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1、吉林大学第一医院神经内科,第八章 脑血管疾病,刘 亢 丁,第一节 概 述（outline）脑血管疾病(cerebrovascular disease)是脑血管病变所引起的脑功能障碍。广义上，脑血管病变包括由于栓塞和血栓形成导致的血管腔闭塞，血管破裂，血管壁损伤或通透性发生改变，血黏度增加或血液成分的异常等。,脑卒中（stroke）是指急性脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征。脑卒中时能引起局灶的症状和体征，与受累脑血管的血供区域一致；但是当出现弥漫性的脑血管功能障碍时，如心搏骤停引起的全脑缺血，则不属于脑卒中范围。,一、脑血管病的分类（CVD classification）脑血管疾病的
2、分类方案是临床进行疾病诊断，治疗和预防的标准，长期以来分类的方法较多。（1）按病程发展可分为短暂性脑缺血发作，可逆性缺血性神经功能缺损，进展性卒中和完全性卒中;（2）按脑的病理改变可分为缺血性卒中和出血性卒中，前者包括脑血栓形成和脑栓塞，后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。1995年中华医学会神经病学分会全国第四次脑血管疾病学术会议，将我国脑血管疾病进行了分类，见表8-1。,表1 1995年脑血管疾病分类（简表）,二、脑血管的解剖特点（trait of CVD）脑动脉壁较薄，中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉薄。颈内动脉和椎动脉经颅底入颅，在颅底首先连成脑底动脉环（Willis环）由动脉环发出分支入
3、脑，脑各部分的血液供应均由外周向脑室方向分布。供应大脑皮质表面反复分支形成软膜小动脉丛，再由该丛发出皮质和髓质动脉深入脑实质；供应脑深部的穿动脉（中央支）从脑底的前穿质和脚间窝自下而上穿入脑内，穿动脉之间虽然存在丰富的血管吻合，但吻合支细小，对脑的调节和代偿能力较弱。脑灰质的毛细血管密度比白质丰富。,脑部动脉通过几组吻合支建立丰富的侧枝循环，其中Willis环最为重要。Willis环有双侧大脑前动脉（anterior cerebral artery）,颈内动脉（internal carotid artery）,大脑后动脉（posterior cerebral artery）,前交通动脉（ant
4、erior communicating artery）和后交通动脉（posterior communicating artery）组成，前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用（图1）。,另外，颈内动脉与颈外动脉之间的侧支循环（如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的面动脉和颞浅动脉等分支，脑膜中动脉与颈内动脉或大脑中动脉之间的吻合），大脑前，中，后动脉的软脑膜分支之间的互相吻合等，在脑血供发生障碍时亦起到一定的调节作用。与其他器官的血管系统相比，脑血管系统具有两个显著的特点
5、。一方面通过长时期的进化，脑部形成了十分有效的血液供应和代偿保障机制，有适当一侧颈内动脉完全闭塞时可以全无症状。另一方面由于存在脑血管的先天变异或发育不良，侧枝循环开放的可能性和有效程度因人而异。在不同的患者中，同一支动脉闭塞可以引起不同的症状，因此仅凭借临床表现来判定病变的血管很困难的。,三、脑的血液循环（circulation of brain）（一）脑的血液供应（blood supply）脑的血液供应来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统脑动脉在脑实质中反复分支直至毛细血管，然后逐渐汇聚成静脉。脑的深，浅静脉先回流至硬膜窦，再经境内静脉等会流到右心房。（图2）,1、脑的动脉系统（artery
6、 system）（1）颈内动脉系统（internal carotid artery system）颈内动脉约于甲状软骨上缘或平对第四颈椎起自颈总动脉，沿咽侧壁上升至颅底，经颈静脉至颅腔，通过海绵窦至蛛网膜下腔。颈内动脉的主要分支有眼动脉（主要供应眼部血液），脉络膜前动脉（主要供应苍白球大部和内囊后肢，大脑脚，海马，视束和外侧膝状体等处），后交通动脉（沟通颈内动脉和椎-基底动脉两大系统的主要动脉），大脑前动脉和大脑中动脉。颈内动脉主要供应眼部和大脑半球前3/5部分（额叶，颞叶，顶叶，和基底节）的血液。（图3）,大脑前动脉（anterior cerebral artery）是颈内动脉较小的终支，在
7、视交叉上方折入大脑纵裂，与大脑半球内侧面延伸，主要分支有眶动脉，额极动脉，胼周动脉，和胼缘动脉等。左右大脑前动脉转入正中裂之前，在正中线处借前交通动脉相连。较为少见的情况是，双侧的大脑前动脉由一条主干发出。大脑前动脉皮质支主要供应大脑半球内侧面前3/4和额，顶叶背面上1/4部皮质及皮质下白质，深穿支主要供应内囊前肢，尾状核，豆状核前部和下丘脑。（图4）,大脑中动脉（middle cerebral artery）是颈内动脉的延续，呈水平位向前外横越前穿质，进入外裂。主要分支有豆纹动脉,中央沟前动脉,中央沟动脉,中央沟后动脉,顶后动脉,角回动脉和颞后动脉等。大脑中动脉皮质支主要供应大脑半球背外侧面
