医学原虫概述腔道.ppt

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1、第二篇 医学原虫,第一章 概述 原虫(protozoon)是具有细胞器的单细胞真核动物。能完成摄食、代谢、呼吸、排泄、运动及生殖等全部生命活动。广泛分布于地球表面。寄生人体的原虫约40余种。,常见的医学原虫,肉足鞭毛门Sarcomstigophora 叶足纲：溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫 动鞭纲：杜氏利什曼原虫、阴道毛滴虫、锥虫顶复门Apicomplexa 孢子虫纲：疟原虫、弓形虫、隐孢子虫、肺孢子虫纤毛门Ciliohpora 动基裂纲：结肠小袋纤毛虫,一、形态结构,2-500m,寄生人体 2-50m。（红细胞约为7m）。同一种原虫在生活史的不同阶段有不同的形态结构：如滋养体、包囊、卵囊、配

2、子及子孢子等。1.细胞膜(表膜)与其他生物膜一样。单位膜，具有可塑性、流动性和不对称性。膜表面有受体、配体、酶类及其他抗原。更新、脱落后成为强烈的膜抗原。,2.细胞质 1、基质 主要由蛋白质组成。外质 透明凝胶状，与表膜功能有关。内质 颗粒溶胶状，内含核、细胞器和内含物。2、细胞器 可缺少某种细胞器；具备原虫特有的细胞器。如：伪足、鞭毛、动基体、波动膜、纤毛、胞口、胞咽、胞肛及伸缩泡等。3、内含物 常见的有食物泡，糖原泡，拟染色体，代谢产物（如疟色素），共生物（如病毒）。,3.细胞核,由核膜、核质、核仁(RNA)和染色质(DNA)组成，分两类。泡状核:核仁清晰，核质多，染色质粒少。实质核:核质

3、少，染色质粒多。,二、生活史类型,“寄生虫生活史（life cycle）是指寄生虫完成一代的生长发育与繁殖和宿主转换的整个过程。”1、人际传播型:单一宿主，接触或媒介传播。a、只有滋养体，直接接触传播，如：阴道毛滴虫，口腔毛滴虫，齿龈阿米巴。b、包括滋养体和包囊两个发育阶段。通过食物和饮水。如溶组织内阿米巴。2、循环传播型:完成生活史需一种以上脊椎动物作为终末宿主和中间宿主，在两者之间传播。如，弓形虫。3、虫媒传播型:吸血昆虫体内无性或有性繁殖，再通过昆虫叮咬传染人。如，疟疾、黑热病、睡眠病,三、生理,1、运动 伪足运动，鞭毛运动，纤毛运动，其他运动。2、摄食 渗透，胞饮和吞噬。3、代谢 需氧

4、呼吸 生活多氧部位(疟原虫)。厌氧酵解 氧分压低(消化道原虫糖酵解)。兼性厌氧4、生殖 无性:二分裂，多分裂，出芽生殖。有性:结合生殖，配子生殖。世代交替（如疟原虫）,四、致病特点,与虫种、株系、毒力、数量、寄生部位和宿主免疫状态密切相关。1、增殖作用：破坏细胞，播散作用。2、毒性作用：原虫的分泌物（多种酶类），代谢物，死亡虫体的崩解物等。3、机会性致病：免疫功能正常者，呈隐性感染状态。（弓形虫、肺孢子虫、隐孢子虫、蓝氏贾第鞭毛虫）,五、免疫特点带虫免疫 寄生在细胞内 抗原变异 免疫抑制如，疟疾，再燃。阿米巴：迁延现象。弓形虫：隐性感染。,第二章 寄生于腔道的原虫,第一节 溶组织内阿米巴 En

5、tamoeba hiztohytica Schaudinn,1903 结肠腔内寄生，粘膜损伤时入侵组织，引起痢疾；亦可入侵肝脏等器官，引起肠外阿米巴脓肿。,一、形态1、大滋养体(组织型、致病型)在肠壁、肝组织吞噬红细胞；直径10-60mm(20-30mm)；伪足指、舌状；内外质分明；核球形，占体1/5-1/6；核仁居中；染色质粒小，大小相等，在核膜内缘整齐排成一列；单向运动。,2、小滋养体(肠腔型)结肠内共生；食细菌、食麋 10mm-20mm；运动缓慢，伪足短小；内外质分界不清；内质中有细菌，无红细胞；核同大滋养体；在乙状结肠至直肠成包囊。,3、包囊 10-20mm；染色质粒可融和，出现月牙形

