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1、右心衰竭的判断和治疗,南方医科大学珠江医院心内科吴宏超,被低估的右心室,1616年英国生理学家威廉哈维在他的专著心与血的运动(DeMotuCordis)中第一次描述了右心室功能：“右心室的作用在于向肺输送血液，而并非为血液提供营养支持。”,由于只向单一脏器（肺）供血，过去右心室被认为是旁观者“，心血管系统疾病的“受害者”，对右心室的研究一直滞后于左心,“旁观者”、“受害者”！,被低估的右心室,上世纪5070年代，随着右心衰竭、右心室心肌梗死(RVMI)、先天性心脏病、肺动脉高压等疾病被相继认识，右心室功能的临床价值逐渐被大家关注。2006年美国国家心肺和血液研究所将右心室的相关功能研究列为心血
2、管领域的重点研究方向,被低估的右心室,对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南。然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视,右心室特点,（1）壁薄，顺应性好，收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差,右心衰竭病理生理,当右室心输出量降低时,右室收缩末期容量增加，室间隔
3、左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭,右心衰竭的定义,右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。RHF的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据,右心衰竭的病因,（一）右心室压力负荷和/或容量负荷过度1.压力负荷过度（1）肺动脉高压是引起右室压力负荷过度的常见原因。左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是导致右室压力负荷过重的最常见原因。肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵
4、塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。,右心衰竭的病因,呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。（
5、2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭,右心衰竭的病因,（二）右心室心肌自身病变1.右室梗死和缺血 右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压14。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭2.右室心肌病（1）致心律失常性右室发育不良 右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）（2）限制型
6、心肌病 累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。3.严重感染 可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下16，部分患者出现右室功能下降。,右心衰竭的病因,（三）心包疾病和体循环回流受阻 缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。,右心衰竭的临床表现,右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。1.症状（1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心
7、功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。（2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。（3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。（4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。（5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。,右心衰竭的临床表现,2.体征（1）原有心脏病的体征。（2）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主
8、者，可伴有心前区抬举性搏动。心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期返流性杂音，吸气时增强；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。（3）肝脏肿大：右心衰时肝脏因淤血而肿大，常伴有疼痛，大多发生于皮下水肿之前。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，此时肝脏扪诊质地较硬，压痛可不明显，晚期可出现黄疸。,右心衰竭的临床表现,2.体征（4）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。颈静脉充盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性
9、。（5）体重增加、水肿：早期右心衰水肿常不明显，多在体静脉压力升高，颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。（6）胸水和腹水：胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致。胸腔积液最常见于两个静脉系统压力均升高者，所以更多见于同时有左、右心衰时。可有双侧或单侧胸水，双侧胸水时右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，可能与右膈下肝淤血有关。,右心衰竭的临床表现,2.体征（7）心包积液：少量心包积液在右心衰或全心衰时不少见，常于超声心动图时发现，并不引起心脏压迫症状。（8）发绀：长期右心衰患者大多有发绀，可表现为面部
