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1、进展性卒中的识别和处理,一、进展性卒中的概念 进展性卒中(strokeinprogression,SIP)是指在发病一周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中。它属难治性脑血管病,其发病率为卒中患者的30%左右,致残率、死亡率较一般卒中为高。,脑血管病患者一旦表现为进展性卒中,临床医生、患者以及家属均感到失望。有时，甚至会引发医疗纠纷。,近年来国外文献对引发进展性卒中的相关因素有过研究报道,认为SIP事实上是包括多种原因(大面积梗塞、腔隙性梗塞、深部小梗塞、脑出血)、多种病理机制所产生的多种状态的组合。,二、进展性卒中的分类,缺血性进展性卒中出血性进展性卒中,日本棋手加藤正夫脑梗塞猝逝 享年57岁
2、,阿拉法特因患多种疾病，脑出血又雪上加霜，在法国巴黎病逝，享年75岁。,缺血性进展性卒中,分 类,进展性卒中：发病后患者神经功能缺失症状在48小时内或更长的时间逐渐进展或呈阶梯式加重。缓慢进展性：起病后12周症状仍逐渐加重，血栓逐渐发展使脑缺血和脑水肿范围继续扩大，症状由轻变重，与侧枝循环不良、血栓逐渐扩展等有关，须与脑瘤或硬膜下血肿鉴别。,1、缺血性进展性卒中的原因,血压下降 高热或感染 高血糖症 脑水肿 动脉狭窄、侧枝血管堵塞 肿瘤,临床上患者的早期血压下降是进展 性卒中重要原因。,血压下降,脑动脉硬化大血管病变（狭窄）,大血管病变脑动脉硬化 狭窄远端血流灌注下降 梗死加重侧枝循环不良 血
3、压下降,盲目降压,引起血压下降的原因可能为,发病后血管调节功能障碍不适当的降压治疗,进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少。并发肺部感染引起的感染性休克，并发心功能不全如心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。,脑卒中发病后最初24h内的高热,即使体温轻度增高,也是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素。,高热或感染,卒中后发热的原因,感染吸收热中枢热脱水热 卒中发热与卒中的严重程度有关。,高热可加速缺血半暗带组织发展为梗死灶，以血管闭塞4小时最为明显。高热可显著缩短有效治疗时间窗。,研究发现：入院时的体温与初始卒中严重程
4、度、梗塞体积、病死率与转归不良密切相关。体温升高1，转归不良风险增加2.2倍。在37以上时体温每升高1，脑代谢率增加13%,肺部感染的原因是由于颅内压力增高,脑缺氧损害下丘脑使内脏植物神经功能紊乱,肺动脉高压,肺毛细血管结构被破坏,血浆渗入肺间质,随后进入肺内影响气体交换,引起肺水肿、肺瘀血、支气管内瘀积大量分泌物,细菌易在其中繁殖而引起肺炎。,小叶性肺炎,临床以肺部感染多,脑血管病患者多为老年人,机体防御机能低下,有的发病前即存在肺部基础疾患,发病后在住院期间交叉感染,很容易引起肺部炎症。,吸入性肺炎 脑卒中患者往往有吞咽困难,进食呛咳,导致发病后极易并发急性肺部感染。,变态反应性肺炎 坏死
5、脑组织吸收入血导致变态反应性炎症，激素治疗有效。,急性肺部感染可引起患者体温升高及白细胞增加,患者体温增高,可增加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。,白细胞的增多、变形、聚集、黏附强于红细胞,在微血管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍,在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质,并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过程密切相关,造成进展性脑卒中。,高血糖症,高血糖的原因：既往有糖尿病 应激性血糖升高 医源性血糖升高,患糖尿病的小狗狗，失明了。,高血糖是脑血管病的一个重要危险因素，也是进展性卒中的主要危险因素。长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症又出
6、现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，都可影响脑微循环灌注，使脑梗死加重。有研究报道糖尿病使卒中进展的危险性增加1.9倍,高血糖可促进氧化，产生氧自由基，抑制人体内皮细胞DNA合成。损害内皮屏障这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗死症状。研究证实，在2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗可影响组织型纤溶酶原激活剂(tPA)的合成和释放，抑制纤溶作用，进而加重缺血后神经功能的恶化。,在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮细胞ICAM-1(细胞间黏附分子-1)的表达及血清SICAM-1(可溶性细胞间黏附分子-1)的含量增加,可引起广泛的微血管损伤,而导致糖尿病腔隙性脑梗死的发生。而超负荷血糖的条件下