6、染色质颗粒；储存有圆形糖原泡，棒状拟染色体；包囊内核分裂两次，糖元和拟染色体消耗。,单核包囊 双核包囊,双核包囊 成熟包囊,滋养体,二、生活史,1、人食4核包囊，在小肠(OH)脱囊，分裂为4小滋养体，再分裂为8个小滋养体。2、在回盲部升结肠，食细菌食麋，二分裂繁殖，在降结肠或乙状结肠形成包囊排出体外。3、当肠道损伤、酗酒、免疫力下降，滋养体活跃，分泌溶组织酶，入肠壁，吞红细胞成大滋养体，肠壁溃疡。、还可随肝门静脉入肝，形成肝脓肿；穿膈，形成肺脓肿；亦可形成肛周皮肤阿米巴。,生活史要点：四核包囊是感染期人多因摄入污染有成熟包囊的食物或饮水而 感染3.包囊对40以上的高温、-5以下的寒冷 和干燥敏

7、感4.包囊在潮湿的环境中可以存活1个月,三、生物化学特性兼性厌氧。基因组GC含量低。分泌多种与致病有关的蛋白：半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素：吸附相关，溶解细胞，参与细胞信号转导，抵抗补体系统；阿米巴穿孔素：溶解细胞；胱氨酸蛋白酶：溶解补体及抗体，促进炎性细胞因子的分泌。,四、致病(pathogenesis),溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织 或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病 因子的能力。2.溶组织内阿米巴侵犯宿主细胞的过程包括：-滋养体粘附于宿主细胞-宿主细胞膜出现孔状破坏-宿主细胞溶解,3.半乳糖乙酰氨基半乳糖可抑制凝集素、阿米巴穿孔素、多半胱氨酸蛋白酶是三 个重要的致病因子

8、4.感染后起病常突然或隐匿，呈暴发性或 迁延性，临床可分为肠阿米巴病和肠外 阿米巴病,5.肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，典型的病 灶是口小基底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的 黏膜正常或稍有充血水肿。肠外阿米巴病呈无菌性、液化性坏死。以 肝脏为多见，肺、腹腔、心包、脑、生殖 器官等均可形成脓肿,滋养体侵入黏膜层形成早期的溃疡,滋养体破坏黏膜层使 病灶扩大,溃疡或脓肿在黏膜层 相互融合形成窦道,溃疡或脓肿突破黏膜层进入黏膜下层，甚至引起肠穿孔,结肠病变过程,肠外病变过程,滋养体经门静脉 系统侵犯肝脏,肠道病变,肠外病变,脓肿形成,脓肿破入腹腔引起 其他部位脓肿,脓肿破入胸腔-,脓肿穿破皮肤-,脓肿破入气管

9、,肺脓肿,脑脓肿,常见病灶部位,肛周脓肿,临床表现,90无症状,共生肠型:急性阿米巴痢疾，腹右下及两侧痛，酱红色便，腹泄以血为主，直肠感染感觉里急后重，大便次数多，可查到大滋养体。慢性阿米巴病，便秘与腹泄交替，腹胀。肝(肠外)型:肝脓肿，细胞液化，肝区右下肋痛，发烧，肝肿大，贫血，消瘦，压痛，病程长。,阿米巴性肝脓肿病人,五、免疫 非特异性免疫：肠道自然屏障，吞噬细胞。获得性免疫：体液免疫，细胞免疫（细胞为主）。细胞起三种作用：在接触依赖作用下直接溶解阿米巴；产生细胞因子活化巨噬细胞；辅助B细胞产生抗体。,六、实验诊断(diagnosis),病原学检查急性脓血便：保温查大滋养体。干净，无尿，无

10、消毒防腐剂，深秋发病率高。慢性成形便：查包囊。冰箱或固定保存，碘染法，浮聚法，醛醚沉淀法，活检，培养法。与其他肠腔内阿米巴及白细胞相鉴别。,溶组织内阿米巴 结肠内阿米巴包囊 核数 4 8拟染色体 棍棒状 稻束状滋养体所含物 常有红细胞 多为细菌活动力 单个伪足，活动快而定向 多个伪足，迟缓不定向 核仁 小，居中 大，偏位核周染粒 均匀分布 分布不均 大小（m）1260 1550,注意鉴别溶组织内阿米巴与结肠内阿米巴,生理盐水直接涂片法：可检出活动的滋养体粪便保存的时间、温度和是否混有消毒液可以影响滋养体的检出率。碘液涂片法：可以对包囊的胞核特点进行鉴别应该注意包囊排出有间断性现象。,体外培养：

