《肝脏疾病影像诊断（精品） .ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝脏疾病影像诊断（精品） .ppt（95页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、肝脏疾病影像诊断皖医附院CT室 侯书法,肝脏影像学检查的目的,确定肝内占位性病变并提出定位，定性诊断。鉴别右上腹肿块的来源，以及与周围邻近组织、器官的关系。了解肝的结构和其他病变，如门静脉高压的原因及程度。,检查技术,X线检查 透视和平片，诊断价值有限。,主要观察,借助气体、腹部脂肪观察 肝下缘、肝角 肝脏体积增大 形状异常 肝内钙化 积气 脓腔定位,血管造影,肝动脉造影 门静脉造影 肝静脉造影 经皮穿刺门静脉造影 血管造影无绝对禁忌证，对碘过敏、骨髓病、肝肾衰竭、极度虚弱的病人不宜采用。,主要应用,发现和诊断小肿瘤或了解占位病变的性质及其具体范围 血管性病变的诊断 外伤的评估 介入放射学治疗
2、,肝血管造影的正常表现,肝动脉为例，呈树枝状（动脉期），分布均匀，走行自然，管径由粗变细，比例匀称。,血管造影的异常表现血管侵蚀：边缘不整，粗细不均，狭窄闭塞。肿瘤新生血管：肿瘤供血血管粗细不均，长短不一，迂曲紊乱的局部血管增多。肿瘤染色：在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增高。恶性肿瘤密度可浓淡不均，边界不清，良性多为均匀，边界也清晰。造影剂潴留：肿瘤内坏死或V扩张，造影剂外溢，可延长时间停留其中，显示为不规则血管湖，血管性或恶性肿瘤常见。动静脉短路：动脉期可见静脉显影，恶性肿瘤多见，良性少见。,血管造影的异常表现血管移位：肝内占位性病变，压迫周围血管分离，拉直或弧状变形，呈“抱球”征，良性多见
3、。血管扩张：血管型肿瘤的营养血管，较正常扩张明显。充盈缺损：肝占位病变，由于正常肝实质密度升高而形成占位区缺损，多见良性病变，少血管病变，如囊肿。血管腔内闭塞：门脉、肝V、大血管突然闭塞，多为血栓或瘤栓。侧枝血管形成：循环障碍，门脉高压或栓塞术后都可，表现为多血管出现。,CT检查,（一）CT平扫（plain CT）检查前准备扫描方法：仰卧位，必要时侧卧或俯卧位（防止胃内气体干扰）范围：全肝，肝脏上缘到肝角下缘 参数：常规层厚10mm，间隔10mm，连续扫描，可疑部位可薄层（5mm，3mm）肝CT值：4060Hu 窗位：4555Hu 窗宽：100200Hu,CT增强扫描,目的：增大病变与正常组织
4、对比，扩大二者的密度差，使病变显示更清晰及观察病变的血供情况，可获得动脉期，门脉期和平衡期的CT图像。造影剂：离子或非离子型的碘剂 常用的造影剂增强方法 静脉滴注法 静脉快速注入法,肝叶，肝段的划分CT对肝脏大小的估计 1cm层厚不超过15层肝脏的密度比脾脏高肝动脉和门静脉双重供血 前者25，后者75，致肝脏三期表现不同,CT扫描正常表现,密度均匀的实质形，轮廓光滑、整齐，CT值4060Hu，胆管CT值1030Hu。位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因粗大易显示，造影增强后，肝内外血管显示清楚，肝门和肝裂（韧带裂）由于较多纤维组织及脂肪，显示为低密度。,MRI检查（核磁共振检查）,MRI检查无创