7、,多发性腔隙性脑梗死所致的脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1 的表达,这样就形成了一个恶性循环,最终导致更严重缺血性脑血管病的发生,这可能是糖尿病导致的进展性脑卒中发生机制之一。,（4）脑水肿,脑水肿在数小时即可出现，24d达高峰，约持续12周，此时梗死灶水肿压迫周围微循环，致血流不畅，脑灌流量进一步减少，同时再灌注后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压，高离子状态，促使大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿，大面积脑水肿致颅内压升高。静脉回流受阻，动脉灌注阻力增大，形成缺血，水肿，颅内高压恶性循环，病情进一步加重。,（5）动脉狭窄、侧枝血管堵塞,当脑内大的动脉狭窄时。可导致狭窄远端血流灌注减少，
8、特别是在侧支循环不良的情况下，缺血半暗带可出现渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大,有资料显示：进展性脑卒中患者合并颈内动脉粥样斑块的比例为69，而非进展性卒中患者仅39.3。尤其是不稳定动脉粥样斑块破裂脱落，可造成动脉一动脉栓塞的反复发生。更容易引起SIP的发生。,CT早期梗死征象,大脑中动脉高密度征皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅脑沟变浅,高血压，高血糖，脑水肿，动脉狭窄在其危险因素中占据着重要位置。既有患者本身的因素，也有治疗中的因素。因此，通过对这些因素的分析，早期检测与积极干预，为我们临床提供了预防治疗的干预位点，可有助于进展性卒中的诊治。,有关几个时间概念,1小时 3
9、小时4.5小时6小时12小时24小时,2、如何处理缺血性进展性卒中,增加脑血流量重视急性脑梗死患者的血压调控防治发热性疾病治疗高血糖症治疗脑水肿,增加脑血流量,血流量的改善可通过两大途径实现开放动脉：开放动脉可以通过机械方法,如手术和血管成形术和(或)血管内支架置入术,或溶栓实现。通过全身治疗等方法来增加侧支循环血流。,然而,许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长,以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。越来越多的证据表明,通过改善全身循环增加脑血流可能有治疗价值,能够限制脑缺血的发展。,用药物升高血压,扩充实验动物和人的血容量,可限制脑梗死体积,尤其对进展性腔隙性梗死患者。在1 项
10、对连续10 例腔隙性梗死患者的小型初步研究中发现,降低患者血压常会导致病情恶化。,通过静脉内输注扩充血容量的药物增加血流量对改善病情恶化是有效的,可使所有患者病情改善。,尽管抗凝剂、抗血小板剂和神经保护剂都可能有用,但如灌注持续不足,它们的作用就可能很有限。,中华医学会神经病学分会1998 年在急性缺血性脑卒中患者处理建议中指出,急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验：,只有平均动脉压 130 mmHg或收缩压 220 mmHg时,方可给予降压处理。平均动脉压=(收缩压+舒张压)2 3,重视急性脑梗死患者的血压调控,第五届国际卒中会议（2001 年）提出,急性脑卒中时,由于脑缺血区的损害,可
11、以影响脑血流的自由调节,血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压。因此,血压应维持在160180/90105 mmHg。,有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，推荐的方案都是建立在专家的经验和共识的基础上。大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察情。应掌握的基本原则是:急性脑梗死尤其在发病1 周内,收缩压 180 mmHg或平均动脉压130 mmHg时,方可考虑降压治疗。,防治发热性疾病,防治各种引起发热性疾病。急性脑卒中早期,积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手段,对已并发肺部感染的患者,进行有效控制,从而降低脑卒中可能
12、加重的发生率。肺部感染多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等,故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素,进行针对性治疗。,治疗高血糖症,对进展性脑卒中高血糖的治疗,可使用胰岛素静注或皮下注射。临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L 左右,餐后2 h 9.0 mmol/L 左右为宜。,治疗脑水肿,进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1 d,23 d加重,逐渐达高峰,可持续710 d左右。因此,应及时使用降颅内压药物,如20%甘露醇125250 mL,24 次/d；甘油果糖250 mL,2 次/d;速尿40mg/次,24 次/d,静脉注射,与甘露醇合用
