MODS(多器官功能障碍综合征).ppt

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1、第 七 章,多器官功能障碍综合征（MODS）,第一节 概 述,导言一：MODS旧称MSOF或MOF，1973年由Tilney提出，并受到医学界的重视。因为MSOF与危重症疾病的预后密切相关，随着医学研究的不断发展，认识到MSOF属于全身病理性连锁反应，病变器官病情处于变化之中，时轻时重，故1991年美国胸科医师学院（ACCP）/危重病监护学会（SCCM）将MSOF改为MODS，能够説明器官功能障碍的动态发展过程。我国1995年采用MODS名称，以便与国际取得共识。,导言二：MODS是ICU最常见的死因。腹腔感染后发生率为3050%。急症手术 后发病率为722%，病死率与器官衰竭数目呈正相关。3

2、0%60%80%100%（1个）（2个）（3个）（4个）发病后24小时内死亡属于复苏失败，MODS不包括慢性器官功能衰竭。,第一节 概 述,第一节 概 述,MODS概念：指急性疾病过程中有2个或2个以上的重要器官/系统同时或序贯发生急性功能障碍。其发病基础是SIRS，即：SIRS MODS MSOF,病因,各种外科感染引起的脓毒症；各种严重的创伤、烧伤或大手术致失血失水；各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后；各种原因导致机体大面积组织、器官缺血-再灌注损伤；合并有脏器坏死或感染的急腹症；输血、输液、药物或机械通气等治疗不当；患某些重要器官疾病的病人更易发生MODS。,第一节 概 述,发病机制：目

3、前尚未完全清楚 各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。1胃肠道粘膜功能屏障功能障碍（肠道动力学说）2过度炎症反应：过度应激反应过度全身炎症反应失控导 致MODS。即“二次打击学说”。3促炎和抗炎反应的失衡：SIRSCARS（代偿性抗炎性反应 综合症)。,第一次打击,组织损伤,SIRS,第二次打击,晚期MODS,早期MODS,恢复,逐渐放大,是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型的发生往往由于原发病重，病情发展快，及时发现、治疗可好转。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS

4、。,是先发生一个重要系统或器官的功能障碍（心血管、肾、肺），经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。特点是病情时好时坏，病程长。形成原因往往由于继发感染或病因未除去，存在持续的毒素或抗原。,临床表现及诊断：,诊断标准：,目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：,目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：,诊断标准：,诊断MODS注意事项：,2、诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。危重 病人应动态监测心、肺和肝、肾功能，一旦发现 有心动过速、R深快、紫绀、少尿等，按常规治疗 无效时应考虑已发生MODS,现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细 分析病人所有资料

5、，强调早期诊断、及时治疗。,1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危 因素。如：严重感染、创伤、大手术,诊断MODS注意事项：,3、发现某一系统器官有明显的功能障碍时，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，监测有关器官的功能变化。MODs多数是序贯出现的。临床上，肺功能障碍常常是MODS中最早被发现的，而肝衰竭最易并发肾衰竭。,4、熟悉MODS 诊断指标：器官功能障碍与衰竭是疾病的不同阶段，器官衰竭容易诊断，但难以治愈；MODS处于疾病发展阶段，有较大的治愈可能。因此，应熟悉其诊断标准，以便早期诊断、及时治疗。,处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗

6、，积极治疗原发病。重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染是预防MODS极为重要的措施。尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染性并发症。,MODS的预防：,MODS的治疗：,原则：祛除病因，综合防治。控制感染，止住触发因子：有效地抗休克，改善微循环：重视营养支持，维持机体内环境平衡：增强免疫力，防止并发症：早期诊断，

7、全力治疗！,目前尚无有效治疗方法，关键是预防,第二节 急性肾功能衰竭（ARF）,急性肾衰竭 指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期 内（数小时至数天）急剧减退，导致水、电 解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物 积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。,一、概念：,全身性并发症高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎,最突出的临床表现是尿量明显减少。正常人24小时尿量为10002000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿,第二节 急性肾功能衰竭（ARF）,二、病因：,肾前性：最常见。由于有效循环 血量减少和肾A阻力增高所致。,肾后性：由于尿路梗阻所致，时间过长可致肾

8、实质损害。,肾性：由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血和肾中毒的因素很多，如：休克、溶血、过敏反应、氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等,早期仅仅是肾功能障碍而无肾实质损害,脱水、大出血、休克等,血容量减少,肾血液灌注压力不足,肾小球滤过率,少 尿,肾实质损害,肾性急性肾衰竭,功能性改变,肾前性因素,早期,晚期,大出血、感染性休克、血清过敏反应,肾毒性物质,肾缺血,肾中毒,急性肾小管坏死,抗生素重金属化疗药有机溶剂生物类毒素,肾性因素,由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后肾功能即