8、的前2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，深穿支供应内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球及尾状核的血液。（图5）,（2）椎-基底动脉系统（basilar-vertebral artery system）椎-基底动脉系统主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。（图6）,椎动脉（vertebral）在颈根部起自锁骨下动脉第一段，向上穿行5-6个颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅，至脑桥下缘，与对侧椎动脉汇合形成基底动脉。椎动脉的主要分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓支和小脑下后动脉等。小脑下后动脉起自椎动脉或基底动脉下1/3段。主要分支有蚓支、扁桃支球支、脉络丛支和延髓支，供应延髓背外侧、小脑
9、蚓部和小脑下半球的血液。基底动脉（basilar artery）主要分支有3组。旁正中动脉，供应脑桥基底部中线旁的楔行区域；短旋动脉，供应脑桥基底部的外侧区和小脑中、上脚；长旋动脉（如小脑下前动脉、小脑上动脉），供应脑干及小脑半球。,小脑下前动脉起自基底动脉的下1/3处，先行于外展神经的腹侧，再于面神经和前庭蜗神经的腹侧与之伴行直抵内耳附近，折向后下方形成一动脉袢、走向小脑，分布于小脑半球下面前外侧部。主要供应小脑、内耳、脑桥下部和延髓上部等处血液。小脑上动脉在近脑桥上缘处由基底动脉发出，横越脑桥的腹侧面，绕大脑脚侧面至小脑上面，分为内外两终支。内侧支分布于小脑上蚓部、前髓帆等处，外侧支分布于
10、小脑半球上面。还有分支到脑桥、中脑和第三脑室脉络丛组织。大脑后动脉（posterior cerebral artery）双侧的大脑后动脉多起自基底动脉；也有一侧的大脑后动脉起自基底动脉，而另一侧起源于颈内动脉；更为少见的情况是双侧大脑后动脉均起自颈内动脉。其皮质支供应大脑后半部，包括枕叶和颞叶底部；深穿支供应脑干、丘脑、海马和膝状体等；脉络丛动脉供应第三脑室和侧脑室的脉络丛。,2、脑的静脉系统（cerebral veins system）脑的静脉包括大脑浅静脉和大脑深静脉。大脑浅静脉可分为3组：大脑上静脉、大脑中静脉和大脑下静，它们收集大脑半球的静脉血液后流入上矢状窦、海绵窦。,重要的大脑深静
11、脉有大脑内静脉、基底静脉和大脑大静脉，主要引流大脑半球深部结构、脑室脉络丛和间脑的静脉血。深、浅两组的血液最后经乙状窦由颈内静脉出颅，回流至右心房。颅内主要的静脉窦有：海绵窦、上矢状窦、下矢状窦、岩上窦、直窦、横窦和 乙状窦。（图7）,第二节 短暂性脑缺血发作 病例1：患者男性，46岁因发作性左侧肢体活动不灵伴言语不清3天入院。入院前3天患者晨起时突觉左侧肢体活动不灵，言语不清，无头疼，恶心，呕吐，约10分钟自行缓解。此后该症状反复发作4次，时间持续10分钟到30分钟不等，缓解后恢复如常。为求明确诊治入院。既往有高血压病史数十年。查体无神经系统定位体征。短暂性脑缺血发作（transient i
12、schemic attack,TIA）是指由于某种原因造成的脑动脉一过性供血不足，引起局灶型神经功能缺损，出现相应的症状体征。一般症状持续时间为数分钟到数小时，可反复发作，24h内完全恢复。目前临床研究结果对传统的TIA概念提出了挑战，据统计97%的TIA患者在3h内症状缓解，症状持续超过3小时的TIA患者中95%可有影像学及病理学改变，因此对TIA发作时间的限定尚存在争议。,（一）病因和发病机制（etiology and mechanism）大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块脱落或其他来源的微栓子（microemboli）,随血液进入脑中形成微栓塞，引起局部缺血症状。当微栓子崩解或向远端移动，
13、局部血流恢复，症状消失。脑动脉硬化导致血管腔狭窄，或脑血管受到各种刺激出现血管痉挛，引起脑缺血发作。骨质增生压迫椎动脉，导致椎-基底动脉缺血发作。脑血管壁动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，低血压或血压波动使病变血管血流减少，发生一过性缺血症状。血压回升后，局部血流恢复正常，TIA症状消失。4.其他 血液成分改变，如红细胞增多症，血小板增多，白血病等，血液中有形成分在脑微血管中淤积，阻塞血管。脑盗血综合症也会引起一过性脑缺血发作。,1.微栓塞,2.脑血管痉挛，狭窄或受压,3.血流动力学改变,（二）临床表现（clinical feature）TIA 好发于50-70岁，男多于女，患者多伴有高血压，动