11、敏感，但是繁琐 穿刺、活组织检查：直接，但是有局限性 核酸检测：应用虫体DNA，特异性和敏感 性高。,血清学免疫诊断 检测抗体或抗原，以IHA、ELISA和IFA常用可以有效地检测到无症状带包囊者，也可以区别其他不致病的阿米巴原虫感染,酶联免疫吸附法（ELISA）,.,.,.,.,.,间接免疫荧光抗体试验（IFA）,七、流行(epidemiology),全世界约有5000万人感染，在寄生原虫病中阿米巴病的死亡率排列第二，仅次于疟疾。1.传染源 主要是粪便中持续带包囊者2.传播途径 经口 经昆虫携带 性传播 3.易感者 普遍易感，特殊人群,治疗病人和带虫者 两个基本目标：-治愈肠内外的侵袭性病变

12、-清除肠腔中的包囊甲硝唑（metronidazole)为目前治疗肠阿米巴病的首选药物，无症状带包囊者用巴龙霉素等。,八、防治原则(control and treatment),2.管理粪便和水源 粪便无害化发酵处理，以杀灭包囊；保护水源、防止食物污染。3.注意个人卫生和饮食卫生 提高文化素养、搞好环境卫生和驱除有害昆虫。,第二节 寄生于腔道的其他阿米巴（自学）,一、哈门氏内阿米巴Entamoeba hortmani VonProwazek，1912 个体小 滋养体4-12，运动迟缓，内外质清晰，无红细胞，伪足小，核仁小偏位，染色质粒大小不等，排列不齐。包囊4-10，核1-4个，拟染色体棒状或小

13、豆形，数目多，糖原营养物不明显。，,二、迪斯帕内阿米巴,Entamoeba dispar Brumpt，1925肠腔共栖型。小滋养体、包囊与溶组织内阿米巴相同。无症状带虫者90%是迪斯帕内阿米巴。同工酶，ELISA和PCR分析与溶组织内阿米巴相鉴别。,三、结肠内阿米巴Entamoeba coli Grassi，1879,滋养体20-50，运动迟缓，伪足短宽，内外质不分明，核仁大、偏位，染色质粒大小不等，排列不齐，胞质中空泡多。包囊 10-30，1-8个核，成熟8个，拟染色体草束状或针状，糖原泡大。,四、微小内蜒阿米巴 Endolimax nana Wenyon et OConnor,1917,

14、滋养体612mm，单个核，核仁大而明显，常无核周染粒。运动缓慢。粪中常见包囊510m，椭圆形，成熟4核，核仁大、偏位 与核膜间空隙明显，核膜内不见染色质粒，无拟染色体，糖原不清，重度感染可急、慢性腹泻。需与哈门氏内阿米巴与布氏嗜碘阿米巴相鉴别。,五、布氏嗜碘阿米巴Iodamoeba boutshlii Von Prowazek,1912,非致病性，滋养体820mm单核，核仁大，在核中央，周围或一侧有泡状颗粒包围，无染色质粒。包囊椭圆形直径520mm，内有1大团糖原泡。,六、齿龈内阿米巴Entamoeba gingivalis Gros,1849,口腔寄生，共栖型，多见于牙周病患者滋养体5-15

15、mm 内外质分明，外质透明，内质颗粒状，食物泡有白细胞，核一个，仁居中或偏位。无包囊期,第三节 致病性自生生活阿米巴,存在于自然界的水体和泥土中；有些虫株 为兼性寄生原虫，可致人体中枢神经系统 的急性或慢性感染，也可导致眼疾。虫体感染主要发生在抵抗力低下的人群，例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂 或获得性免疫缺陷综合症（AIDS）人群。,特点,主要包括耐格里属（Naegleria）、棘阿米巴属（Acanthamoeba）和狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthia mandrillaris）扫描电镜下可见，滋养体表面不规则，有褶皱，并具多个吸盘状结构，与虫体的毒力、侵袭力和吞噬力有关,一、形态(

