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1、原发性高血压,原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。原发性高血压 造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分 继发性高血压 造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。,血压水平与心血管病危险性呈连续性相关，高血压的定义是人为的。制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。,一、高血压诊断标准,国际统一标准 SBP140mmHg和/或 DBP90mmHg（不论年龄性别）根据血压水平分为 1、2、3级注意：所有血压标准不是单独一次，而是非药物状态下2次或
2、2次以上非同日测量的平均值。,一、病因 未明确,1、遗传2、饮食 食盐量、低钾低钙饮食3、职业环境 精神紧张、注意力高度集中4、肥胖,三、发病机理 未完全阐明，目前认为是在各因素的影响下血压调节功能失调而产生。,（一）血压调节 平均动脉压=心排血量X总外周阻力心排血量 体液容量 钠盐摄入 肾功能 醛固酮 心率 心肌收缩力,总外周阻力 小动脉结构改变血管壁增厚阻力血管壁顺应性 SBP DBP血管舒缩 交感神经 受体兴奋-收缩 受体兴奋舒张 血管舒缩因子 血管紧张素、内皮 素 收缩 CO、前列环素、缓激肽舒张 血液粘稠度,（二）发病机理,1、神经、精神因素 长期不良刺激大脑皮层功能失调血管舒缩中枢
3、失调交感神经活动占优势儿茶酚胺释放全身小动脉收缩外周血管阻力血压,2、肾素血管紧张素醛固酮系统 肾素 ACE 血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素血管紧张素 交感神经节NE分泌血管收缩 全身小动脉收缩外周阻力 肾上腺皮质醛固酮分泌水钠潴留血容量,3、遗传 组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+Ca+交换，细胞内Ca+，血管收缩，外周阻力。4、钠摄入过多 细胞外液量心排血量；小动脉壁的含水量外周血管阻力,5、胰岛素抵抗 有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（胰岛素抵抗）。l 可能机理激和细胞膜Na+-K+ATP酶细胞内Na+血管阻力抑制CaATP酶细胞内Ca+
4、增加交感神经活性肾小管对Na+重吸收刺激血管内壁增生肥厚,6、血管内皮功能异常 生成血管内皮因子异常。,四、病理,1 小动脉病变 最主要的改变 早期 全身小动脉痉挛长期、反复 小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构）最后 管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展肾小动脉的改变最明显2 可促进动脉粥样硬化形成及发展,五、临床表现,（一）一般临床表现 可有可无症状，且无特别.早期血压波动大；以后血压逐渐升高，波动小,（二）并发症 心、脑、肾损害,1、心脏高血压心脏病 长期血压左室后负荷左室肥厚、扩大心力衰竭心脏最先受影响是左室舒张功能冠心病 冠状动脉粥样硬化性冠心
5、病,3、脑 脑血管意外 缺血性 出血性4、肾脏 肾小动脉硬化肾实质缺血肾单位萎缩、消失肾功能不全早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特点 单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。,4、血管 严重高血压可造成主动脉夹层并破裂；（高血压后期可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分裂。高压血液将主动脉内膜撕裂，主动脉腔内血液通过破口进入主动脉壁中层而形成血肿主动脉夹层）,六、实验室检查,1、常规检查 帮助原发性高血压的诊断，了解靶器官损害情况，正确选择降压药。血尿常规，肾功能，血尿酸，血脂，血糖，电解质，心电图，胸部X线，眼底检查（高血压病病人常规检查）。眼底分级
6、级 视网膜动脉变细反光增强,级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迹级 眼底出血、棉絮状渗出级 视神经乳头水肿,2、动态血压监测 仪器自动定时测量血压，连续24小时或更长，能较敏感、客观地反映病人实际血压水平。正常人血压有明显的昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压迅速升高上午610时和下午48时各一高峰，夜间血压最低（勺型）。原发性高血压病人约80%的呈勺型，小部分非勺型。此种高血压严重或对靶器官影响更大。,七、原发性高血压危险度分层,判断高血压的严重程度除与血压水平有关外，还与心血管病有关。高血压危险度分层是根据以上三方面进行的。高血压水平心血管病危险因素靶器官损害及合并临床疾病危