14、脉粥样硬化，糖尿病或高血脂症等危险因素。1.颈内动脉系统TIA 最常见的症状为发作性单瘫或偏瘫。可有同侧单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫及感觉障碍；同侧Horner综合征，对侧偏瘫;对侧同向偏盲；优势半球受累可以有失语。2.椎-基底动脉系统TIA 最常见症状为眩晕，恶心和呕吐，多不伴有耳鸣为脑干前庭系统缺血表现。脑干网状结构缺血引起跌倒发作（drop attack）,突然出现双下肢无力而倒底，但可随即自行站起，整个过程意识清楚。脑干和小脑缺血可引发下列症状，如复视，眼震，交叉瘫，吞咽困难，构音障碍，共济失调等。大脑后动脉缺血可出现一侧或两侧视力障碍或视野缺损。,除上述常见症状外，还可表现为精神症
15、状，意识障碍，半侧舞蹈，短暂性全面遗忘症（transient global amnesia,TGA）等。（三）辅助检查（assistance examination）头部 CT和 MRI检查无异常。在TIA发作时MRI 弥散加权成像（DWI）和灌注加权像（PWI）可显示局部缺血性改变。常规化验对TIA诊断意义不大，但对查找病因十分必要，如血常规，血脂，血流变等。TCD可对颅内血管情况进行监测。颈椎 X线片可识别颈椎骨质是否压迫椎动脉。DSA可明确颅内外动脉狭窄程度。（四）诊断（diagnosis）诊断主要靠病史。症状符合颈内动脉系统与椎-基底动脉系统缺血表现，24小时完全恢复，可排除其他疾病，
16、结合辅助检查，可诊断TIA.。,(五)鉴别诊断（identification diagnosis）1.部分性癫痫：常为局部肢体抽动，自局部向周围扩展，可有癫痫病史。多有脑局造性病变，因此头部 CT和 MRI检查可发现相应脑损害，EEG 可有异常。2.梅尼埃病（Meniere disease）：年龄较轻，发作性眩晕伴恶心呕吐（植物神经症状重），持续时间长，多超过24小时。常伴耳鸣，眼震明显，发作多次后听力减退。3.偏头痛：多有家族史，青年或成年早期首发。头痛前可有视觉先兆，如亮点，闪光等，先兆消退后出现头痛。神经系统无阳性体征。麦角胺制剂止痛有效。4.其他：多发硬化，颅内占位等。,（五）治疗（T
17、reatment）1、药物治疗（1）抗凝治疗：使动脉管壁栓子脱落处的溃疡面在抗凝的基础上得到恢复，防止为血栓再形成。有出血倾向，严重高血压，溃疡病及肝肾疾病的患者禁用。肝素（heparin）100mg+5%葡萄糖或0.9%生理盐水500ml,10-20滴/min 静脉滴注，同时监测部分凝血活酶时间（APTT）,使其监控在正常范围1.5倍内。肝素静点24小时后，改为口、服华法林 2-4mg，1次/d。也可用低分子肝素（low molecular weight heparin,LMWH）4000IU，腹壁皮下注射，1-2次/d，连用7-10天，同时监测凝血状态，LMWH的生物利用度较好，使用安全。
18、,第三节 脑梗死 病例2、患者，女，68岁，因左侧肢体活动不灵2天入院。入院2天前，无明显诱因看电视时突然出现左侧肢体活动不灵，无头痛，无恶心、呕吐，无视物旋转，急来我院。病程中无发热，无饮水反呛，无抽搐及意识障，无尿便障碍。既往否认高血压、糖尿病病史。入院时查体，BP：135/95mmHg,神清语明，双瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，双侧额纹对称等深，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏，左侧上下肢肌力3级，肌张力低，腱反射减低，左侧 Babinskis征阳性，左侧偏身痛觉减退，无项强，克氏征阴性。,病例3、患者，男，65岁。因右侧肢体活动不灵10小时加重伴意识障碍2小时入院。该患缘于入院前10小时，晨起上
19、厕所时发现右侧肢体活动不灵，当时尚能自行行走，自行在家休息，未予诊治。但肢体瘫痪却逐渐加重，渐不能行走，急来我院，途中曾呕吐1次，为胃内容物，无咖啡样物，病程中有尿失禁，无头痛，无视物旋转，无发热，无抽搐。既往否认高血压、糖尿病病史。入院时查体：Bp，140/95mmHg，浅昏迷状态，双瞳孔等大同圆，直径约3mm，对光反射迟钝，右上肢肠鞭征阳性，下肢Kennedy征阳性，双侧Babinskis征阳性。,脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织
20、缺血、缺氧性坏死。一、动脉血栓性脑梗死 动脉血栓性脑梗死（thrombotic cerebral infarction）又称脑血栓形成（thronbosis）,是脑梗死中最常见的类型，其中以动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。,（一）病因（etiology）本病最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和高脂血症等。较少见的病因有脑动脉炎，如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS等引起的血管炎性病变、moy