16、morphology),耐格里属阿米巴：滋养体呈狭长或椭圆形，当滋养体在不适环境中或在蒸馏水中，滋养体可变为一对或多根鞭毛，为鞭毛型,在24小时后又转为阿米巴型。包囊呈圆形。,棘阿米巴属阿米巴：滋养体呈长圆形，体表有细小的棘刺状伪足，作无定向缓慢运动。包囊圆形，外壁有皱纹。,狒狒巴拉姆希阿米巴：滋养体有指状伪足，泡状核，成熟包囊呈圆形具不规则 外壁和圆形内壁。,二、生活史,生活史简单。在自然界中普遍存在于水、淤泥、尘土和腐败的植物中。以细菌为食物，进行二分裂繁殖。环境恶劣时形成包囊。滋养体可突破人体防御机能而入侵人体，在人体内寄生。,三、致病,1、耐格里阿米巴属 人接触疫水，滋养体或包囊倾入人

17、的鼻腔粘膜，在鼻内增殖后沿嗅神经进入颅内增殖引起脑损伤，导致原发性阿米巴性脑膜脑炎（PAM）。患者有典型的神经系统被累及的症状与体征。多见于儿童和青壮年。起病急，预后差，死亡率高。,2、棘阿米巴属（1）肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE），临床多以占位性病变表现为主。（2）棘阿米巴性角膜炎。（3）阿米巴性皮肤损伤，可见于75%AIDS病人。3、狒狒巴拉姆希阿米巴引起GAE，与棘阿米巴相似。,四、诊断,1、阿米巴性脑膜脑炎 询问病史有重要意义。脑脊液穿刺检查，可见活动的阿米巴滋养体。亦可用无营养琼脂版接种，观察滋养体和包囊。2、棘阿米巴性角膜炎 了解患者是否有接触池水、外伤或戴角膜接触镜史；角膜标本和冲

18、洗液镜检法，棘阿米巴培养法，扫描共聚焦显微镜检查法。,五、防治,1、预防尽量避免在停滞、不流动的河水或温泉中游泳，避免鼻腔进水。对婴幼儿，及其他免疫力低下者采取保护。角膜接触镜佩戴者要有自我保护意识，注意消毒镜片。2、治疗（1）中枢神经系统感染：二性霉素B，磺胺嘧啶，利福平。（2）棘阿米巴角膜炎：氯己定，聚六甲基双胍，苯咪丙醚。（3）皮肤阿米巴病患者：保持皮肤清洁，给予喷他脒。,有一宣传画,恰如其分的概括了预防要点：,第四节 蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia Stile，1915 简称贾第虫，全球性分布，寄生于人及哺乳动物的小肠，引起腹泻，消化不良与吸收不良综合征。偶尔侵犯胆道系

19、统，引起炎症。全世界危害人类健康的十种主要寄生虫之一。,一、形态生活史包含滋养体和包囊两种形态。1滋养体:倒梨形；9-21 X 5-15 X 2-4 m；背面凸，腹面凹呈吸盘状；盘底一对椭圆形细胞核；4对鞭毛(前侧、后侧、腹、尾)；轴柱，中体。2包囊:椭圆 8-14 X 7-10m；囊壁内空隙 2或4核；胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。,1.滋养体(trophozoite),背面 腹面,正面,模式图,电镜片,姬氏染色,2.包囊(cyst),模式图 电镜片,二、生活史,生活史简单，为人际传播型。,三、致病 感染贾第虫后，病人的临床表现差异可很大，从无症状带虫者到吸收不良综合征。1、临床表现 本病

20、有潜伏期，短则12周，长则45天；约13的成人和17的儿童感染后无症状，成为隐性感染者，是重要的传染源。(1)急性期：初起有恶心、厌食、上腹及全身不适，可伴低热和寒战。继而，出现突发性恶臭水泻，伴胃肠胀气和腹胀。粪内偶见粘液，极少带血。急性期仅持续几天，一般可自行消除，某些患者转归为无症状带囊者。,(2)亚急性期或慢性期：急性期病人若未得到及时治疗可转归为亚急性期或慢性期。表现为肠胀气、排恶臭味软便、腹胀或腹部痉挛性疼痛。粪便内无脓血和粘液。,2.致病机制（1）虫株致病力：人体吞入包囊后能否感染和发病与虫株致病力密切相关；（2）先天或后天血内丙种球蛋白缺乏：不仅对贾第虫易感，而且感染后可出现慢