9、可恢复（早期）。,肾后性因素,三、发病机制：,目前仍未完全阐明，肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是主要原因。,肾血流量减少,肾入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率降低,肾小管损伤肾小管堵塞,ARF,肾中毒,循环血量减少,非少尿型肾衰：,发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管堵塞仅发生于部分肾小管，而有些肾单位的血流并不减少，肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因此出现非少尿型肾衰。约占ARF的1/5.临床上常见于手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙类药物后，近年发生率有所上升，应引起重视。,四、临床表现：,少尿型肾衰：临床病程经过少

10、尿期（无尿 期）和多尿期两个阶段。,1、少尿或无尿期：是整个病程的主要阶段。一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。临床表现主要有三个方面 水电解质和酸碱平衡失调 蛋白质代谢产物蓄积 出血倾向及贫血,1、少尿或无尿期的临床表现:,水电解质和酸碱平衡紊乱,水中毒：是ARF病人主要的死因之一,高钾血症：是ARF病人死亡最常见的原因之一,高镁血症：血镁与血钾呈平行改变，故高钾必然伴 有高镁，可引起N-M传导障碍，出现低BP、R抑制、麻木、肌力减退、昏迷甚至心脏停跳。,高磷血症和低钙血症：正常情况下6080%的磷经肾排泄，ARF时转向肠道排泄，与钙结合成磷酸钙，引起低钙血症，并加重高

11、钾对心肌的损害。,低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、肾小管功能障碍所致。,酸中毒,1、少尿或无尿期的临床表现:,蛋白质代谢产物蓄积 氮质血症：,蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质（尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮质血症。如同时伴有发热、感染、损伤，则血BUN、血Cr升高更快，预后差 晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为 尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、意识模糊甚至昏迷。,出血倾向及贫血：,血小板质量下降，各种凝血因子减少 Cap脆性增加,促红细胞生成素合成减少,出血倾向,贫血,2、多尿期的临床表现:,尿量400ml/24h即为多尿期的开始。一般持续14天左右，每日尿量可高达

12、3000ml。,多尿早期（第一周）：由于肾小管上皮尚未完全恢复，血BUN、Cr、血K水平仍然升高，尿毒症症状并未改善。,多尿后期（第二周）：肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K、低钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。,尿量的增加有三种形式：突然增加：逐步增加：缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。,四、临床表现：,非少尿型肾衰：,24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗

13、者少，预后较好，但临床上仍需重视。,五、诊断和鉴别诊断：,诊断,病史 及体 格检 查,尿量 及尿 液检 查,有无肾前性因素有无引起肾小管坏死的原因有无肾后性因素是否有肾病和肾血管病变,详细记录24h尿量，必要时留置导尿管 尿液检查：尿色、比重、渗透压 肾前性ARF尿液浓缩，尿比重和渗透压高 肾性ARF为等渗尿，尿比重1.0101.014。尿Rt检查：镜下见到宽大的棕色管型，提示急性肾小管坏死，对ARF有诊断意义。大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球 肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。,诊断,血液检查,影像学检查,肾穿刺活检,血Rt：嗜酸性C提示间质性肾炎 的可能 血BUN和Cr：每日血BUN升高3

14、.67.0mmol/L,血Cr升高 44.288.4mmol/L,提示有进行性ARF或高分解代谢。血清电解质测定：K、Na、Cl Ca、Mg、HCO3、PH值,主要用于诊断肾后性肾衰。如：B超、尿路平片、CT；怀疑尿路梗阻时可做逆行尿路造影，但应特别注意造影剂的肾毒性。对老年人、肾血液灌注不足和肾小球滤过率减少者，毒性更大，会加重急性肾衰竭,用于没有明确病因的肾实质性ARF，如：肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。,五、诊断和鉴别诊断：,鉴别诊断：,1、肾前性和肾性ARF的鉴别 补液试验：按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。血液及尿常规检查：见表2.,2、肾性和肾后性ARF的鉴别,肾

15、后性ARF常表现为突然无尿。B型超声检查可显示肾输尿管积水。X线平片可发现阳性结石影。磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。,正常,中心静脉压,低,高,输液（30-60分钟输250500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水）,甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）,无反应,利尿剂（呋塞米 4mg/kg 静注）,有反应（尿量超过40-60ml/h）,继续补液,有反应（尿量超过40-60ml/h）,继续应用5%甘露醇,有反应,继续应用 利尿剂,无反应,按ARF处理,尿少，血Cr升高,无反应,补液试验：,自由水清除率每分钟尿量（1-尿液渗透浓