5、，获得冠、横、矢状三个方向图像，病变可做立体定位，本身可显示门脉及肝V分支，组织对比度强，可清楚了解大小、形态、轮廓、内部结构，可通过信号变化、病变本身特征，诊断良恶性病变。MRI空间分辨率力差，受呼吸影响，宜产生伪影，对腹腔内增大淋巴结显示不如CT,常用扫描序列,1自旋回波序列（SE）（spin E）T1采用短TR（重复时间），短TE（回波时间），T2采用长TR，较长TE。2短自转时间反转恢原序列（STIR）脂肪抑制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。3梯度回波（GRE），快速小角度激发成像 TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数十秒，采集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。,正常表现,T1加权、T
6、2加权 均为中等信号，与脾信号相似 T1WI 肝信号高于脾，T2WI肝信号低于脾 对肝静脉、门脉显示率达90100%无信号血管影，对肝动脉显示不清 扩张胆管T1与静脉血管不易区分，T2呈高信号 胆囊 含浓缩胆汁，T1、T2均为高信号 进食或饮酒后，胆汁排空，为低信号,异常征象,肝脏增大或缩小普遍增大：肝炎、淤血、胆汁淤积普遍缩小：肝硬化 肝增大征象 肝角低于髂嵴或增大，钝圆；右肾向下、向后压移位；右膈升高；结肠肝曲，横结肠压下移；胃小弯侧压迹，胃向左后移位。,肝脏萎缩 右肾上升高于左肾 胃前庭向上、左移位 十二指肠球高于右侧第12肋骨,肝脏形态异常多为先天性发育畸形 后天引起的变化 主要是肝硬
7、化所致肝萎缩和代偿性肥大。,肝脏形态异常,常见的有：肝局限性性膨出 对称肝（symmetric liver）：肝位于两则膈下呈“V”字型，胃向右居于中线，常伴有右位心和脾；Riedel氏叶：右叶的一种变异，多见女性，正常右叶下缘逐渐变小，而Riedel氏叶右肝角处局部呈球样增大；良恶性肿瘤：较大占位均可引起形态改变。,肝脏密度异常,肝内胆管积气 最常见原因：胆管与消化道相通，常见外科术后，Oddi括约肌切开术，由于胆汁推压，多位于肝门附近，X片可见粗大分支的含气胆管；门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠；肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿,肝脏密度异常,弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉
8、着症；肝内局限性钙化 单发或多发，多见结核性肉芽肿，粟粒性或结节状缺影，大小不一。寄生虫钙化：肝包虫最多见，壁钙化呈蛋壳样或环形。肿瘤性钙化：血管瘤为放射条索状。肝内胆管阳性结石影。门脉血栓或肝动脉瘤：环状钙化。,CT扫描异常征象,低密度改变 造影增强改变 高密度改变 淋巴结肿大 腹水,CT扫描异常征象,低密度病变 肝脏绝大多数病变，多为平扫时是低密度，少数为等密度，多为单或多发的低密度灶，CT值介于水和正常肝组织之间 良性：边界清楚整齐 恶性：模糊不清 低密度中可有更低密度病灶，多为坏死或脓肿的液性成分 低密度灶也可出现高密度，CT值不同，可以区分出血或钙化,胆道扩张为分支状低密度影 肝脏弥