21、性腹泻和吸收不良等严重临床症状；（3）二糖酶缺乏：是导致宿主腹泻的原因之一。,（4）其他：虫群对小肠黏膜表面的覆盖；吸盘对黏膜的机械性损伤；原虫分泌物和代谢产物对肠黏膜微绒毛的化学性刺激；虫体与宿主竞争基础营养(维生素B12、乳糖、脂肪和蛋白质吸收障碍)。,3.病理组织学改变小肠黏膜：卡他性炎症。（1）黏膜固有层炎性细胞浸润；（2）上皮细胞有丝分裂相数目增加；（3）绒毛变短变粗，长度与腺腔比例明显变小，上皮细胞坏死脱落；（4）黏膜下派伊尔（Peyer patches）小结明显 增生。,四、免疫,非特异性免疫：乳汁内游离脂肪酸、肠蠕动与肠粘膜本身。特异性免疫：抗原包括表面抗原与分泌性抗原。其中，

22、表面抗原富含半胱氨酸，有显著变异特性，是虫体逃避宿主免疫反应的一种方式。体液免疫与细胞免疫均有保护作用。,五、诊断1、病原学检查（1）粪检：看滋养体和包囊，排囊周期性，隔日共查3次。（2）小肠液检查。十二指肠引流；肠内试验法，即胶囊内一团线伴硅胶吞下，滋养体有贴壁性，拉出线刮黏液镜检。（3）小肠活体组织检查。2.免疫诊断 IFA（滋养体膜抗原）ELISA CIE3、分子生物学方法：DNA探针，PCR。,六、流行 全球性分布，儿童中流行广泛。我国总感染率2.52，其中新疆、西藏和河南为高；吉林、辽宁、内蒙古等省甚低。传染源：排出包囊的人和动物。包囊感染力强，10个包囊即获感染；对外界抵抗力强,4

23、度可存活2月。水源传播是感染本虫的重要原因。储存宿主包括家畜，宠物与野生动物（河狸）。任何年龄的人群对本虫均有易感性。,七、防治,预防1、积极治疗病人和无症状带囊者，消灭传染源。2、搞好环境卫生，个人卫生。3、保护好儿童及免疫力低下者。治疗常用药物，灭滴灵、呋喃唑酮、巴龙霉素等。,第五节 阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis Donne 1837,隶属于动鞭纲，毛滴虫属；是女性阴道炎、尿道炎的病原体；亦可感染男性泌尿生殖系统；为性传播疾病。,一、形态只有滋养体期，无包囊期。滋养体呈梨形，7-32m。活体无色透明，有折光性，活动力强。染色后可见，4根前鞭毛，1根后鞭毛，体外侧1/

24、2处有1波动膜，泡状核在前端，5个基体，1根轴柱纵贯虫体，胞质内有染色颗粒为特有的氢化酶体。,活动的阴道毛滴虫滋养体,二、生活史,生活史简单。寄生于男女泌尿生殖系统，特别是女性阴道。二分裂繁殖，通过直接和间接接触方式传播，为人际传播型。,滋养体,三、致病多数病例无临床表现或症状不明显。1、临床表现 女性阴道:阴道pH 3.8-4.4，正常清洁度。感染时：pH5-6，经期pH升高；可见白带增多，泡沫状，灰黄色，恶臭，外阴瘙痒，腰腿酸痛。继发细菌感染：白带粉红色，脓液状。阴道壁可见弥散性粘膜充血和鲜红色点状损害。多数合并尿道感染：可有尿频，尿急，尿痛，甚至膀胱炎。,婴儿感染：阴道式分娩，感染呼吸道

25、和眼结膜。男性尿道，前列腺，储精囊:尿痛，尿急，尿频；男性不孕症。多数为无症状的带虫者，可造成配偶连续感染。,2、致病机理,消耗糖原，上调PH值，抑制阴道自净作用。毛滴虫表面蛋白导致接触依赖性细胞病变效应。分泌细胞离散因子，使上皮细胞脱落。雌激素可抑制其活性。,四、诊断1、病原学检查 涂片:阴道后穹窿分泌物盐水玻片镜检。培养基中培养:24h长出,48h多,72h死2、免疫学方法及分子生物学方法。,五、流行,世界范围内流行。传染源：滴虫性阴道炎患者或无症状带虫者（包括男性）。传播途径：直接接触或间接接触。温暖湿润条件下，滋养体可存活数日。易感人群：男、女、儿童都易感染。无症状者多。,六、防治,应

