅 骨 骨 折,2023/2/11,103,分类 Classification,按部位颅盖骨折 fracture of skull vault颅底骨折 fracture of skull base按形态线性骨折 linear fracture凹陷性骨折 depressed fracture粉碎性骨折 comminuted fracture按骨折是否与外界相通开放性open fracture 闭合性closed fracture,2023/2/11,104,颅盖骨

28、折,线形骨折若骨折线经过脑 膜中动脉或静脉窦的部位,需警惕硬膜外血肿 凹陷性骨折颅骨全层或内板陷入,包括粉碎性骨折,2023/2/11,105,线形骨折,应警惕是否合并脑损伤若骨折线经过脑 膜中动脉或静脉窦的部位,需警惕硬膜外血肿;需密切观察或CT检查骨折线通过气窦者可导致颅内积气-开放性损伤,需预防感染,2023/2/11,106,凹陷性骨折,局部脑组织受压表现脑挫伤、癫痫颅内血肿静脉窦损伤大出血,2023/2/11,107,粉碎性骨折,2023/2/11,108,诊断,头颅X光片:切线位,可显示骨折的深度CT扫描:全面了解骨折情况 有无合并脑损伤及颅内血肿,2023/2/11,109,单纯

29、线形骨折无需处理 凹陷性骨折处理原则 1、陷入颅腔大于1公分 2、大片凹陷致颅腔缩小或压迫静脉窦至高颅压 3、压迫或刺入脑中致神经功能障碍 4、开放性骨折 5、静脉窦的骨折手术应谨慎,作好大出血输血准备。无受压不手术,治疗,2023/2/11,110,颅底骨折,多间接暴力所致,常为线形骨折硬脑膜与颅骨贴附紧密,易撕裂产生脑脊液漏而成开放性骨折,可确诊分为:颅前窝骨折 颅中窝骨折颅后窝骨折,2023/2/11,111,临床表现,脑脊液鼻漏或耳漏颅神经损伤症状皮下或粘膜下淤血斑,2023/2/11,112,颅前窝骨折(fracture of anterior fossa),骨折累及眶顶及筛骨。脑脊

30、液鼻漏(颅底脑膜骨膜均破裂-额窦或筛窦)。眶周皮下及球结膜下淤血引起“熊猫眼”征。颅神经损伤(嗅神经、视神经),颅前凹颅底骨折眶周广泛瘀血,熊猫眼征。,2023/2/11,113,病例分析万能公式:熊猫眼”征+鼻出血+脑脊液鼻漏+或脑神经损伤=颅前窝骨折,2023/2/11,114,颅中窝骨折(fracture of middle fossa),脑脊液耳漏(累及颞骨岩部)。鼻出血或脑脊夜鼻漏(骨折累及蝶骨,经蝶窦)颈内动脉海锦窦漏:颈内动脉破裂发生致命鼻出血或耳出血。乳突区(Battle征)淤血。颅神经损伤(-):面、听,颅中凹颅底骨折耳后瘀血,2023/2/11,115,病例分析万能公式:脑

31、脊液鼻漏、耳漏+耳出血、鼻出血+搏动性突眼及颅内杂音+脑神经损伤=颅中窝骨折,2023/2/11,116,颅后窝骨折(fracture of posterior fossa),颞骨岩部骨折出现Battle征或咽后壁、枕部皮下瘀血枕骨大孔骨折可出现颅神经损伤(少见,、),2023/2/11,117,病例分析万能公式:Battle征(迟发性乳突部皮下淤血斑)+枕下部肿胀及皮下瘀斑+脑神经损伤+耳漏=颅后窝骨折,2023/2/11,118,诊断:依据迟发性皮下或粘膜下瘀斑、脑脊液耳或鼻漏、颅神经损伤等临床表现诊断,X线、CT协助诊断,X线正常不能除外颅底骨折。治疗:单纯颅底骨折无需处理,着重于观察有

