酸碱平衡紊乱(临本)六版.ppt

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1、Acid-base Disturbance,第四章 酸碱平衡紊乱,教学大纲1.熟悉酸碱平衡调节、反映酸碱平衡常用指标及其意义。2.掌握酸碱平衡的概念、单纯性酸碱平衡紊乱类型、病因、发病机制和对机体的影响。3.熟悉酸碱平衡紊乱防治的病生基础。4.了解混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因及特点。,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,概述正常酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱,人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值为7.40。这种维持体液pH值相对稳定的过程，称为酸碱平衡(acid-base balance)。,酸碱平衡紊乱(acid-

2、base disturbance)：有些病理情况可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。,What is Acid?What is Base?,在化学反应中能释放出H+的化学物质称为酸。能接受H+的化学物质称为碱。,概 述(1),酸碱的概念,体内酸与碱的关系,酸 碱,H2CO3 H+HCO3NH4+H+NH3H2PO4 H+HPO42HPr H+Pr,概 述(1),酸碱的来源及调节,（一）酸来源,酸挥发酸（H2CO3）固定酸,经肺呼出,1.挥发酸(volatile acid),呼吸性调节,2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H

3、3PO4,肾性调节,概 述(1),酸碱的来源及调节,酸多于碱 PH7.357.45 Why？,概述(1),（二）调节,血液的缓冲,酸碱的来源及调节,（防止H浓度发生显著变动）,血液缓冲系统 由一种弱酸和它相应的缓冲碱组成。其作用是当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH的变动程度。,1、体液的缓冲系统,全血中的缓冲系统,全血中各缓冲系统的含量与分布,表4-1 体液的缓冲系统 缓冲系统 构成 存在部位 缓冲特点 碳酸氢盐 HCO3-/H2CO3 细胞内、外液 血浆中缓冲固定酸 的主要系统，不能 缓冲挥发酸 磷酸盐 HPO42/H2PO4-细胞内、外液 主要在细胞内缓冲 蛋白

4、质 Pr-/HPr 血浆及细胞内血红蛋白 Hb-/HHb 红细胞内 缓冲挥发酸的主要 HbO2-/HHbO2 系统,碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点:HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa+lg,HCO3,H2CO3,=pKa+lg,20,1,=6.1+1.3=7.4,缓冲特点,缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸含量多；缓冲能力强；可开放性调节；不彻底，直接受肾、肺调节。,组织细胞的缓冲,RBC肌细胞骨细胞,细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白,2.肺的缓冲,概述(1),CA,调节血浆碳酸浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的比

5、值为20/1，保持血pH值的相对恒定.,1.中枢调节,PaCO2,二氧化碳麻醉（narcosis）,高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),概述(1),肾的调节,排酸保碱，调节固定酸，维持血浆HCO3-浓度,特点,作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。,途径,NaH交换、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。,途径一：泌氢，重吸收NaHCO3（90%）,近端肾单位,远端肾单位：重吸收NaHCO3。,远端肾单位：磷酸盐酸化,途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管）,肾调节:,酸

6、中毒时：先:肾小管上皮细胞泌氢,重吸收HCO3-磷酸盐酸化，泌NH4+生成新的NaHCO3。碱中毒时：NaHCO3生成和重吸收减少。,Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,总之，当内源性固定酸过多时：,H2CO3靠肺调节,HCO3靠肾重吸收补偿,A堆积靠肾排出,从而保持pH恒定。,酸碱平衡紊乱,概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸

7、碱平衡紊乱,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,H2CO3(1),pH,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,反映酸碱平衡常用指标,1.pH2.PaCO23.SB 与 AB4.buffer bases(BB)5.base excess(BE)6.anion gap(AG),血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具.它能自动测出p

8、H（或H+）和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gas analysis parameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,常用指标,1.pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH 表示,1）pH的定义：H+的负对数,2）正常值：7.35 7.45（平均：7.40）,酸中毒 正 常 碱中毒,极限6.87.357.45 7.8极限 H+45 35nmol/L,pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1)它只是反映酸碱度的指标，不能

9、完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型.（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）,3）意 义,7.35 酸中毒,7.45 碱中毒,正常?,代偿性某些混合型无紊乱,例：,常用指标,2.PaCO2,血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。,正常值,3346 mmHg(4.396.25kpa),意义,唯一的呼吸性指标。反映呼吸性因素,46 mmHg:CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 mmHg:CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,PaCO2=PACO2 可了解肺泡通气情况。,常用指标,3.SB(标准碳酸氢盐)AB(实际碳酸氢盐),正常值:22-27 mmol/L,意义:原发性代碱 原发性代酸,正常值:

10、22-27 mmol/L,AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB:反映呼吸性因素影响,正常人,AB=SB,SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素,正常值,24 mmol/L（2227）,SB和AB的比值来判断是那一种类型的酸硷中毒，有实用意义。1)SB=AB时，即均在2227mmol/L时，说明酸硷平衡正常。2)SBAB：表明PaCO2潴留，是呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。3)SBAB：表明PaCO2排出增多，是呼吸性硷中毒或代偿后的代谢性酸中毒。,4)SB和AB都增高时，表明体内硷形成增多，是代谢性硷中毒。5)SB和AB都减少的，则表明体内硷被消耗(中和)增多，故是代谢

11、性酸中毒。,常用指标,4.BB(缓冲碱)：概念:标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,反映代谢性因素,4552mmol/L（48mmol/L）,代谢性酸中毒4552代谢性碱中毒,5.BE(碱剩余)概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,03mmol/L,反映代谢性因素,03HCO3，代谢性酸中毒呈负值补碱,03HCO3，代谢性碱中毒呈正值补酸,常用指标,6.AG(阴离子间隙),常用指标,6.AG(阴离子间隙),UC,Na+,HCO3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,Na+,HCO3,AG,正常值,根

12、据电中性定律：Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L,AG：临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋白血症。AG：很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。常见于固定酸增加。(AG16,代酸),意义:,肾功能减退 酸性产物,乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,AG 见于,常用指标小结,1、区分酸碱中毒：pH2、反映代谢因素指标：SB，BB，BE，3、反映呼吸因素指标：PaCO2、AB与SB差值4、AB：既反应代谢性因素，又反应呼吸性因素5、AG：仅用于判断代谢性酸中毒,酸碱平衡紊乱,概述反映酸碱平衡常用指

13、标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱,.代谢性酸中毒(metabolic acidosis),单纯型,概念,以血浆 HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+,HCO3-,1.原因与机制,1)HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,3)血液稀释性HCO3-：大量输入G

14、.S或N.S。,2)HCO3-回收：RTA 型 碳酸酐酶活性，近端肾小管对HCO3-重吸收；使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3-,碱少:,肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-。型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,AG正常,单纯型,分 型：,单纯型,AG型代酸,见于：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾脏泌氢障碍、水杨酸中毒等,AG

15、正常型代酸,见于：消化道直接丢失HCO3、轻、中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、含氯酸性盐摄入,2.代偿调节,单纯型,血液,肺,细胞,肾,酸中毒高血钾,3.细胞内缓冲,(intracellular buffering),4.肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),反应酸碱平衡指标的变化,原发性:pH SB AB BB BE继发性:PaCO2 血K ABSB,负值,3.对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,H+,减少Ca2+内流,减少肌浆网Ca2+释放,与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合,儿茶酚胺：正性肌力作用,3.对

16、机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心血管系统对儿茶酚胺反应性,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,心缩力,pH7.1,pH7.357.2 心肌收缩力基本不变,3.对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,3.对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,(2)CNS系统,(3)骨骼系统,溶骨作用：儿童：佝瘘病、纤维性骨炎成人：骨软化症,代谢性酸中毒,突出的临床表现是呼吸深快，其次是心肌收缩力抑制和周围血管扩张，最后出现心力衰竭和肺水肿，此外还可有胃扩张、腹痛、恶心和呕吐。,代谢

17、性酸中毒的防治原则：1、防治原发病，消除引起代谢性酸中毒原因；2、适当补以NaHCO3(碱性药)，使HCO3达到16mmol/L即可(不宜过量！)。3、适当补钙。4、严重腹泻(失碱)引起酸中毒时，会伴有K+排出(丢失)，故应适当补钾(口服)。,血浆蛋白,.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,单纯型,特征,1.原因与机制,Co2吸入过多,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当,单纯型,2.分类：,（1）急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿（2）慢性呼吸性酸中毒 慢性肺部炎症、肺不张等,单纯型,3.机体的代偿调节