26、积极治疗病人与无症状带虫者。夫妻同治。首选口服甲硝唑，局部用滴维净或高锰酸钾溶液。不使用公共洗浴设施。,第六节 寄生于腔道的其他毛滴虫与鞭毛虫（自学）,一、人毛滴虫Trichomonas hominis Daraine,1860寄生于人体盲肠和结肠。仅有滋养体没有包囊。7.7x5.5mm，形似阴道毛滴虫，4根前鞭毛，1根后鞭毛，波动膜，肋，轴柱。单个核位于前端。胞质内含食物泡和细菌。虫体以二分裂法繁殖。,本虫呈世界性分布；可致腹泻。粪口途径感染。粪便检查法或使用Bocek和Drobhla二氏培养基分离虫体。治疗用甲硝唑和中药雷丸。,二、口腔毛滴虫Trichomonas tenax Muller

27、，1773,寄生于人体口腔，定居于齿龈脓溢袋和扁桃体隐窝内，常与齿槽化脓同时存在。仅有滋养体，无包囊。4-13x2-9mm，形似阴道毛滴虫，4根前鞭毛，1根后鞭毛，波动膜，肋，轴柱。单个核位于前端中央部。吞食食物残渣、上皮细胞和细菌。二分裂法繁殖。,本虫是否致病尚无定论：有认为口腔共栖性原虫；部分认为与牙周炎、牙龈炎、龋齿等口腔疾患有关；还有报道，吸入本虫导致支气管炎与肺炎。流行：我国平均感染率17.4。可接吻直接传播，也可通过飞沫、食物、餐具等间接传播。诊断：生理盐水直接涂片法或培养法。防治：搞好饮食卫生与个人卫生。药物治疗用甲硝唑，合并细菌感染时用抗生素。,三、脆弱双核阿米巴Dientam

28、oeba fragilis Jepps&Dobeel,1918,一种阿米巴型鞭毛虫。仅有滋养体期，无包囊期。无鞭毛，但因其结构和抗原特性与鞭毛虫相似，故仍属鞭毛虫科。多数处于2核期（分裂停滞期），可有14核。寄生于盲肠与结肠粘膜隐窝内，不吞噬红细胞，也不侵犯组织。但可导致腹泻、腹痛、粪内带血或黏液等。传播途径与致病机理还不清楚。治疗用碘化对苯二酸或巴龙霉素。,脆弱双核阿米巴,第七节 隐孢子虫CryptosporidiumTyzzer,1907,1907年Tyzzer在小鼠胃腺上皮细胞内发现并命名(C.muris)1976年Nime等首次报道了隐孢子虫感染人的病例 1986年我国陈义民等报道在兰

29、州地区发现犊牛隐孢子虫病1987年韩范和祖述宪分别在南京和安徽报道了人体病例,隐孢子虫是一种人畜共患性寄生原虫，该病原具有广泛的宿主类型，可寄生于人、哺乳类、禽类、爬行类、两栖类和鱼等240多种动物。目前已知隐孢子虫有效种有20多个。是重要的机会性致病原虫。,感染人的隐孢子虫种和基因型有：人隐孢子虫(C.hominis)微小隐孢子虫(C.parvum)火鸡隐孢子虫(C.meleagridis)猫隐孢子虫(C.felis)犬隐孢子虫(C.canis)小鼠隐孢子虫(C.muris)猪隐孢子虫(C.suis genotype)等,隐孢子虫发育过程有5种不同形态的阶段：滋养体、裂殖体、配子体、合子和卵