16、度/血浆渗透浓度）,滤过钠排泄分数=100,尿钠/血钠,尿肌酐/血肌酐,尿钠,尿肌酐/血肌酐,100,肾衰指数=,表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,六、治疗：,（一）少尿期的治疗：治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,1、严格限制水分和电解质：详细记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少 0.5kg 为最佳，根据“显性失水+非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。通过CVP监护血容量状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持130mmol/L左右即可。注意钙的

17、补充。,（一）少尿期的治疗：,2、防治高钾：高血钾是少尿期最 主要的死亡原因。,预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种 因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。治疗：血钾5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗（血液透析，腹腔透析）,（一）少尿期的治疗：,3、纠正酸中毒：,一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆HCO3低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治

18、疗严重酸中毒的最佳方法。,4、维持营养和供给能量：,目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓BUN和Cr的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。补充适量的碳水化合物（200g葡萄糖/日）能减少蛋白分 解代谢。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮和肌酐之比不超过101为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。,5、控制感染：是减缓ARF发展的重要措施,（一）少尿期的治疗：,合理应用抗生素：应避免应用有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。加强对各种导管的护理：导尿管、静脉导管等。,6、血液净化：是救治ARF有效的手段。,

19、当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术：血肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。,常用的方法有：血液透析（HD）腹膜透析（PD）续性的肾替代疗法（CRRT）,（1）血液透析（hemodialysis）优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。适应症：高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。,6、血液净化：,6、血液净化：,（2）腹膜透析（peritoneal dialysis）优点：不需特殊设备，不会影响循环动

20、力的稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会引起腹腔感染和漏夜。适应症：非高分解代谢型ARF，有心血管功能异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者,6、血液净化：,（3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）；连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析

21、机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。,（二）多尿期的治疗：,治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染注意合并症的发生。补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可；尿量1500ml/24h,可口服补钾，3000ml/24h,应补3-5g/d,并适当补充胶体。,多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿 当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态，全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染,六、预防：,ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。,（一）预防肾缺血：

22、注意高危因素，积极抗休克治疗,（二）保持肾小管通畅：严重挤压伤、溶血反应等应 及时碱化尿液、利尿,（三）药物预防：某些影响肾血流的手术前（腹主A瘤 肾移植手术）充分扩容，术中、术后应用甘露 醇或速尿利尿，以保护肾功能，应用多巴胺扩 张肾血管，以增加肾小球滤过率及肾血流量。,第三节 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,因肺实质发生急性弥漫性损伤（病变）导致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）。临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症（PaO260mmHg)为特征.该病起病急、发展快，预后极差。常常导致多器官功能障碍或衰竭。死亡率为4875%（20-50%）。,一、ARDS概念,急性肺损伤（ALI）和ARDS

23、是疾病的两个发展阶段，早期表现为ALI，而ARDS是最为严重的阶段。,（1）急性起病；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度PaO2/FiO2）40kPa（300mmHg）（无论PaCO2是否正常或是否 应用呼气末正压通气即PEEP）；（3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；（4）肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg（正常）或无 心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素,ALI的诊断标准为：,ARDS的诊断标准为：,在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO226.7kPa（200mmHg），（无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP）即可诊断为ARDS。,二、ARDS

24、病因：,1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气 或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械 通气引起的肺损伤,2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库血、脂肪栓塞及体外循环等。以全身性感染、SIRS、脓毒症、MODS 时ARDS发生率最高。,三、病理 生理：,各种诱因,肺泡、肺血管内皮受损,多种介质和因子、C3a、C5a、TNF、PAF,型细胞变质,型细胞替代,肺泡表面活性物质减少，肺泡内透明膜形成,血管通透性增高,血液成分渗漏,肺间质水肿 WBC RBC 漏出,换气功能障碍,低氧血症,非心源性肺水（漏出性肺水肿）是ARDS的特征性改变,四、临床表现：,ARDS一般在肺损伤后1272小

25、时发生。临床主表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症；血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PA）升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病一周后肺顺应性明显降低，死腔通气明显增加，并可出现进一步的肺损伤、继发感染和器官功能障碍。一般在2周后开始逐渐恢复2-4周内死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。临床过程可大致分为三期：,四、临床表现：,（三）末期：昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳。,（二）进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀，肺 部听诊有湿啰音，X线胸片有广泛的 点、片状阴影，

26、意识障碍，体温升高 WBC计数升高。此时必须行气管插管 加以机械通气支持才能缓解症状。,（一）初期：病人呼吸深快，有呼吸窘迫感，但无明 显的呼吸困难和发绀，肺部听诊和X线无 异常。此时用一般吸氧不能改善。,五、诊断：,1、有原发病的基础；,2、在原发病抢救过程中或病情已经稳定数小时、数天后，出现呼吸急促（R 28次/分）、明显 缺氧，不能用原发病解释，常规氧疗无效，心 肺体检无异常。,3、X线胸片早期无异常，中、晚期有点、片状阴影。,4、动脉血气分析：PaO2 60mmHg,PaCO2 35mmHg，吸入纯氧15分钟后，PaO2/FiO2 300mmHg。,六、治疗：,对ARDS目前尚无有效地