10、毛细血管扩张、青紫和色素沉着。发绀是血液供应不足时，组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。（9）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质,右心衰竭的实验室检查,（1）应用右心导管/漂浮导管进行血液动力学检查，测定上下腔静脉，右房，右室和肺动脉压力及PCWP；测定心输出量（CO），心脏指数（CI）,肺循环和体循环阻力。左心衰竭时PCWP(LVEDP)18mmHg，CI 2.5L/min/m2；右心衰竭时RVEDP(或右房压)10mmHg，中心静脉压15cmH2O，肺动脉高压时,平均肺动脉压 25mmHg。,右心衰竭的实验室检查,（2）磁共振(MRI)为评价右心室功能的可靠手段。MRI可全方位
11、成像，常规扫描结合MRI电影可准确计算心室收缩末期和舒张末期容积、每搏量，心输出量、心脏指数、总体和区域射血分数、心肌质量。能显示心室扩张，心室肥厚，心脏畸形，室间隔变形和矛盾运动及早期心肌损伤。MRI对心功能的评价优于超声，已成为心室容积、心肌质量和心功能评价的金指标。,右心衰竭的实验室检查,MRI也是测定RV容量，计算RVEF的较好方法。磁共振(MRI)评价右心室功能的优势在于安全无创，无需X线，磁对比剂无过敏，无肾毒性以及肾功能衰竭也可用等特点。MRI结果可靠，重复性好，右心室测量数据直接获得，无需数学公式推导或几何学假设而获得多项参数。,右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声,（
12、3）超声心动图及多普勒超声为用于评估患者心血管病的首选检查，但由于缺少超声技术对右心成像的认识，缺乏超声判断右室大小和功能的正常参考值，目前尚缺乏定量测定右室功能的统一方法和数据。这是因为右室形态复杂，难以获得右室内径正常值。右室的三个部分组成为平滑的肌性流入道（体部）、流出道和充满肌小梁的心尖部，临床医生通常依赖视觉估计来评估右室大小和功能。,右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声,为此美国超声心动图学会(ASE)于2010年发表了“成人右心超声心动图诊断指南”（J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713)指南关于右心结构及功能评价的参数如下：,右心衰竭
13、的实验室检查-超声心动图及多普勒超声,右心结构评价：右房包括右心房内径（长径53mm,短径44mm为异常）和面积（18cm2为异常），右心房压通过下腔静脉（IVC）内径来判断，IVC内径 2.1 cm，吸气塌陷率 5 mm 提示右室肥厚(RVH)；右室内径（基部短径42mm,中部短径35mm,长径86mm为异常），右室流出道内径（长轴切面33mm/短轴切面27mm为异常）及右心室面积变化百分数(FAC)，如二维右室FAC 35 提示RV收缩功能不全。肺动脉压及肺血管阻力（三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压，肺动脉瓣返流法估测肺动脉平均压和舒张压）,右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声,右室收
14、缩功能评价：a.右室 dP/dt(右心室压力升高速率)，通过三尖瓣返流频谱测定右室dP/dt。右室dP/dt 0.40或 组织多普勒RIMP 0.55提示RV收缩功能不全。c.三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE)：测量三尖瓣环平面收缩期位移值，如TAPSE 16 mm 提示 RV 收缩功能不全。,右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声,右室收缩功能评价：d.组织多普勒三尖瓣环收缩期速度 S。如S 10 cm/s提示 RV 收缩功能不全。e.二维右心室面积变化百分数（FAC)35 提示RV收缩功能不全。通常二维超声通过几何假设计算心室容积和射血分数，由于方法不统一，使用的几何假设各式各样，故
15、不建议使用二维超声估测 RVEF,右心衰竭的实验室检查-超声心动图及多普勒超声,右室舒张功能评价：三尖瓣血流脉冲式多普勒速度（E,A,E/A及E峰减速度DT）。三尖瓣E/A 6 提示E/A为假性正常，右室舒张功能受损；E/A 2.1，DT 6提示右房压10mmHg。右房面积（18cm2为异常）,右心衰竭的实验室检查,(4)放射性核素显像 放射性核素心室造影包括首次通过法核素心室造影和平衡法核素心室造影。前者显示放射性核素流经途径，因此可以将左/右心室分开，可测定心室腔内收缩期、舒张期放射性计数变化来了解右心室功能，不受右心室形态影响。被认为是测定右心功能的可靠方法。后者可形成一个综合心动周期图
16、像，这些图像的时间-放射性的曲线即代表心室的容积曲线。,右心衰竭的实验室检查,（5）六分钟步行距离六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。六分钟步行距离150m为重度心功能不全，150-425m为中度心功能不全，426-550m为轻度心功能不全。六分钟步行试验已作为主要终点应用于一系列临床试验，该检查也可以预测肺动脉高压患者的预后。,右心衰竭的实验室检查,(6)心电图心电图所见对右心衰竭的诊断是非特异性的，但它可以提供有价值的信息，如心率、心律、心房扩大、心
17、室肥厚、心律失常等情况，还可以为筛查右心衰竭的病因提供线索。(7)X线胸片 X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。右心衰时普通X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、室为主。,右心衰竭的实验室检查,（8）血清标志物 B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平的升高与右心扩大和功能不全也有相关性。上述血清标志物也可用于急性肺栓塞所的危险分层。,右心衰竭的诊断,（一）诊断 目前尚无国际统一公认的右心衰竭诊断标准。考虑这一因素并参考部分国家的建议专家委员会建议采用下述标准：1.存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征
18、象，肝脏扩大，外周水肿，以及这些体征的组合。2.存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等。3.存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭，肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病变（包括右室梗塞，限制性病变和ARVC等），右侧瓣膜病变和某些先天性心脏病。4.急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）导致急性发作的低血压和休克而诊断,右心衰竭的诊断,（二）分期 右心衰竭的临床进展亦可用类似左心衰竭的分期来划分，分为A、B、C、D4个阶段,右心衰竭的诊断,（三）分级 右心衰竭目前没有单独的分级方
