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1、第四节呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,d,c,b,a,迷走神经完整,切断双侧迷走神经,PBKF,中脑和脑桥（基本）,脑桥中上部（调整）,脑桥和延髓（长吸）,延髓和脊髓,(一)低位脑干（脑桥和延髓）微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-
2、N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元):在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,(二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸N元与延髓背侧、腹侧呼吸N元之间存在双向联系，部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。,2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投
3、射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：按功能又分如下区域：后疑核尾段：面N后核头段：疑核中段：疑核头段：,主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；,又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；,主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；,是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。,(三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。1.基本呼吸节律形成的起源部位：早已肯定是在延髓，但其确切部位
4、尚不完全清楚；近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。2.基本呼吸节律形成的学说：,(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的N元。,(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,吸气活动发生器模型：延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它在H+、CO2 或其它传入冲动的作用
5、下兴奋，并且引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制模型：,兴奋总和达到某一阈值,反馈抑制延髓I-N元的活动,延髓内有些呼吸N元具有吸气时接受(吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器)的 兴 奋 冲 动,切断吸气，从而使吸气转化为呼气,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：当H+CO2 等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感
6、受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+CO2,二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.肺萎陷反射(肺缩小反射)感受器位于气道平滑肌内，性质不清。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2.肺扩张反射：感受器位于气管到细支气管，阈值低，感受牵张刺激。过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度
7、。特征:敏感性有种属差异（兔强，人弱，潮气量800ml以上）；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋
8、。,(二)化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、迷走N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-发挥刺激
9、作用的。,3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,主要,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2
10、突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+:H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2。特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+对呼吸的,调节作用PCO2；H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,；,(3)低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。特点:缺氧对呼吸的
11、刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2H+PO2。其原因为：当PCO2时，H+也会，二者的作用发生总和，使
12、肺通气反应较单因素的PCO2时明显；H+时，因肺通气，呼出CO2，导致PCO2和H+，两者部分抵消了单因素H+的作用强度；PO2时，因肺通气，呼出CO2，使PCO2和H+，减弱了单因素PO2的作用强度。表明三者的作用是相互影响的。,（三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角N元支配。当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率和N元同步兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,（
13、四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp、心率。4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。5.血压对呼吸的影响 血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp呼吸；Bp呼吸。,三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的
14、自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后A血PO2渐，PCO2渐，对呼吸中枢的刺激渐，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。临床有时可观察到自主呼吸核随意呼吸分离的现象，如当自主控制通路受损后，自主呼吸运动消失，此时患者必须“记住”要进行呼吸，一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。,四、异常呼吸(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing),原因：肺-脑循环时间延长（如心衰），导
15、致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。,特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s3min。,(二)比奥呼吸(Biot breathing)特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。,临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。,原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸
16、中枢。,(三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea)大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等疾病。睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。睡眠呼吸暂停分为：1.中枢性:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。2.阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。,五、运动时呼吸运动的变化及调节,通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激
17、呼吸有关。通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运动中动脉血pH、PCO2、PO2在保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。与运动时O2供O2耗，欠下了“氧债”，运动停止后，需先偿还“氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。,复习思考题 1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，有何依据？3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？4.如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？6.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。,