18、,（2）细胞内缓冲 急性呼酸,（1）肺的调节：不发挥作用,单纯型,3.代偿调节,（2）细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限,常为失代偿性,治疗可快速改善通气,7.17,（3）细胞内外离子交换：血K 血cl,（4）肾的调节 慢性呼酸,7.32,代偿强,常为代偿性,泌H+泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,特点,单纯型,实验室常用指标的变化,（1）急性呼吸性酸中毒 血pH，失代偿性呼吸性酸中毒。PaCO2原发性升高，ABSB，AB可略有上升，SB、BB和 BE基本不变。,单纯型,（2）代偿后及慢性呼吸性酸中毒 血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变为PaCO2升高，ABSB；继发性改

19、变为SB升高，AB升高，BB升高，BE为正值加大，血K+升高。,单纯型,4.对机体的影响,与代酸基本相同,CNS系统改变更明显,单纯型,高碳酸血症,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,呼吸性酸中毒,急性者脑酸中毒表现突出，表现为倦怠、不安、反应迟钝、意识模糊和扑翼样震颤，严重者可出现木僵和昏迷。,5、呼吸性酸中毒的防治原则：（1）病因学治疗：防治引起呼吸性酸中毒的病因；（2）发病学治疗：原则：改善肺的通气功能。但忌用大功率的呼吸机，以防通气过度反而造成呼吸性碱中毒。,单纯型,（3）呼吸功能改变之前不宜用碱性药物，更不能多用，否则碱性能抑制呼吸中枢，使通气不畅更加严重，这反而加重了

20、呼吸性酸中毒。,.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,单纯型,特征,1.原因与机制,代谢性碱中毒的维持因素,有效循环血量醛固酮保钠排钾（保碱排酸），NaHCO3回吸收缺钾细胞内K外移，H内移，使细胞外液HCO3。同时肾小管细胞内K，KNa交换减少，H+Na+交换加强，NaHCO3回吸收缺氯低Cl使髓袢升支粗段NaCl重吸收，使远端肾小管H+Na+和KNa交换加强，排H+、K和NaHCO3回吸收,(1)H+丢失,胃酸大量丢失,幽门梗阻，高位梗阻引起的呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯型,(1)H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯型,(1)H

21、+丢失,胃,呕吐,单纯型,(1)H+丢失,肾,单纯型,利尿剂,(1)H+丢失,肾,单纯型,利尿剂,盐皮质激素,单纯型,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,(1)H+丢失,脱水导致的浓缩性碱中毒,（3）H+向细胞内移动 缺钾性碱中毒,血K,肾小管,单纯型,（4）肝功能衰竭:,（1）盐水反应性碱中毒；概念及机理 维持因素：有效循环血容量、血氯（2）盐水抵抗性碱中毒。概念及机理 维持因素：原发性醛固酮、血钾,2、代谢性碱中毒的分类：可分两大类。,单纯型,3、机体的代偿调节,（2）呼吸调节:H 肺通气量 CO2排出 起一定的代偿作用，极限55mmHg,（1）血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+P

22、r-代偿有限,与代酸方式相同，方向相反,单纯型,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,（3）细胞内缓冲（细胞内外离子交换）,单纯型,（4）肾的代偿,泌H+泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,单纯型,低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液H+内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；同时肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度增大，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换增强，尿排H+增多，此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，称反常性酸性尿。,4.实验室常用指标的变化,原发性:pH SB AB BB BE继发性:PaCO2 血K ABSB,正值,单纯型,单纯型,5.对机体的影响,(1)CNS系统,兴奋,(2)Hb氧

23、离曲线左移 缺氧,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,单纯型,3.对机体的影响,(3)神经肌肉系统,急性：应激性肌肉抽动，手足搐搦,(4)低钾血症,手足搐搦,代谢性碱中毒,发展慢，临床体征不明显。急性发病者突出的临床表现是呼吸减慢减弱，其次为神经肌肉的兴奋性增加，出现周身肌张力增高、腱反射亢进和手足抽搦。CNS表现有意识错乱等。,单纯型,6.防治原则,(1)盐水反应性代碱,见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效,生理盐水pH7.0Na+=154mmol/LCl154mmol/L,血浆pH7.4Na+=140mmol/LCl104mmol/L,对症治疗，消除病因；,见于 全身性水

24、肿、原发性醛固酮增多等,(2)盐水抵抗性代碱,盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺 抗醛固酮药物 口服10%的KCL。,单纯型,适当补钙,概念：由 H2CO3（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱。,.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,单纯型,（一）原因和机制,基本机制：通气过度，CO2呼出过多，使血中H2CO3降低,1、低氧血症2、癔病3、中枢神经系统疾患4、某些药物：水杨酸、氨气5、代谢旺盛：高热、甲亢6、人工呼吸机使用不当,单纯型,血H2CO3,血K,Cl-,Cl-,1.细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）,RBC,plasma,（二）机体的代偿调节,单纯型,