13、可增加脱水效果。,出血性进展性卒中,一个影响深远的 但不正确的理论,脑出血患者入院后是否继续出血一直受到关注。在CT问世前，人们普遍认为：脑动脉破裂出血仅是极短时间内的活动性出血，时间约20 30min。,1974年，Herbstein给脑出血发生后1 2h和4 5h的患者注射放射性铬酸钠(51Cr)标记的红细胞。病人死后尸检，血肿内未发现放射性同位素。因此提出脑出血后2 5h很少发生活动性出血。这一结果给“脑出血是一次性的，很少持续1h以上”的结论披上了科学的外衣，给世界医学造成了极大的影响。,随着神经影像学的普及应用,明确显示在脑出血早期存在有血肿扩大。,现在发现起病1h后出血仍可续。进一
14、步研究发现至少有38%患者的血肿在脑出血后24h内有扩大，其中多数出现在3 4h。少数病后2 14d内病情加重者也是血肿扩大所致。,因此，目前人们认识到：存在有出血性卒中进展,不应再把进展性卒中限定在缺血范围内,而是应该认识到进展性卒中既包括缺血性卒中也包括出血性卒中。,出血性进展性卒中是指出血早期的血肿扩大，但在脑出血早期2次CT复查血肿增大多少属扩大,目前尚无明确定义。有学者认为2次脑CT血肿体积之差33%可确诊。有学者将CT片上血肿扩张定义为：V2V112.5cm3或者V2V11.4（V2为第2次扫描时血肿体积，V1为第1次扫描时血肿体积）,脑出血后血肿扩大的主要原因:继续出血,指一次血
15、管破裂出血后,出血处血管未闭,在一段时间内血液从破裂处不断渗漏出来,使血肿扩大，是“一次行为”。再出血,指一次出血血管已闭,出血停止,由于某种原因短期内该处同一血管再次破裂而出血使血肿扩大。是“两次行为”。,研究认为起病后6h内的血肿扩大与继续出血有关,而6h后的血肿扩大与再出血有关。,继续出血或再出血的影响因素复杂,可能有年龄较轻。病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干。高血压未能得到有效控制。急骤过度脱水治疗导致血肿腔外弹性压力低。病前服用阿司匹林或其它抗血小板药。血管壁病损严重(如合并淀粉样血管病时)。,预示血肿扩大的因素：(1)起病至入院时间短：首次作CT时间早，24 h后再次CT检查时血肿
16、扩大者多，因早期出血过程不稳定，CT检查所示的血肿大小不能说明血肿的最终实际大小。(2)病前饮酒量：大量饮酒者依其量分小、中、大3组,血肿扩大发生率分别为8.16%，15.13%和25.10%,且随饮酒量增加而增加。,(3)血肿大小：在小、中、大、巨大血肿4组中,血肿扩大的发生率分别6.15%，16.17%，21.14%和29.11%，且随血肿量的增大显著增加。(4)血肿外形不规则：不规则的外形和圆形血肿比较分别为23.10%和10.14%，前者显著高于后者，可能是多条动脉的活动性出血。,(5)纤维蛋白原水平低。(6)其他：如血压过高(收缩压200mmHg),主要是避免继续出血或再出血:(1)
17、运送病人要特别注意避免震动和颠簸;避免病人烦躁，必要时用镇静药。(2)急性期尤其在6h内应酌情脱水。不宜太剧烈，因颅压太低血肿内外压力差大易出血。但如血肿大，颅压高，威胁生命的爆发型脑出血应积极脱水。,出血性进展性卒中的治疗,（3)早期尤其在6h内血压过高者应酌情降压，因血压高易出血，有研究认为,在发病3d内，平均动脉压降低20%的人神经功能恢复较差,说明又影响了脑灌注。所以认为高血压脑出血急性期平均动脉压降低5%20%为宜。,对于高血压脑出血患者,既要考虑血压过高会导致再出血或活动出血,又要警惕血压下降可能加快缺血,因此,要在降颅压的前提下慎用降压药物,使血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高。
18、降血压不可过速、过低,2 h内降压幅度不应超过25%,使血压在210 h内缓慢下降,通常降至150 160/90 100mmHg为宜。,(4)急性期尤其在1周内,因出血机会多尤其对有出血倾向者(长期饮酒、肝功异常、血肿不规则)，可用止血剂或抗纤溶剂。,回 顾,进展性卒中的概念进展性卒中的分类（缺血性进展性卒中、出血性进展性卒中）缺血性进展性卒中的病因（血压下降、高热或感染、高血糖、脑水肿）缺血性进展性卒中的治疗（增加脑血流量、血压调控、防治发热性疾病、治疗高血糖、治疗脑水肿）出血性进展性卒中的病因和防范,MCA高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）,皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅,梗塞数小时CT未见明显梗塞灶,脑沟变浅,48小时后CT显示明显病灶,120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带,小结：,谢谢大家!,