30、囊。卵囊(oocyst)呈圆形或椭圆形。,一、形态,卵囊：分厚壁卵囊与薄壁卵囊，圆形或椭圆形，直径46mm。内含4个子孢子和1个残留体。子孢子：月牙形，1.5x0.75mm，一个核。光镜下不易识别，改良抗酸染色后可观察。,卵 囊,残留体,子孢子,位于肠腔内的隐孢子虫,二、生活史,厚壁卵囊入口,消化液作用下子孢子逸出,子孢子入侵肠上皮细胞,形成滋养体,3次核分裂后，成I型裂殖体（8个裂殖子）,释放裂殖子，入侵肠上皮,发育成2代滋养体,两次分裂后发育成II型裂殖体（4个裂殖子）,雌配子,释放裂殖子,雄配子,合子,厚壁卵囊,薄壁卵囊,生活史要点1.隐孢子虫生活史有裂体增殖、配子生殖和 孢子增殖，均在

31、同一宿主体内进行，称为 内生阶段。2.人和多种家畜均可受染。3.寄生在宿主小肠上皮细胞膜与胞质间形成 的纳虫空泡内，严重时可扩散到整个消化 道。,4.感染阶段为卵囊。卵囊有薄壁和厚壁 两种类型。厚壁卵囊随宿主粪便排出 时，即有感染性，为感染阶段，有传 播作用；薄壁卵囊内子孢子在肠腔逸 出，直接侵入肠上皮细胞，引起宿主 体内重复感染。,5.感染途径为被卵囊污染的水源和食物 经口而感染。6.完成整个生活史约需511天。7.厚壁卵囊在外界环境中抵抗力较强，可在低温或常温下存活数月并保持 感染性。,1.致病机制隐孢子虫寄生在肠黏膜，使肠绒毛萎缩，变短变粗，脱落；多种黏膜酶减少；肠 上皮细胞出现老化和损

32、落速度加快现象。破坏肠绒毛的正常功能特别是对脂肪和 糖类的吸收功能障碍，导致患者持久腹 泻。,三、致病(pathogenesis),为机会性致病原虫。在免疫功能低下或 受损患者，隐孢子虫发育、繁殖迅速，患者发病急，腹泻程度严重，常表现为 霍乱样水泻，甚至死亡。,2、病理改变,空肠近端虫体数量多，严重时扩散到整个消化道。病灶局部呈炎性反应，固有层充血，炎性浸润，肠系膜淋巴结肿大，网状内皮增生。受累肠粘膜凹陷，绒毛萎缩，甚至脱落。,3、临床表现,80病人发病，出现临床症状。免疫力正常者：呈自限性腹泻，粪便为水样泡沫状，量大，每日排便数次，随后可出现便秘；可有发热、恶心、厌食、腹部痉挛性疼痛与全身不

33、适等症状。病程12周，粪便内卵囊可持续数周。,免疫力低下者：不能自愈，呈渐进性、持续性水泻。严重者一日数次，甚至一日数十次，粪便量510升。如免疫力等不到纠正，腹泻将长期，甚至终生持续下去，导致营养吸收障碍。可广泛播散，出现肺、胆管、胰管与呼吸道等肠外感染。AIDS患者合并隐孢子虫感染，病程多在4个月以上，病死率50。,四、诊断,1、病原学诊断从粪便、痰液或胆汁中检查隐孢子虫卵囊诊断本病，常用的方法有金胺酚染色法、改良抗酸染色法、金胺酚-改良抗酸染色法等。为提高卵囊的检出率，涂片染色前应先浓集卵囊，推荐使用甲醛乙酸乙酯沉淀法2、免疫学诊断。3、PCR技术。4、免疫印迹法。,五、流行,世界性广泛

34、分布。人、多种家畜、家禽、野生动物与鸟类都可为其宿主。腹泻患者中检出率为1.3613.3。传染源：病人与带虫者，羊猫犬兔等保虫宿主。传播途径（1）直接传播；（2）水源传播；（3）食物传播；（4）空气传播。易感人群：人群普遍易感。婴幼儿与免疫力低下者易感且易传。,病人和带虫者、各种动物宿主是重要的传染源。大多数人隐孢子虫病是由人隐孢子虫(C.hominis)和微小隐孢子虫(C.parvum)引起的，人隐孢子虫是引起该病暴发的主要病原体。其他种类如火鸡隐孢子虫、猫隐孢子虫、犬隐孢子虫、小鼠隐孢子虫等不仅感染免疫缺陷病人而且还能感染具有正常免疫能力的人。,六、防治原则（control and tre