25、2.肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）,泌H+泌氨HCO3-重吸收 尿pH,单纯型,基本同代碱PaCO2，脑血流量减少，脑组织缺氧加重。故呼碱患者更易出现神经精神症状。手足搐搦，在急性呼碱时更易出现,（三）对机体的影响,单纯型,4.实验室常用指标的变化,呼吸性碱中毒,（1）慢性呼吸性碱中毒一般无症状，因为人体的代偿能力完全可以维持pH接近正常。（2）急性呼吸性碱中毒表现有憋气感、头晕和精神紧张，还可出现口周和四肢感觉异常，严重者可出现四肢抽搐、心律失常或意识丧失。,（四）治疗原则1、防治原发病，消除呼吸性碱中毒的原因；2、急性呼吸性碱中毒应给予补充CO2，即吸入5%CO2混合性气体，或用厚布、纸袋罩

26、住患者口鼻，以阻止CO2呼出过多，从而可提高血中CO2含量和血浆碳酸浓度。3、对精神性呼吸过大者，应给予镇静药，以减缓其过量呼吸，减少CO2呼出。4、呼吸性碱中毒基本上纠正后，视具情况，适当补予Ca2+、磷、K+等。,单纯型,小结：代谢性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代谢性碱中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性酸中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性碱中毒：pH，HCO3PaCO2,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,混合型酸碱平衡紊乱,.相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,pH 变化明显,混合型,.相消型,混合型,一种酸中毒合并一种碱中毒,特点,pH 变化不明显,呼酸+代碱

27、；代酸+呼碱；代酸+代碱,.三重性,呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱,呼吸心跳骤停,慢阻肺合并心衰或休克糖尿病酮症酸中毒合并肺部感染,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸+代酸,1.病因,2.特点,混合型,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3-,二、呼碱合并代碱,1.病因,2.特点,混合型,慢性肺疾患引起心衰，应用利尿剂出现。,pH(-)、PaCO2 HCO3-,三、呼酸合并代碱,1.病因,2.特点,混合型,水杨酸中毒肾衰合并通气过度糖尿病并发发热,四、呼碱合并代酸,1.病因,2.特点,pH(-)、PaCO2 HCO3-,混合型,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱

28、,1.病因,2.特点,pH、PaCO2、HCO3-不定,混合型,酸碱平衡失调的判断,1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；2.根据病史判断是代谢性还是呼吸性；3.判断单纯性还是混合性：（1）病史（2）代偿公式计算（3）计算AG,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代硷如实测值预

29、测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2 排出过多,代硷+呼硷,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼硷如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼硷+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼硷+代酸,1.溺水患者,抢救后血气：H7.15 PaCO280mmHg HCO3-27mmol/L,HCO3-=0.1PaCO2=0.1(80-40)=4预计HCO3-=正常HCO3-平均值+HCO3-+/-1.5=24+4+/-1.5=28+/-1.5=26.529.5,2.女性,43岁,突发呼吸急促伴口腔周围麻痹感及手足麻痛感.血气：PaCO225mmHg,

30、pH7.57、HCO3-22.5mmol/L,HCO3-=0.2PaCO2=0.2(40-25)=3预计HCO3-=正常HCO3-平均值-HCO3-+/-2.5=24-3+/-2.5=21+/-1.5=19.525.5,3.溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气:pH7.49,PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L,PaCO2=0.7*HCO3-值+/-5=0.7*(36-24)+/-5=8.4+/-5=3.4-13.4预计PaCO2=正常PaCO2平均值+PaCO2=40+3.4-13.4=43.4-53.4,思考题:,1.糖尿病 7.3 30 16,慢支、肺气肿 7.33 61 36 伴肺部感染慢性心衰下肢 7.54 56 44 水肿用利尿剂,请判断下列病例的酸碱失调状况,1.糖尿病 7.32 5.3 11.2-4.9,风心病 7.55 6.7 11.4+18.8合并心衰长期用激素、利尿剂,急性喉炎 7.15 9.3 5.5-2.3呼吸极度困难,4.高血压、7.49 3.7 12.1-2.0脑栓塞，呼吸深快,请判断下列病例的酸碱失调状况,肾衰、呕吐 入院时 7.35 3.9 15.7 3.7 137 98连续呕吐 6天后 7.41 5.3 25 3.4 134 83,谢谢大家！,