9、漫性密度减低，多为脂类沉积所致。脂肪由于每克肝组织中增加1mg甘油三酯，CT值可下降1.6Hu 正常肝脏CT值比脾高6-12Hu，同脾密度做比较，是出现肝弥漫性密度减低的常用方法。,CT扫描异常征象造影增强改变 多血管型肿瘤（成人HCC，FNH）明显增强效应 血管性疾病（海绵状血管瘤，动静脉瘘），大部分 表现结节状，高密度增强 少血管型肿瘤（胆管ca，儿童型肝ca），始终为低密度 无血管结构（囊肿、脓肿），无增强效应,CT扫描异常征象高密度改变 原发或继发血色素沉着症、肝包虫、结核性肉芽肿、海绵状血管瘤。淋巴结肿大 非正常结构的结节影或块状影，呈软组织密度。腹水 环绕肝周围的低密度带状影，CT
10、值高于或近似水。,MR异常表现,异常征象轮廓大小、形态改变与CT相同 信号强度异常：分五级 等信号病变信号与肝信号相同 明显低信号信号与肝内血管相同 稍低信号信号位于肝与血管之间 明显高信号信号与脂肪相同 稍高信号信号介于脂肪与肝之间。,局限性信号改变 实质性肿瘤（细胞内水分增加），T1、T2弛豫时间长，T1WI显示为稍低信号，T2WI稍高信号 含液性肿块（囊肿）弛豫时间更长，T1WI表现为极低信号，T2WI表现为极高信号 如果在T1WI肿瘤内出现高信号区，提示出血或脂肪变性 如果在T1WI肿块内为低信号，而T2WI加权有较周围肿块更高的信号，表示肿瘤内有液化或坏死。,异常征象普遍性信号改变
11、肝脏普遍性信号增强，考虑脂肪肝 铁质含量增多，信号减低，血色素沉着症。腹腔淋巴结转移 增大的团块状结构 T1WI为稍低信号 T2WI为稍高信号 腹水为T1WI低信号，T2WI高信号。,肝脓肿,【临床与病理】为肝组织局限性化脓性炎症。临床常见的肝脓肿有细菌性肝脓肿和阿米巴性肝脓肿，脓肿可单发或多发，临床症状主要有发热，肝肿大和肝区疼痛。,【影像学表现】1.X线2.CT检查 平扫脓腔为圆形低密度区，为脓液成分时，密度稍高于水，CT值约为2040HU。脓肿壁为脓腔周围一环形带，其密度高于脓腔而低与正常肝。增强扫描呈“三环”表现，脓腔不强化，脓肿壁呈环形强化，轮廓光滑，厚度均匀，外周可显示低密度水肿带
12、。若腔内有气体和（或）液面则可确诊。,3.MRI检查脓腔T1WI呈均匀或不均匀低信号，T2WI极高信号脓壁T1WI高于脓腔而低于肝实质，呈稍高信号影，称晕环征周围水肿T2WI明显高信号增强为环形强化,肝海绵状血管瘤,【临床与病理】肝海绵状血管瘤为常见的肝脏良性肿瘤，多无症状，瘤体大小不一，可单发或多发，病理上，瘤体由扩张异常的血窦组成，血窦并纤维组织不完全间隔形成海绵状结构，并充满血液。,【影像学表现】1.肝动脉造影 实质期瘤体内出现“血湖”呈爆米花状染色，可持续2030秒，具有出现早、消失晚的特点；无肿瘤血管和动脉短路。,2.CT检查平扫表现为类圆形低密度区，境界清楚，密度均匀。较大的血管瘤
13、，其中心部分常呈更低密度区。增强扫描血管瘤边缘出现结节状强化，与肝内血管的密度相近。延迟扫描可见增强的范围逐渐向中心扩展，密度则逐渐减低，最后整个血管瘤被对比剂“填满”，与正常肝密度相同。对比剂在血管瘤内“快进慢出”的特点是与肝癌鉴别的重要征象。较大的血管瘤，其中心可始终保持低密度。,3.MRI检查MRI 在T1WI上表现为均匀性稍低信号，在T2WI上随回波时间（TE）延长，血管瘤的信号强度递增，直至达到甚至超过胆囊信号，在重T2WI上其信号强度更高，称之为“灯泡征”。增强边缘出现结状强化，范围逐渐向中心扩展。,原发性肝癌,【临床与病理】肝细胞肝癌多在慢性肝炎和肝硬化基础上发生，AFP阳性。大