7、险度分层 低危组、中危组、高危组、极高危组,八、临床类型,原发性高血压多起病缓，进展慢，逐渐导致靶器官损害。少数病人具特殊表现而构成不同的临床类型,（一）恶性高血压,少数中重度高血压患者可发展成为恶性高血压。临床特点1、发病较急多见于青中年 2、血压显著升高DBP持续130mmHg 3、头痛、视力模糊、级眼底改变4、肾脏损害 突出表现为蛋白尿（24小时蛋白尿可达3G）、血尿、管型、肾功能不全。5、进展迅速，不及时治疗预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中、心力衰竭。,（二）高血压危重症,1、高血压危象 在高血压病程中发生全身小动脉暂时性、强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，使血压急骤升高而出现一系列临床症
8、状时称高血压危象。血压改变以SBP明显升高为主，DBP也可升高，常有诱因 临床表现血压升高的表现靶器官损害的表现 控制血压后病情可迅速好转但易复发,2、高血压脑病,在高血压病程中出现脑部小动脉先明显痉挛，即之扩张，急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内高压出现一系列临床表现称为高血压脑病。临床表现 血压突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高为主。剧烈头痛、头晕中枢神经系统症状,（三）老年人高血压 年龄60岁，达到高血压诊断标准者,特点 半数以上为单纯SBP升高部分由中年原发性高血压延续而来SBP、DBP均升高有心脑肾器官不同程度的损害血压波动大，易发生体位性低血压,九、诊断鉴别诊断,（一）诊断
9、标准测量方法在上臂肱动脉部位用水银柱血压计测量未用降压药物至少两次非同日静息状态下测得血压升高可诊断 必须排除继发性高血压及评估危险因素靶器官损害相关临床疾病,（二）鉴别诊断 继发性高血压,1、肾脏疾病 为最常见的继发性高血压也称肾性高血压l肾实质 肾小球肾炎、肾盂肾炎等，除血压升高外有发热、蛋白尿明显或发热、腹痛、尿路刺激症状l肾血管病变 肾动脉狭窄 腹部血管杂音。肾动脉造影明确。,2、内分泌疾病 l嗜铬细胞瘤 此瘤间隙或持续分泌大量肾上腺素、去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高伴儿茶酚胺增高的表现，用受体阻滞剂血压下降。l 皮质醇增多症 水钠潴留，高血压。血压升高柯兴氏综合征的表现,3
10、、其他 妊娠高血压综合征 妊娠晚期高血压、蛋白尿、水肿；高血压病人合并妊娠，在妊娠早期血压已增高，蛋白尿多不重。,十、治疗,（一）治疗目标l降低血压 使血压降至正常范围l防止或减少心脑血管并发症降低病死率和致残率,（二）非药物治疗 适用于各期高血压,1、合理膳食l限制钠盐摄入l减少脂肪摄入l限制饮酒戒酒或严格限酒,2、减轻体重 体重超过正常值10%的高血压患者中，体重减少5KG就能降低血压，并有助于控制伴随的危险因素（胰岛素抵抗糖尿病高血脂左心室肥厚）。最初减重目标5KG，（通过热量摄入加强运动等达到）,3、体育锻炼 快步走、游泳2060分/次，每周35次2、气功及其他疗法 作用于中枢神经系统
11、，交感神经活性。3、其他 保持正常心态，戒烟。,（三）降压药物治疗,1、药物种类 6类 利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂、肾上腺素能受体阻滞剂。,1、药物治疗原则,l低剂量开始l第一种药物无效选用合理的联合用药 利尿剂+受体阻滞剂，利尿剂+ACEI，（或血管紧张素受体阻滞剂），钙通道阻滞剂+受体阻滞剂，钙通道阻滞剂+ACEI；受体阻滞剂+受体阻滞剂l白天夜间平稳降压l最好用一天一次且24小时平稳降压的长效药物提高患者治疗顺从性，更平稳地降压，保护靶器官，减少心血管病事件的危险性。,3、降压目标,降至正常水平140/90mmHg；60岁的高血压合并糖尿病或肾脏病变
12、者130/85 mmHg,4、降压药选择,根据患者年龄、合并症、并发症等情况选用不同的降压药。,5、降压药,l利尿剂：利尿细胞外容量心排血量 利钠 BP特点：降压缓和，23W达高峰。适应：1、2级高血压特别是老年人心力衰竭者。,l受体阻滞剂 心率心肌收缩力心排量 肾素释放BP 特点：降压缓，12W内起作用适应：1、2级高血压特别是心率快的中老年人：合并冠心病,钙通道阻滞剂 阻滞钙离子L型通道抑制血管心肌钙离子内流，血管平滑肌松弛外周阻力，心肌收缩力心排量BP 特点：降压迅速稳定适应：1、2级高血压，特别是老年人 收缩性高血压副作用：,l血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI血管紧张素抑制缓激肽酶缓激肽降解 血管扩张BP适应症：各期高血压，特别是伴心衰、左室肥大、心肌梗塞、2型糖尿病。禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄。,l血管紧张素受体阻滞剂 血管扩张水钠潴留BP l受体阻滞剂 外周血管扩张BP特点 对血脂、血糖代谢无影响。副作用 体位性低血压。l其他药物 不宜作为一线降压药,十、高血压急症的治疗,迅速降压，处理靶器官损害和功能障碍。1、迅速降压 硝普钠 硝酸甘油 乌拉地尔 2、处理心脑肾损害和功能障碍 脑水肿 心衰,十一、预防 早发现，有效治疗。,