32、无脑损伤及处理脑脊液漏、颅神经损伤等合并症,有骨折片压迫视神经者争取在12小时内手术减压。,2023/2/11,119,脑脊液漏的处理原则,1、预防颅内感染:给予抗生素2、不可堵塞或冲洗3、不可做腰穿4、避免用力咳嗽、打喷嚏5、头高位卧床休息6、1个月后仍有漏,手术修补,2023/2/11,120,脑 损 伤,2023/2/11,121,脑损伤brain injury,开放性脑损伤-闭合性脑损伤原发性脑损伤-继发性脑损伤冲击伤-对冲伤,2023/2/11,122,原发性脑损伤(primary brain injury),原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤主要有:脑震荡脑挫裂伤弥散性

33、轴索损伤原发性脑干损伤,2023/2/11,123,继发性脑损伤(secondary brain injury),继发性脑损伤是指受伤一定时间后在原发伤的基础上出现的脑受损病变。主要有:脑水肿颅内血肿,2023/2/11,124,闭合性脑损伤,机制复杂,概括为2种作用力,两种类型损伤接触力:物体与头部直接碰撞,由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回,而导致局部脑损伤惯性力:来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动,使脑在颅内急速移位,与颅壁相撞,与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯,而导致多处或弥漫性损伤。由于颅前窝、中窝底凹凸不平,易发生额极、颞极及其底面的脑损伤。受力侧的脑损伤称为冲击伤-着力伤

34、 受力对侧的脑损伤称为对冲伤,2023/2/11,125,脑损伤好发部位,1.前额受力所致的额颞叶伤灶2.颞部受力所致的对侧颞叶伤灶3.枕部受力所致的额颞叶伤灶4.枕部受力所致的额颞叶伤灶 5.顶盖部受力所致的颞枕部叶内侧伤灶,大脑前下部,蝶叶对冲伤钝挫伤,蛛网膜下腔出血(大体),2023/2/11,126,一 脑震荡,1、短暂昏迷史30分钟2、逆行性遗忘3、头部外伤后引起一般头痛、头昏、恶心、呕吐4、神经系统及生命体征无异常处理:1、休息 2、对症处理,2023/2/11,127,病例分析万能公:神经系统检查()+脑脊液检查无红细胞+CT检查颅内无异常=“三无”脑外伤史+一过性意识障碍(0.

35、5h)+逆行性遗忘+头痛、头晕,恶心、呕吐+“三无”=脑震荡,2023/2/11,128,二 脑挫裂伤,为脑实质的损伤,病理上分为:脑挫伤:脑组织遭受破坏较轻,软脑膜尚完整者。脑裂伤:软脑膜、血管和脑组织同时有破裂,伴有外伤性蛛网膜下腔出血。,继发改变:脑水肿、血肿形成,好发部位:颅底:凸凹不平头部受力对侧、对冲性脑损伤,2023/2/11,129,临床表现,意识障碍30分钟,严重者持续长期昏迷 颅高压症状:如头痛、喷射性呕吐。蛛网膜下腔出血引起脑膜刺激征。局灶症状体征:失语、锥体束征、抽搐、偏瘫。脑疝:意识障碍、偏瘫、瞳孔散大、锥体束征阳性。生命体征改变。,2023/2/11,130,病例分

36、析万能公式:脑外伤史+持续性意识障碍(0.5h)+神经功能障碍体征+头痛、恶心、呕吐+颅内压增高及脑疝+CT检查=脑挫裂伤,2023/2/11,131,诊 断,意识障碍使检查困难,损伤常位于“哑区”,症状不明显CT检查为首选辅助检查,可了解 1.损伤部位,范围,有无血肿,骨折 2.脑室、脑池受压情况,中线结构移位情况,对手术适应症的判断有意义。3.MRI对于轻度损伤有价值。,处理:注意颅内继发性血肿,2023/2/11,132,惯性力所致,多为旋转性外力产生的剪应力所致脑白质广泛轴索损伤伤后立即昏迷,时间长,植物状态多见常合并脑干损伤,瞳孔和眼球运动改变。CT扫描可见大脑皮质下髓质交界处、胼胝