35、atment）,治疗病人 尚无理想有效抗虫药物。可用巴龙霉素、螺旋霉素和大蒜素等。防止脱水、纠正电解质紊乱。2.加强人畜粪便管理，防止病人和病畜粪便中的卵囊污染水源和食物。,注意个人饮食卫生，提倡喝开水；避免与病人、病畜接触。4.保护免疫功能低下的人群，增强 免疫力。,第八节 结肠小袋纤毛虫Balantidium coli Malmsten，1857,属纤毛门，以纤毛为运动器官。是唯一与医学有关的纤毛虫。是寄生人体的最大的原虫，导致结肠小袋纤毛虫病。猪为重要的保虫宿主，人猪接触患痢疾。,一、形态,1.滋养体:30-200 X 25-120m，体表斜形排列纤毛，喇叭形胞口，胞咽，胞肛，前后伸缩泡

36、,大核(实质核)肾形，小核圆形。2.包囊:卵圆形 40-60m，双层厚壁，虫体可在内活动。,滋养体,包囊,肠粘膜组织中的滋养体,二、生活史,生活史简单 包囊经口入宿主体内，在胃肠道脱囊逸出，成为滋养体，寄生于结肠。以淀粉颗粒、细菌及肠壁脱落细胞为食。一定条件下入侵肠壁。滋养体可再次变为包囊，排出体外（猪）。甚至在排出体外后变成包囊（人）。,三、致病,1、致病机制 滋养体分泌透明质酸酶等物质，并借助自身运动侵入肠粘膜，甚至粘膜下层，引起粘膜炎症与溃疡。2、病理表现 类似阿米巴痢疾，口小底大溃疡，粘膜坏死，周围有滋养体，有嗜酸粒细胞等炎细胞浸润。,3、临床表现 多数感染者没有任何症状。急性期，患者

37、可有腹痛、腹泻和粘液血便，并伴有里急后重，有的出现脱水、营养不良与消瘦。治疗不当时，转入慢性期，患者上腹部不适，回盲部及乙状结肠部压痛，周期性腹泻，大便粥样，水样。4、滋养体可经淋巴管播散，造成肠外结肠小袋纤毛虫病。,四、诊断,直接在粪便中寻找滋养体与包囊，因为虫体较大，不易漏诊。,五、流行与防治,呈世界性分布，热带、亚热带多见。30多种动物为保虫宿主，6070的猪感染，是最重要的传染源。传染源：病人，带虫者，及猪等保虫宿主。传播途径：粪口途径。易感人群：都易感。防治：重在预防；治疗可用甲硝唑或黄连素等。,第九节 人芽囊原虫（自学）Blastocystis hominis,广泛分布于世界各地。

38、寄生于人及高等灵长类动物肠道。引起人芽囊原虫病。,一、形态,形态多样，个体差异极大，直径463mm，多为6-15mm。体外培养有五种形态：空泡型：粪便中最多见，虫体中央有一空泡，细胞核在周边，数目不等。颗粒型：虫体内富含颗粒物质，代谢颗粒，脂肪颗粒，及繁殖颗粒。阿米巴型：类似溶组织内阿米巴，是致病型虫体。复分裂型：可分裂为34个或更多虫体。包囊型：,二、生活史,寄生于人体回盲部，生活史尚未完全清楚。包囊为感染期，包括厚壁包囊与薄壁包囊，薄壁包囊在肠内增殖，造成自体感染。生殖方式包括：二分裂,为主要生殖方式；孢子生殖，在空泡型虫体可见；内二芽殖，在阿米巴虫体可见；裂体增殖，在空泡型虫体可见。,三、致病,致病机制尚未明确。与虫体数量，机体免疫状况有关。病理检查可见肠粘膜充血，和肠粘膜破坏呈网状、蜂窝状。临床表现不一，无症状带虫者高达44.12。重症者表现为急、慢性胃肠炎，腹泻最常见。免疫力正常者多为自限性，病程1-3天；免疫力低下者常可迁延不愈，治疗十分困难。,四、诊断,粪便内查找虫体：生理盐水直接涂片法，和碘液染色法。或培养后检查虫体。注意与溶组织内阿米巴、哈门氏内阿米巴，微小内蜒阿米巴的包囊、隐孢子虫卵囊及真菌鉴别,五、流行与防治,世界范围内广泛分布。病人、带虫者与保虫宿主为传染源。粪口途径传播。（蟑螂）人群普遍易感。治疗应用甲硝唑、痢特灵等，无效时用复方新诺明等。,