21、amoya病及偏头痛等。血液学异常如血小板增多症、真性红细胞增多症、血液高凝状态和镰状细胞贫血症等也可是少见的原因。（二）临床表现（clinical feature）本病中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。,下面对不同部位脑梗死的临床表现作以介绍。1、颈内动脉系统（前循环）脑梗死（1）颈内动脉血栓形成颈内动脉
22、闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状；若侧支循环不良，可引起TIA，也可表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间）。临床表现可有同侧Horner综合征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍，双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。,2、椎-其底动脉系统（后循环）脑梗死（1）大脑后动脉血栓形成 大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭塞
23、表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累伴有失读。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲（黄斑回避），偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读及命名性失语等到症状，非优势半球受累可有体像障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小进，会引起双侧大脑后动脉皮质支闭塞，表现为双眼全盲，光反射存在，在时可伴有不成形的幻视发作；累及颞叶的下内侧时，会出现严重的记忆力损害。,深穿支闭塞的表现有：丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可伴有偏盲。丘脑穿动脉闭塞出现红核丘脑综合征，
24、表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧身感觉障碍。中脑脚间支闭塞出现Weber综合征，表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫；或Benedikt综合征，表现为同侧动眼神经麻痹，对侧投掷样不自主运动。（2）椎动脉血栓形成 当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。如延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）。,（3）基底动脉血栓形成 基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞
25、咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷，并导致死亡。基底动脉分支闭塞会引起脑干和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。,脑桥腹下部综合征（Millard-Gubler symdrone）病变侧外展神经麻痹及周围性面神经麻痹。对侧中枢性偏瘫。对侧偏身感觉障碍。,闭锁综合征（locked-in syndrome）脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁、闭眼，可通过睁、闭眼及眼球垂直运动来表达自已的意愿。,基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome）基底动脉尖端分出两对
26、动脉，即在脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、严重记忆力丧失及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现脑干幻觉。（三）辅助检查（assistance examination）1、血液化验及心电图 血液化验包括血常规、血流变、血糖及血脂等，这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。2、头颅CT 脑梗死发病后的24h内，一般无影像学改变。在24h后，梗死区出现低密度病灶（图8）对于急性卒中患者，头颅CT识别发病早期脑梗死与脑出血。缺点是对小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。,3、头颅MRI脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，