37、体、脑干、内囊区或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶。MRI可提高小的出血的检出率。,三 弥漫性轴索伤,2023/2/11,133,诊断标准,伤后昏迷6小时以上CT有中线部位组织出血或正常颅内压正常,颅内情况差无明显脑结构异常的持续植物状态创伤后期弥漫性脑萎缩尸检见特征性病理改变,2023/2/11,134,临床表现意识障碍:伤后昏迷深且持续时间长脑干损伤症状:去脑强直状态,锥体束征阳性生命体征改变明显瞳孔及眼球位置异常其它:上消化道出血及顽固性呃逆 与脑疝区别在于颅高压,原发性脑干损伤,2023/2/11,135,病例分析万能公式:脑外伤史+意识障碍+瞳孔改变+眼球位置不正或同向凝视+去大脑

38、强直+生命体征紊乱+锥体束损害=脑干损伤,2023/2/11,136,植物神经中枢损伤意识、睡眠体温尿崩水与电解质紊乱消化道出血神经源性肺水肿循环呼吸紊乱糖代谢紊乱,下丘脑损伤,颅内血肿,2023/2/11,138,颅内血肿,颅脑损伤常见的继发性病变严重性在于可引起颅内压增 高而导致脑疝,2023/2/11,139,分 类(1)根据血肿症状出现的时间不同分为:急性血肿:3日以内出现症状 亚急性血肿:3日以上,3 周以内 慢性血肿:伤后3周以上出现症状(2)根据血肿的部位分为:硬膜外血肿:血肿位于硬膜外与颅骨内板之间 硬膜下血肿:硬脑膜与蛛网膜之间 脑内血肿:血肿位于脑实质内,2023/2/11

39、,140,1、硬膜外血肿2、硬膜下血肿3、脑内血肿,颅内血肿,2023/2/11,141,颅内血肿,硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿,2023/2/11,142,一、硬膜外血肿,形成机制:颅盖部硬脑膜与颅骨易于分离出血来源:脑膜中动脉最常见,主干或前肢,静脉窦,板障静脉颞骨磷部骨质薄,翼点部位脑膜中动脉常走行于骨沟中,线形骨折可使动脉破裂,短时间内形成硬膜外血肿,2023/2/11,143,急性硬膜外血肿,出血来源:1.脑膜中动脉2.静脉窦3.板障静脉,脑膜中动脉,板障静脉,2023/2/11,144,临床表现与诊断,1.头外伤史:2.意识障碍:有三种类型 典型:原发损伤较轻(脑震荡或轻度脑挫伤)

40、短暂昏迷中间清醒期(30分至数小时)-再次昏迷。昏迷意识好转再次昏迷或意识障碍进行加重。无原发昏迷,有轻度头外伤史直接昏迷脑疝,2023/2/11,145,临床表现与诊断,3.瞳孔改变4.锥体束征5.生命体征颞部常先出现小脑幕裂孔疝,晚期出现枕大孔疝。呼吸循环障碍在意识障碍和瞳孔改变后发生额区,枕区可直接发生枕大孔疝,表现为呼吸骤停 CT示梭形或弓形高密度影,2023/2/11,146,病例分析万能公式:脑外伤史+意识障碍(中间清醒期)+瞳孔改变+颅高压症状(头痛、呕吐)+神经系统定位体征+或脑疝症状+CT示“颅骨内板与脑表面之间梭形高密度影”=硬脑膜外血肿,2023/2/11,147,二、硬