14、体病理上分为巨块型（5cm）、结节型(1cm5cm)和弥漫型(1cm)。小肝癌：小于3cm 的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm肝动脉供血,【影像学表现】1.肝动脉造影 平片无诊断价值肝血管造影 肝动脉造影可发现直径小至2cm的肝癌。肝癌的血管造影主要表现为：供血动脉增粗；出现肿瘤血管；占位征象；血管浸润；肿瘤染色和充盈缺损；静脉早显；门静脉血管改变：门静脉压迫推移、狭窄或门静脉因癌栓形成而造成闭塞。,2.CT检查肿瘤病灶：a、平扫表现为边缘不规则的低密度病灶，可单发或多发。瘤内如合并坏死和囊变则密度更低，如伴有出血，则呈高密度改变。b、螺旋CT双期增强扫描示多数肝癌为富血供性肿瘤，且为
15、肝动脉供血，而正常肝脏75%由门静脉供血，故在螺旋CT增强扫描的动脉期病灶可表现为明显、不均匀强化，此时正常肝组织尚未强化，病灶密度高于正常肝。在门静脉期病灶内对比剂迅速下降，正常肝开始强化，至门静脉晚期及肝实质期病灶密度又低于正常肝。对比剂呈“快进快出”的特点。伴发改变：a.癌瘤处肝体积增大；b.门静脉内瘤栓形成；c.邻近器官受压或浸润；d.肝门、腹膜后淋巴结肿大；e.脾增大或腹水等肝硬化表现。,3.MRI检查原发性肝癌在T1WI上呈稍低信号，边界常不清楚。在T2WI上信号稍高于正常肝组织。增强后肝癌实质部分信号增强，边界更为清楚，其中坏死区无强化。MR门静脉造影可清楚显示有无静脉癌栓形成。
16、,转移性肝癌,【临床与病理】全身各组织器官的恶性肿瘤约有30%50%可转移到肝，形成转移肝癌，以消化道和胰腺肿瘤多见。判断转移来源需结合临床病史。,【影像学表现】1.CT表现：平扫表现为大小不等的多发类圆形低密度灶，边缘光整或不光整，可有坏死，但出血或钙化较少见。增强多数病灶有不同程度的不均匀强化，但密度通常低与正常肝，其典型表现是病灶中心为低密度灶，边缘呈环状强化，最外缘密度又低与正常肝，呈“牛眼征”。少数血供丰富的肿瘤在动脉期呈显著强化，密度高与正常肝，延迟扫描为低密度灶。,2.MRI检查多发或单发，边缘清楚的瘤灶T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，中央更高信号，为环靶征,肝囊肿,【临床与
17、病理】肝囊肿系胆管发育异常形成的小胆管丛，逐渐扩大融合形成的肝囊性病变，可单发也可多发，多发性肝囊肿常与肾、胰、脾等其他器官的多囊性病变同时存在。,【影像学表现】1.CT检查CT平扫表现为单发或多发的圆形低密度区，边界锐利光滑，CT值与水接近。增强扫描囊肿无强化，囊壁薄而不能显示。2.MRI检查MRI上T1WI上呈明显低信号，T2WI上呈明显高信号。增强后囊肿信号不增强。肝囊肿在T2WI上与血管瘤信号强度非常相似，难以区别，此时应仔细观察T1WI图像，肝囊肿信号强度明显低于血管瘤。在MRCP上，肝囊肿显示为明显 高信号，而血管瘤则无任何信号显示。,肝硬化,【临床与病理】肝硬化多由病毒性肝炎引起，某些毒物中毒，营养缺乏，胆道阻塞和血吸虫病也是造成肝硬化的原因。肝硬化早期，肝体积多增大，质地稍硬；晚期肝体积缩小，质地硬，表面呈结节状，可伴有门静脉高压。,【影像学表现】1.X线检查 肝硬化并发门静脉高压，食管吞钡检查可发现食管中下段和胃底静脉曲张。2.CT及MRI检查早期肝硬化患者CT及MRI表现可为正常。中晚期表现为：肝缩小；肝轮廓呈结节状凹凸不平；肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小；肝门及肝裂增宽；脾增大；可伴有腹水。,