27、治疗方法，关键在于早期 预防、早期诊断、及时治疗。治疗原则：消除原发病因、支持呼吸、改善循环、维护肺和其它器官功能，防治并发症。,（一）原发病的治疗：在ARDS发生之前常常存在血容量不足、感染等因素，脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。故重视原发病的治疗，尤其是控制全身感染和纠正血容量不足，对预防和治疗ARDS十分重要。,六、治疗：,（二）循环支持治疗：目的是为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分（SaO2 90%）和增加心输出量（CO）。液体治疗提高有效循环血量；应用正性肌力药物增加CO和心脏指数（CI）；目标：收缩压100mmHg

28、 加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。因此，早期主张积极补充血容量，以保证组织灌流和氧供，促进受损组织的恢复；但在晚期应限制入水量并适当应用利尿剂，以减轻肺毛细血管内静水压，或许对减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，以指导治疗。,六、治疗：,主要方法是利用氧气和呼吸机，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。,目的：维持良好的气体交换，充分的组织氧合。应避免或减轻应机械通气引起的心输出量降 低、肺损伤和氧中毒。,机械通气的意义：是治疗通气功能障碍和呼吸 衰竭的有效方法，也是ARDS 重要的支持治疗措施。,（三）呼吸支持治疗：,（三）呼吸支持治疗：,ARDS初期，可

29、用戴面罩的持续气道正压通气（CPAP），使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度。缺点：胃内容物误吸，CO2潴留,机械通气还有其他方式的呼吸机，如高频正压通气（HFPPV）、高频射流通气（HFJV）等。,ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气末正压通气（PEEP），以恢复肺泡功能和功能性残气量。,正压通气的并发症：1.气胸：为肺泡破裂所致。2.促使心排出量减少，影响肝、肾等器官功能。3.促使颅内压增高，尤其不利于已有脑水肿者。4.高浓度氧吸入时间较长，尤其FiO20.8可引起 氧中毒而使ARDS加重。,（三）呼吸支持治疗：,六、治疗：,（四）肺血管舒张剂的应用：,严重的ARDS常伴有肺A

30、高压，低氧血症也主要因静脉掺杂和分流增加所致。经呼吸道途径给予一氧化氮（NO）和前列腺素E1（PGE1），可选择性的舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎性作用，对降低肺动脉压、分流量和死腔通气有一定效果。NO还可降低中性粒细胞、粘附分子以及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8的浓度；PGE1可抑制血小板的聚集、巨噬细胞的活性及氧自由基的释放。对ARDS的治疗有一定作用。低分子右旋糖酐可减少红细胞聚集和微血栓形成，改善肺的微循环。,六、治疗：,（五）体位治疗：,由仰卧位变为俯卧位。可使75%ARDS病人的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果。这样可改善通气/灌流比值

31、，降低肺内分流。,（六）营养支持：,多数ARDS病人都处在高代谢状态，营养支持应尽早开始，最好用肠道营养。能量的摄取既要满足代谢需要，又应避免碳水化合物摄入过多，蛋白摄取量一般为1.21.5g/kg.d,六、治疗：,（七）防治并发症：感染：合理应用抗生素、及时清除脓性坏死物质 休克：尤其是感染性休克 DIC：抗凝治疗（肝素、潘生丁等）心律失常：中毒：吸入纯氧和高浓度氧（60%）所致，吸入氧浓度 保持在4050%气压伤：呼吸及使用不当所致，密切观察，及时处理 消化道出血：缺氧、激素的使用均可导致，可采取针 对性治疗措施。,六、治疗：,（八）糖皮质激素的应用：,对ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮质激素可减轻肺的炎性反应,但临床研究仍未证明有这种作用。应短期内应用（34天），避免发生免疫抑制.,第四节 应激性溃疡,一、病因：,中、重度烧伤：引起胃、十二指肠急性炎症及溃疡，称为柯林（Curling）溃疡脑损伤、颅内手术或脑病变：引起胃、十二指肠或 食管的急性炎症及溃疡，又称库欣（Cushing)溃疡。其它重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者。重度休克、全身性感染可诱发。,二、发机制病：,病因 诱发机体N、内分泌反应 腹腔A收缩胃肠缺血 缺血性损伤、能量代谢障碍（ATP）H+返流、胃肠粘膜PH值、氧自由基损伤内皮细胞 应激性溃疡,