27、T2高信号的病变区域。与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。4、血管造影 DSA、CTA和MRA或以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、颈动脉或椎动脉壁分离及moyamoya病等。作为无创性检查，MRA的应用较为广泛，但对小血管显影不清，而不能代替DSA及CTA。5、TCD TCD可以发现脑动脉的狭窄、闭塞和进行微栓子监测。6、SPECT和PET能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对CBF的测定，可以识别缺血性半暗带，指导溶栓治疗，并判定预后。7、CSF检查 一般正常。,（六）诊断（diagnosis）中、老年患者有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中
28、的危险因素，安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数天内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致；一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24-48h内出现低密度病灶。脑脊液正常。SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。,（七）鉴别诊断（identification diagnosis）脑梗死需与下列疾病鉴别。1、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞。2、硬脊膜下血肿或硬脊膜外血肿 有头部外伤史，病情进行性加重，出现急性脑部受压的症状，如意识障碍，头痛、恶心、呕吐等颅内高压症状，瞳孔改变及偏瘫等。头CT颅骨内
29、板的下方可发现局限性梭形或新月形高密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂等。3、颅内占位性病变 颅内肿瘤或脑脓肿等到也可急性发作，引起局灶性神经功能缺损，类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史。头部CT及MRI检查助于明确诊断。,（八）治疗（treatment）1、急性期治疗 重视超早期（在6h内）和急性期的处理，注意对患者整体化综合治疗和个体化治疗相结合。针对不同病情、不同发病时间及不同病因，采取有针对性的措施。急性期的治疗主要是通过两个途径，即溶解血栓和脑保护治疗。（1）一般治疗 卧床休息 注意对皮肤、口腔及尿道护理，按时翻身，避免褥疮和尿路感染；保持呼吸道通畅，对于有意识
30、障碍的患者，应给予气道的支持辅助通气；增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞，对出现此并发症的患者，主要方法是抗凝，药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。,调控血压 急性期，患者会出现不同程度的血压升高，如脑卒中后的应激性反应、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等。尽量使患者保持安静，导出尿液及减轻疼痛，同时应进行脱水降颅压治疗。若血压仍超过26.7/16.0kpa(200/420mmHg)，或在溶栓时血压高于24.0/14.0kpa(18/0/105mmHg)，应给予作用缓和的口服降压药。血压过低对脑梗死不利，应适当提高血压。控制血糖 高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤。急性期应
31、避免使用葡萄糖溶液。当血糖高于10mmol/L时，应给予胰岛素治疗，研究表明它具有降低血糖和脑保护的双重作用。在上述两种情况下均要进行血糖监测。,控制感染 下列两种情况下要使用抗生素：有明显的意识障碍；出现肺部或泌尿系等处感染。体温升高常提示脑卒中预后不良，给予物理降温，同时使用对乙酰氨基酚（tylenol）等解热镇痛药。吞咽困难的处理 大约30%-65%的急性卒中患者出现吞咽困难，主要是由于口咽部功能障碍引起，由此可以引发肺感染、进食不足、脱水及营养不良等并发症。对于能经口进食的患者，吞咽时注意保持体位（头偏向患侧，颏向下内收），适当增加食物的黏度；如果不能经口摄入足够的食物，则需要营养支持
32、。,营养支持 急性期患者由于进食障碍和能量消耗增加等原因，常出现营养不良，导致患者住院时间延长和预后不良。对于起病1-2天后不能自行进食的患者，应鼻饲，最初每次给予100-150mL，无不良反应可逐渐增量至每次300-400mL，总量应达到每日2500mL。对于频繁呕吐、胃肠道功能减弱或有严重的应激性溃疡者，可给予肠外营养，补充葡萄糖、氨基酸及脂肪乳等。（2）溶栓治疗 急性脑梗死溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带,使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓时机是影响疗效的关键。临床常用的溶栓药物包括:组织型纤溶酶原激活剂（tissre type plasmino