19、法。纽约心脏病协会心功能分级也可以用于右心衰竭。,右心衰竭的治疗,（一）治疗原则 针对右心功能衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心功能衰竭的原发疾病，优化减轻右心的前负荷、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步,右心衰竭的治疗,（二）不同阶段的治疗1.阶段A：积极治疗原发疾病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。2.阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先心病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。3.阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器植入，对于
20、部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。4.阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。,右心衰竭的治疗,（三）一般治疗1.去除诱发因素：右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、乘飞机或高原旅行等2.调整生活方式：严格限制盐的摄取，每天摄入盐的总量控制在2g；戒烟戒酒；病情稳定时可以继续学习或从事轻体力活动的工作；避孕，因含雌激素的避孕药可能会增加静脉血栓发生的风险，建议采取避孕用具。3.心理与精神治疗：右心衰患者因病情反复往往存在悲观情绪，易合并失眠、焦虑、抑郁4.氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，
21、降低肺动脉阻力，减轻心脏的负荷。对于血氧饱和度低于90%的患者建议进行常规氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15小时以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。5.康复治疗：建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗。6.健康教育：定期患者教育和成立患者俱乐部，增强患者的生活信心，积极配合治疗,右心衰竭的治疗,（四）药物治疗 1.利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能，因此，出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水明显时，建议给予利尿剂。2.洋地黄制剂：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率，对于心输出量低于
22、4 L/min或心指数低于2.5 L/（minm2）是应用地高辛的首选指征；右心衰竭合并窦性心率大于100次/分或快速心房颤动也均是应用地高辛指征。缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。3.抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环瘀血，血流缓慢，常常卧床不起，活动减少，很容易合并静脉血栓的形成，甚至发生肺血栓栓塞，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素，或口服华法林，使用华法林时要定期查INR，建议INR维持在1.52.5之间。,右心衰竭的治疗,4.血管活性药物：（1）硝酸酯类药物和硝普钠，适用于左心收缩或舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。但是对于第一大类肺动脉高压导致右心衰竭
23、的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而因为降低主动脉及外周动脉血压加重右心的缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。（2）多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌的收缩，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺；两种药物的推荐起始剂量为2 g/（kgmin），可逐渐加量至8 g/（kgmin）左右。,右心衰竭的治疗,5.ACEI与受体阻
24、滞剂：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压；受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能。但对于第一大类肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEI不能增加患者的运动耐量和改善血流动力学，反而可能因动脉血压下降而使病情恶化；受体阻滞剂亦会使患者的运动耐量和改善血流动力学恶化。不推荐单纯右心衰竭患者常规使用ACEI和受体阻滞剂。6合并心律失常的治疗：右心衰患者常合并有QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，容易发生室速和心脏猝死，主要是通过治疗导致右心衰的原发疾病减少室性心律失常的发生，如开通狭窄的冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜的狭窄和降低肺动脉
25、压力，控制右心衰；对于可诱发的单型室速可以考虑行射频消融治疗，对于发生猝死可能性大的患者建议植入ICD。,右心衰竭的治疗,近年来肺动脉高压靶向药物治疗改善了肺动脉高压所致的右心衰竭患者的预后。肺动脉高压靶向药物包括：（1）前列环素途径：依前列醇，曲前列素，伊洛前列素雾化吸入剂（万他维）及贝前列素；（2）一氧化氮途径：西地那非，伐地那非及他达那非；（3）内皮素受体途径：波生坦，西他生坦，安贝生坦，国产阿魏酸钠。,右心衰竭的治疗,（五）非药物治疗心脏同步化治疗：因左右心室不同步加重右心衰的恶化，采用左右心室同步治疗可以改善心衰 房间隔造口术：在肺高压中治疗效果尚不确切，仅见于个案报道或小型回顾性研究。右房压20mmHg、肺血管阻力55Woods单位、1年生存率预计40%不推荐应用。心脏移植：心脏移植适用于顽固性右心衰竭的部分患者。右心室辅助装置：急性右心衰竭患者且药物治疗无效，右心室辅助装置可提供短期支持以缓解或等待手术治疗。永久植入辅助装置则暂无相关研究,Thank you!,