41、膜下血肿,急性头部外伤后 3天亚急性头部外伤后3天3周以慢性3周以后,2023/2/11,148,复合性血肿:皮层动静脉破裂或脑内血肿穿破皮层,多为对冲伤所致。好发于额颞极底面。单纯性血肿:桥静脉损伤所致。,急性硬膜下血肿,2023/2/11,149,急性硬膜下血肿,2023/2/11,150,急性硬膜下血肿临床表现,意识障碍:重,脑损伤重颅内压增高:明显,多需手术减压瞳孔变化:脑疝所致神经功能障碍:与受伤部位有关,2023/2/11,151,临床表现,脑挫伤较重时,出血快,脑挫伤的昏迷和脑疝的昏迷相重叠,难以与其它血肿相区别。如脑挫伤较轻,血肿形成速度慢,可有意识好转期存在,高颅压症状出现晚

42、,属于亚急性型,与继发性脑水肿难以区别不伴有脑挫裂伤的单纯性硬膜下血肿,其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似,中间清醒期较长,2023/2/11,152,病例分析万能公式:脑外伤史+进行性加深的意识障碍+颅高压症状(呕吐、躁动)+局灶症状+病理性呼吸濒死状态+CT示“颅骨内板与脑表面之间新月形高密度影”=急性硬膜下血肿,2023/2/11,153,慢性硬膜下血肿,血肿可发生于一侧或双侧,多位于额顶部大脑表面,介于硬膜和蛛网膜之间,形成完整的包膜。,2023/2/11,154,伤后三周以上出现,出血来源:多为桥静脉出血头部损伤较轻,约1/4患者不能提供明确头部受伤史 多数年龄大,50岁以上者占2/

43、3 病程发展慢、有波动 预后较好,慢性硬膜下血肿,2023/2/11,155,慢性硬膜下血肿的临床表现,病程长,可为数月甚至数年。高颅压症状,缺少定位症状-慢性颅内压增高的症状神经功能障碍:需与肿瘤鉴别-血肿压迫所致的局灶症状智力和精神障碍为主要表现-脑萎缩,脑供血不全的症状,2023/2/11,156,诊断,本病易误诊为神经官能症,老年痴呆,高血压脑病,脑血管意外,肿瘤等。CT示,颅骨内板下低密度的新月形、半月形、梭形影,可明确诊断。少数也呈高密度等密度影有一侧脑室受压,中线结构移位,增强扫描可显示血肿的影像。,2023/2/11,157,病例分析万能公式:3周以前的脑外伤史+中老年人+慢性

44、颅高压症状+脑损伤局灶症状+脑萎缩症状+CT示“颅骨内板下新月形低密度影”=慢性硬膜下血肿,2023/2/11,158,慢性硬膜下血肿手术,基础麻醉加局麻手术钻孔冲洗引流(一孔或二孔均可)术后头低位,补液,不用脱水利尿药术后CT复查,2023/2/11,159,慢性硬膜下血肿钻孔引流术前后片,术前,术后,2023/2/11,160,三、脑内血肿,脑内血肿(对冲伤),2023/2/11,161,浅部血肿:出血来自脑挫裂伤灶,伴颅骨凹陷性骨折。好发于额叶和颞叶。深部血肿:老年人,白质深处血肿,脑表面无明显挫伤。进行性意识障碍加重,可有脑功能区受压病征。一般手术清除血肿。脑室内出血与血肿:出血者远较

45、血肿形成者多见。出血来源:脑室邻近的脑内血肿破入脑室内;外伤时脑室瞬间扩张造成室管膜下静脉撕裂出血。,开放性颅脑损伤,2023/2/11,163,开放性颅脑损伤,病因分类非火器伤 和平时期:锐器伤,落物击伤火器伤 战争时期:1020。占全身第二位盲管伤贯通伤切线伤反跳伤,2023/2/11,164,非火器伤所致开放性颅脑损伤,意识障碍:锐器所致脑损伤较局限,伤后多无意识障碍,钝器损伤较重,常伴意识障碍。脑局限症状:与损伤部位有关生命体征变化:失血性休克脑脊液、脑组织外溢,2023/2/11,165,开放性颅脑损伤临床特点,在未行清创术之前开放创口有减压功能清创缝合后可出现脑水肿和颅内压增高在摘