33、gen activator,t-PA）和尿激酶(urokinase,UK).,常应用的是UK，用量为50万150万IU，包括静脉,动脉途径.动脉溶栓时可以减少用药剂量，但需在DSA监测下进行。目前对溶栓治疗的适应征尚无一致的意见，以下几点仅供参考；年龄不超过75岁；发病6h之内，进展性脑卒中时间可延长至12h；血压低于24.0/14.7kpa(180/110mmHg);无意识障碍，由于椎-其底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时也可考虑；偏瘫肢体的肌力在3级以下；头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；患者或家属同意。溶栓治疗的禁忌证包括:,有出血倾向或出血素质；近3个月
34、内有脑卒中或脑外伤史；血压高于24.0/14.7kpa(180/110mmHg);神经系统症状迅速改善，或仅有轻度的神经功能缺损，如感觉丧失、构音障碍及轻度肌无力等；头部CT可见大片的低密度责任病灶；有严重的心、肝、肾功能障碍。溶栓治疗的并发症主要是脑梗死病灶继发性出血或身体其他部位的出血。,（3）抗凝治疗 可以阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，并预防脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞。临床常用的药物有肝素、低分子肝素及华法林等。抗凝治疗的适应证:进展性脑血栓，椎-基底动脉系统血栓形成。并发症主要为出血倾向和血小板减少等。（4）降纤治疗 降解血中的纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成。
35、常用的药物包括降纤酶（defibrase）、巴曲酶(batroxobin)及安克洛酶(ancrod).用法：一般首次剂量为10BU，之后隔日5BU，静脉注射，共用3次。每次用药之前需进行纤维蛋白原的检测。（5）抗血小板聚集治疗 在发病早期，即48h之内，应给予抗血小板聚集药物。对于正在进行溶栓及抗凝治疗的患者，应暂缓用药，以免增加出血的危险性。,（6）脑保护治疗 虽然许多神经保护药物在缺血性脑卒中的动物模型中证实有保护作用，但到目前为止，还没有一种药物在临床试验中被证实为有效。下面简略介绍一些脑保护药物。钙离子通道阻滞剂 能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。主要药物包括尼
36、莫地平、盐酸氟桂嗪等.自由基清除剂 氧自由基是脑缺血性级联反应的重要因素。抗自由基药物包括超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E、维生素C、甘露醇、谷胱甘肽及巴比妥类等。胞二磷胆碱 是胞磷酰胆碱的前体，具有稳定细胞膜的作用，并可减少游离脂肪酸的形成。可用0.51.0g加入到250500ml生理盐水中静点，每日1次。,（7）脱水降颅压 脑水肿的高峰期为发病后的35天，大面积脑梗死时有明显颅内压升高，应进行脱水降颅压治疗。常用药物为甘露醇（mannitol）和呋塞米（furosemide）。20%的甘露醇用量为125250Ml，快速静脉滴注，每68h1次；呋塞米2040mg，静脉注射；或二者交替使用。
37、其他可用的药物有甘油果糖及-七叶皂苷钠等。（8）其他 当患者血液黏度过高或血容量不足时，可应用低分子右旋糖酐（low molecular weight dextran）500Ml，每日1次静滴，持续710天，对于梗死病灶小、水肿不明显及发病3周以后水肿已消退的患者，可使用血管扩张剂，但下列情况禁忌：出血性脑梗死、颅内压明显升高及低血压等。脑代谢活化剂，如三磷酸腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶Q10氨基丁酸及脑活素等。,（9）中医中药治疗原则主要是活血化瘀、通经活络。可用药物有三七、丹参、水蛭及地龙等。还可用针炙治疗。（10）外科治疗和介入性治疗 大面积脑梗死引起严重颅内高压，并导致脑疝形成时，
38、可行去骨瓣减压术。颈动脉内膜切除术对颈动脉狭窄超过70%的患者治疗有效。介入治疗包括颅内、外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等.（11）建立脑卒中绿色通道和卒中单元 脑卒中的绿色通道包括医院24h内均能进行头部CT及MRI检查、与凝血化验有关的检查可在30min内完成并回报结果，尽量为急性期的溶栓及神经保护治疗赢得时间。,2、恢复期治疗（1）康复治疗 应尽早进行,只要患者意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展48h后即可进行。康复的目标:是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者及其亲属的生活质量。除运动康复治疗外，还应注意语言、心理、职业等的康复。（2）药物治疗 应用改善脑部血液循环和促进神经
