《青光眼医学知识讲座培训ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《青光眼医学知识讲座培训ppt课件.ppt（60页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第一节 概述,青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。,青光眼,眼内压(眼压),正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。,正常眼压,维持正常视功能的眼压称正常眼压。正常眼压：1021mmHg24h眼压差：正常5mmHg 病理8mmHg双眼眼压差：正常4mmHg 病理5mmHg,房水生成速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压,影响眼压三因素,在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。,睫状突产生,后房,前房,前房角
2、,小梁网,Schlemm管,集合管,睫状前静脉,房水循环,房水外流的二个主要途径：1、小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉，2、葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经，血管的间隙排出眼外。,青光眼分类,原发性青光眼继发性青光眼先天性青光眼,急性闭角型青光眼 闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼原发性 开角型青光眼青光眼 可疑性青光眼与高眼压 正常眼压青光眼,原发性青光眼,开 角,闭 角,流行病学,40岁以上 种族：黄种人患者较多，黑种人次之,白人少见女性多见：男女之比约为1:34双眼
3、发病有遗传倾向,原发性闭角型青光眼,解剖因素,眼轴短角膜小前房浅 房角窄晶体厚,位置靠前,生理心理因素,情绪波动过度疲劳近距离用眼过度暗室环境全身疾病等,诱因,情绪激动疲劳阅读暗室停留时间过长应用抗胆碱药物,以上引时血管神经调节中枢发生故障 血管舒缩功能失调 睫状体毛细血管扩张 血管渗透性增加 房水增多 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，最终导致青光眼的发作。,临床表现,患眼与同侧头部剧烈疼痛，眼球充血和视力减退为典型的症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围,眼压迅速升高,常引起频繁呕吐、恶心、出汗,-球结膜充血水肿-角膜水肿、后壁色素沉着物-前
4、房浅，周边消失，房水混浊-虹膜节段性萎缩-瞳孔中度散大，呈竖椭圆形-青光眼斑(Glaukomflecken)-房角关闭，眼压升高,体征,急闭三联征,虹膜节段性萎缩晶体青光眼斑角膜后壁与晶体前囊色素沉着,分期,-临床前期-先兆期-急性发作期-间歇缓解期-慢性进展期-绝对期,临床前期,指具有闭角型青光眼的解剖结构特征：浅前房，窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。有二种情况：(1)具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作病史，而该眼却从来未发作过。(2)没有闭角型青光眼发作史，但有明确的急性闭角型青光眼家族史，眼部检查显示具备一定的急性闭角型青光眼的解剖特征。,先兆期,表现为一过性或反复多次的小发作。发作
5、多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。,一旦周边虹膜堵塞了房角，房水不能外引流，眼压就立即上升，随之出现一系列临床症状，即为闭角型青光眼的急性发作。剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等视力急剧下降 眼压突然升高，眼球坚硬如石。混合性充血明显。角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观 前房浅，前房角闭塞
6、。,急性发作期,间歇缓解期,闭角型青光眼的发作，如果通过及时治疗使关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时缓解或稳定在一个相当长的时期，这阶段称为间歇缓解期。,慢性进展期,房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程乃转入慢性期而继续发展，这种状况称为慢性进展期。,绝对期,长期高眼压眼组织，特别是视神经严重破坏视功能丧失可表现为:房角广泛粘连小梁功能受损可有视乳头损害，凹陷扩大,视野缺损,诊断 1起病急，疼痛、恶心呕吐，患者又往往因眼 痛紧闭双眼，2视力急剧下降 3眼压突然升高，眼球坚硬如石。4混合性充血明显。5角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈
7、绿色外观 6前房浅，前房角闭塞。,鉴 别 诊 断,治疗,根据不同时期采用不同的手术或药物治疗,急性闭角型青光眼,1临床前期 治疗目的是预防发作，主张及时作周边虹膜切除(开)术(iridectomy，iridotomy)，解除瞳孔阻滞。对于暂时不愿手术者应给予预防性滴用缩瞳剂，常用的是1的毛果芸香碱2-3次天，并定期随访。,2急性发作期,（1）缩瞳剂：1-2%毛果芸香碱（2）如果发作眼充血明显，甚至有前房纤维素性渗出，可局部或全身应用糖皮质激素制剂，有利于患眼反应性炎症消退，减少房角永久性粘连的发生。（3）高渗疗法：如甘露醇等,高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。,急性发
8、作的患眼，如果采取上述治疗措施后3天内眼压仍持续在50-60mmHg以上，则应考虑及时手术治疗。眼压下降后应根据病情，特别是前房角情况，尽快选择周边虹膜切除术或滤过性手术,激光虹膜切开术,急性闭角型青光眼,周边虹膜切除术,急性闭角型青光眼,小梁切除术,急性闭角型青光眼,3间歇缓解期,治疗目的是阻止病程进展。因房角完全或大部分开放，眼压正常，施行周边虹膜切除(开)术，解除瞳孔阻滞，防止房角的关闭。暂时不愿手术者，则应在滴用缩瞳剂的情况下加强随访。,4慢性进展期,治疗目的是控制眼压。因房角已大部分粘连或全部粘连，房水引流功能已失去代偿，眼压升高，只能选择眼外引流术，通常选作小梁切除术或巩膜咬切术。
9、眼外引流术术前眼压应尽可能地控制在最低水平，术前眼压在30mmHg以下施行青光眼滤过性手术比较安全。,5绝对期的青光眼,治疗目的仅在于解除症状，应尽量避免眼球摘除给患者带来的精神痛苦。,慢性闭角型青光眼(chronic angle-closure glaucoma),【病因】反复的急性或亚急性发作形成广泛的虹膜周边前粘连；虹膜高度膨隆，周边虹膜长期与小梁相贴，房角关闭超过23，眼压升高；虹膜根部附着靠前，接近巩膜突,周边虹膜沿小梁从巩膜突向Schwalbe线形成前粘连。房角镜检查各个象限周边粘连水平较一致。,【临床表现】,无眼压急剧升高的相应症状眼前段症状不明显视神经乳头可见凹陷性萎缩，视野损
10、害。多见于50岁左右的男性眼压升高多为中等程度，常在40-50mmHg。前房角检查房角广泛关闭是诊断的主要依据。,【诊断】,起病缓慢，多无症状，眼压大于3.20kPa(24mmHg)，前房角镜检查房角关闭，视乳头病理性凹陷，视野缺损。,【治疗】,广泛的房角粘连，单纯的虹膜切除难以奏效，激光虹膜切除术对部分房角开放者可以收到理想的效果。术后仍不能控制眼压时，可选用滤过性手术或小梁成型术。药物治疗仅作为手术前准备或残余性青光眼的辅助治疗,【可疑闭角型青光眼与激发试验】,1、暗室试验(dark room provocation)2、俯卧试验(prone provocative test)3、暗室加俯
11、卧试验 4、读书试验(reading provocative tests)5、散瞳试验(mydriatic provocative test)6、缩瞳散瞳试验(pilocarpine-phenylephrine test),原发性开角型青光眼,(primary open-angle glaucoma),流行病学,年龄:多在40岁以后 家族史 遗传倾向近视 皮质类固醇敏感性心血管异常、糖尿病、视网膜中央静脉阻塞,临床表现,症状 隐匿可发现视野变窄,视乳头病理性凹陷眼前节:前房深浅正常 房角开放相对传入性瞳孔阻滞,视盘凹陷进行性扩大C/D值增大，青光眼的CD值绝大部分都在0.6以上，晚期凹陷达视盘
12、边缘，CD接近1.0 1)同心性扩大：2)局限性扩大 3)凹陷加深 4)凹陷的扩大与盘沿颜色变淡的不一致,【检查】,1、病理性眼压(1)眼压3.20kPa(24mmHg)(2)日眼压波动l.07kPa(8mmHg)(3)双眼眼压差0.67kPa(5mmHg)2、房水流畅系数降低 3、传入性瞳孔缺陷(afferent pupillary defects)4、前房角开放,盘沿变薄,视盘血管的改变,1)视盘边缘出血2)视盘血管架空 3)视盘血管鼻侧移位 4)动脉搏动,视野缺损,典型早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于525范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成弓形暗点，同时周边视野亦向心性缩小，并与旁中心区缺损汇合形成象限型或偏盲型缺损。发展到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛,视野缺损,眼压升高 C/D差值 0.2 陷凹进行性扩大 盘沿宽窄不一、变窄视野缺损视乳头损害 C/D 0.6或双眼,诊断,目标降低眼压保护视神经节细胞药物手术激光：氩激光小梁成形术,治疗,谢谢,