46、除骨折片或异物后可能出现大出血术后感染可能性高于闭合伤术后感染率,2023/2/11,166,诊 断,颅正侧位及切线位,了解颅内是否有异物存留头颅CT:明确有无血肿,及异物的准确定位,2023/2/11,167,早期清创,将开放性变为闭合性争取在6-8h以内进行,在应用抗生素的前提下,72小时内仍可行清创缝合插入颅内的异物处理积极防治感染,治疗原则,2023/2/11,168,术前照片,2023/2/11,169,术前CT,2023/2/11,170,术前CT,2023/2/11,171,术中照片,2023/2/11,172,术后CT,2023/2/11,173,术后照片,2023/2/11,

47、174,脑挫裂伤、脑干损伤和颅内血肿的鉴别,2023/2/11,175,脑损伤的处理原则,(一)急救:院前急救:保持呼吸道通畅,清除口鼻 异物及血块,防止误吸,压迫止血,保 护伤口及脑组织,抗休克等。院内急救:以最快的速度完成体检和必 要的辅助检查,明确诊断,脑疝病人要 争取在最短的时间内进入手术室。,2023/2/11,176,(二)生命体征观察,意识 瞳孔血压脉搏呼吸,2023/2/11,177,病情观察-意识,清醒、嗜睡、朦胧、昏迷Glasow 昏迷评分法,2023/2/11,178,病情观察-瞳孔,正常瞳孔2-4mm,等大同圆,对光反应灵敏动眼神经损伤视神经损伤脑疝,2023/2/11

48、,179,病情观察,生命体征:血压、脉搏、呼吸神经定位征需动态观察,注意前后对比,2023/2/11,180,特殊监测,CT 伤后6小时以内的CT检查如为阴性结果,不能排除颅内血肿可能颅内压监测:270mmH2O以下不需手术脑诱发电位:脑干和皮质功能情况,2023/2/11,181,(三)排除复合外伤,全身详细检查,尤其是车祸等受伤机制较重的病人,要警惕并发多脏器损伤,2023/2/11,182,(四)高颅压脑疝的急救,1.去除病因,急诊开颅手术,清除血肿。2.脑水肿严重,去骨瓣减压3.药物治疗:甘露醇,速尿,白蛋白,激素等。4.亚低温治疗:降低脑基础代谢,脑脑耗 氧量,保护脑组织,减轻脑水肿

49、。,2023/2/11,183,手术治疗,开放性脑损伤 原则:尽早清创缝合,清除血肿、异物,减压,变开放伤为闭合伤两个时间:6小时,72小时 对位置较深或分散存在的金属异物可暂不取出,2023/2/11,184,手术治疗,闭合性脑损伤 针对颅内血肿或脑水肿引起的颅高压和脑疝,其次针对血肿引起的局灶性脑损害。手术指征脑疝 血肿量幕上大于40ml,幕下大于10ml中线移位大于1cm;局灶性脑损害体征非手术治疗过程中病情恶化者,2023/2/11,185,标准外伤大骨瓣减压术,Becker教授等首先主张采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗幕上颅内血肿和脑挫裂伤、恶性颅内高压。优点:疗效好,迟发性血肿、再次手

50、术、切口疝和脑脊液漏的发生率明显降低。,2023/2/11,186,小骨瓣减压致术后切口疝及局部水肿示例,2023/2/11,187,(五)昏迷病人的护理与治疗,保持呼吸道通畅,预防感染,气管切开头位与体位:头高15度,翻身营养:肠外营养-肠内营养预防泌尿系感染促醒高压氧、药物,2023/2/11,188,(六)对症治疗和并发症处理,高热:降温、冬眠躁动:无原因者给镇静蛛网膜下腔出血:腰穿放液外伤性癫痫:抗癫痫治疗消化道出血:制酸剂尿崩:维持水电平衡,垂体后叶素神经源性肺水肿:呼吸机,脑 损 伤 处 理 要 点,1.观察意识瞳孔,主要生命体征,神经系统体征2.慎用镇静剂,忌用吗啡类药物3.控制

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号