39、细胞代谢的药物，如ATP、钙离子拮抗剂、血管扩张剂及B族维生素等。抗血小板聚集药物有明确的预防疾病复发的作用。同时针对脑卒中的危险因素进行有针对性的治疗。,（九）预后 本病急性期的病死率为5%15%。存活的患者，致残率约为50%。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度，其他还包括患者的年龄及脑卒中的病因等。,病例4，患者，女，53岁，因突发右侧肢体活动不灵，不会讲话4天入院，无意识障碍、抽风、呕吐等。当即送往某医院，经治疗病情无好转而来我院。入院前1年发现有风湿性心脏病。查体：血压120/80毫米汞柱，双肺可闻及干鸣音，心脏向左侧扩大。心律绝对不整，心尖部及主动瓣听诊区可闻两期性
40、杂音，肝脾不大，下肢无浮肿。意识清楚，检查时能够合作，运动性失语，视乳头境界清楚，右侧鼻唇沟变浅，舌不能伸出，右侧完全性偏瘫，右半身痛觉迟钝，右侧Mayer氏及Leri氏反射消失，右侧Babin ski氏征（+）。实验室检查：血红蛋白10克%，红细胞430万/立方毫米，白细胞9，600/立方毫米，尿常规正常，血培养无细菌生长。心电图心房纤维性颤动，冠血管供血不足。胸透：两肺未见明显实质性改变，心脏呈二尖瓣型，左心房及左心室明显扩大。,二、脑栓塞 脑栓塞（cerebral embolism）是指血液中的各种栓子（如心脏或动脉内血栓、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而闭塞血管，当
41、侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。脑栓塞约占脑卒中的15%20%。,（一）病因及发病机制（etiology and mechanism）脑栓塞按栓子来源分为3类 1、心源性脑栓塞 是最常见的，约75%的心源性栓子栓塞于脑部。引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病等。（1）心房颤动（atrial fibrillation,AF）是引起心源性脑栓塞的最常见原因。瓣膜病心房颤动占20%，非瓣膜病心房颤动（nonvalvular atrial fibrillation,NVAF0占70%。NV
42、AF是指由各种非心脏瓣膜病，如急性心肌梗死、心力衰竭、心肌病、甲亢性心脏病等引起的AF，附壁血栓形成，栓子脱落引起脑栓塞。,（2）心瓣膜病 是指心瓣膜先天性发育异常或后天性疾病（如风湿性心内膜炎）引起的病变。由于血流动力学紊乱，瓣膜受损并有疣状赘生物机化，不易脱落。但当该病变累及主房或心室内膜、导致附壁血栓的形成时，则可脱落形成栓子。（3）感染性心内膜炎 心瓣膜表面形成含细菌的疣状赘生物，脱落后形成脑栓塞，有出血倾向。若栓子中细菌的致病力强，可引起继发性颅内感染。（4）心肌梗死、心肌病 因为心内膜损伤或室壁瘤形成等原因，病变部位纤维化，容易导致壁血栓的形成。,（5）心脏手术 体外循过程中可能引
43、起脑栓塞，栓子来源可能是空气、瓣膜组织或主动脉壁上的粥样斑块等。心脏瓣膜置换术后人工瓣膜上的血栓，可脱引起脑栓塞。（6）先天性心脏病 有房间隔或室间隔缺损者，来自静脉的栓子进入右心后，有时可跟随压力变化通过缺损进入左心，再沿动脉血流栓塞相应的分支，可导致脑栓塞，称作反常性栓塞。（7）心脏黏液瘤 是最常见的原发性心脏肿瘤，多起源于左心房。大约20%45%的患者首发症状为栓塞，其中50%为脑栓塞。栓子的成分为黏液组织，或为粘附在肿瘤表面的血栓性物质。,2、非心源性脑栓塞 动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变，斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损
44、伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时，亦可致脑栓塞。其他少见栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵物等。3、原因不明 少数病例查不到栓子的来源。,（二）病理（pathology）脑栓塞能发生于脑的任何部位。由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，尤其上干是最常见的发病部位。由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。因起病迅速，无足够的时间建立侧支循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。脑栓塞引起的脑组织缺血环死可以是贫血性、出血性或混合性梗死，出血必更为常见，约占30%50%。血流
45、恢复后易从破损的血管壁流出，发生漏出性出血，形成出血性梗死（hemorrhagie infaretion,HI）。,在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发生。某些炎性栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局部动脉炎等。有时须血管内可以发现栓子，如寄生虫卵、脂肪球等。（三）临床表现（clinical feature）任何年龄均可发病，多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。一般发病无明显诱因，也很少有前驱症状。脑栓塞是起病速度是快的一类脑卒中，症状常在数秒或数分钟之内达到高峰，多为完全性卒中。偶尔病情在数小时内逐渐进展，伴随症状的波动，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成。,起病后多数患者有意识障碍，
46、但持续进间常较短。当颅内大动脉或椎-基底动脉栓塞时，脑水肿导致颅内原增高，短时间内患者出现昏迷。脑栓塞造成急性脑血液循环障碍，产生严重脑水肿和代谢改变，并可引起癫痫发作，其发生率高于脑血栓形成。发生于颈内动脉系统的脑栓塞约占80%，而发生于椎-基底动脉系统的约占20%。临床症状取决于栓塞血管及阻塞的位置，表现为局灶性神经功能缺损大约30%的脑栓塞为出血性梗死，应注意识别。,由于导致脑栓塞的病因不同，除上述脑部症状外，常伴有原发病的症状。心房颤动、风湿性心内膜炎、心肌梗死等疾病的表现，或有心脏手术、介入性治疗及长骨骨折等病史。（四）辅助检查（assistance examination）1、头部
47、CT及MRI 可显示脑栓塞的部位和范围，在发病后的24-48h内病变部位出现低密度的改变。发生出血性梗死时，在低密度的梗死区出现 1个或多个高密度影（图9）。,2、脑脊液检查 压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增多。亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌的栓子，故脑脊液中白细胞增加。3、TCD、MRA和DSA TCD可检测颅内血流的情况，显示血管狭窄和阻塞的部位及动脉粥样硬化的斑块.出血性脑梗死时，显示闭塞血管再通。4、其他 应常规进行心电图、胸部X线片和超声心动图检查。,（五）诊断和鉴别诊断（diagnosis and identification diagnosis）本病任何年龄均可发病，以青壮
48、年较多见，病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。起病急，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。头颅CT和MRI有助于明确诊断。应与其他脑血管病，如脑血栓形成和脑出血等鉴别。（六）治疗 脑栓塞的治疗与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的相同。因为心源性脑栓塞容易再发，急性期应卧床休息数周，避免活动，减少再发的风险。,当发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓药、抗凝药和抗血小板聚集药物等，防止出血加重和血肿扩大；消除脑水肿，调节血压；内科保守治疗无效时，考虑手术。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。在脂肪栓塞时，可采用肝素、右旋糖酐及5%的
49、碳酸氢钠等，有助于脂肪颗粒的溶解。,对于脑栓塞的预防非常重要。主要是进行抗凝和抗血小板聚集治疗，同时要治疗原发病，纠正心律失常，根除栓子的来源，防止复发。（七）预后 本病急性期病死率为5%15%，多死于严重脑水肿引起的脑疝、肺部感染和心力衰竭等。脑栓塞容易复发，约10%20%在10天内发生第二次栓塞，复发者病死率更高。,三、腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死（lacunar infarction）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。（一）病因与病理（etiology and patho
50、logy）病因主要为高血压引起的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维蛋白样坏死等。部分患者有糖尿病史，而发生小血管病变。血管壁的病变引起管腔狭窄，当有血栓形成或微栓子脱落阻塞血管时，由于病变血管是直径n的深穿支，多为终末动脉，侧支循环差，故发生缺血性梗死。腔隙性梗为直径0.215mm的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔（图10）,（二）临床表现（clinical feature）本病多见于老年人，有长期高血压病史。急性或逐渐起病，一般无头痛。也无意识障碍。由于腔隙性梗死的病灶较小，许多患者并不出现临床症状，大约有的患者是由尸解证实诊断的。Fisher
