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1、第一章名解：1.单纯扩散：脂容性的小分子物质从细胞膜的高浓度一测向低浓度一侧移动的过程。2.动作电位：细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动。3.成分输血：把人血中的各种不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品，在输给病人，以适应不同病人对输血的不同要求，输血治疗已经由原来的输全血发展成成分输血。4.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，射血分数=搏出量*100%/心室舒张末期容积。5.相对不应期：3期膜电位复极过程中，在膜电位为-60到-80MV的这段期间，若给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的6.
2、动作电位；但如果给予一个阈上刺激则可能产生一次新的动作电位。基础代谢指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态指满足以下条件的一种状态：清晨、静卧、未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12H；室温保持在20-25度；体温正常。这种状态下，体内能量的消耗只用于维持基本的生命活动，能量代谢比较稳定，所以把这种状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。7.基础代谢：指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态指满足以下条件的一种状态：清晨、静卧、未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12H；室温保持在20-25度；体温正常。这种状态下，体内能量的消耗只用于维持基本的生
3、命活动，能量代谢比较稳定。8.有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。9.血浆清楚率：指肾脏在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个被清楚了某物质的血浆毫升数就是该物质的血浆清除率。10.视野：单眼固定地注视前方一点时所能看到的范围。视野检查有助于诊断视神经、视传导径路和视网膜的病变。11.妊娠：新个体产生的过程，包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长及分娩。问答1.动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动。电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70到-90MV。
4、当它们受到一次阈刺激时，膜内原来存在的负电荷将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70到-90MV变成+20到+40MV的水平，由原来的内负外正变成内正外负，这样整个膜内外电位变化的幅度为90-130MV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分称为超射，但是由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。动作电位的特点：1）有“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会产生动错电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，
5、其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。2）有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。2.调节血管舒张活动的体液因素：肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素。在血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素转换为血管紧张素。血管紧张素在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素。血管紧张素不具有活性。血管紧张素与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。肾上腺素和去甲肾上腺素：（1）肾上腺素可与a和b两列肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对
6、心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。（2）去甲肾上腺素主要与血管的a1肾上腺素能受体结合，也可和心肌b1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的b2肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放
7、若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。（1）血管内皮生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子（EDRF），化学结构是一氧化氮（NO），可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca离子的浓度降低，故血管舒张。（2）血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子（EDCF）。激肽释放酶激肽系统：激肽释放酶是体内一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽解为激肽。激肽具有舒血管红星，可参与血压和局部组织血流的调节。心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血
8、管舒张。3.氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力（分压）的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧解离曲线不是一条直线，而呈S形。氧离曲线可分为三段：（1）曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98kPa(60mmHg)时血氧饱和度仍能达到90%，它能为机体提供足够的摄氧量。（2）曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。（3）曲线下段坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99kPa（15mmHg），此时可促使痒合血红蛋白的
9、进一步解离，以满足组织活动增强时对氧的需要。4.胰岛素的生物学作用：对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存在肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。对脂肪带别的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为a磷酸甘油，脂肪酸与a磷酸甘油形成甘油三酯，贮存与脂肪细胞中，同
10、时，胰岛素还一直脂肪酶的火星，减少脂肪分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强 ，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，以致引起酮血症与酸中毒。对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上1）促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。2）可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。3）作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可一直蛋白质分解和肝糖异生。5.肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：（1）排除机体的大部分代谢终产物以及进入人体的异物。（2）调节细胞外液量和血液的渗透压。（3）保留体液中重要电解质。（4）排出过剩的电
11、解质，尤其是氢离子。第二章名解：1.渗透压：当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，这种对水的吸引力称为渗透压。2.高渗性缺水：水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。3.容量失调：是制体液量的等渗性减少或增加，而仅引起细胞外液量改变。4.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。5.血液的pH：只表示血液中H离子浓度的指标。6.缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一兵力过程称为缺氧。7.炎症：是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。8.
12、DIC：弥散性血管内凝血是许多疾病发展过程中出现的一种严重的病理生理状态和并发症，是一种获得性出血性综合征。其特征是凝血功能亢进，微血管内广泛的微血栓形成导致消耗性低凝和继发性纤溶亢进等病理变化。表现为出血、休克、器官功能损害和血管内溶血等。9.心源性休克：只指由各种心脏原因引起的急性心功能衰竭致心输出量显著降低，有效循环血量减少，器官组织灌注减少而致的休克，常见于急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、严重心律时常、严重瓣膜病变等。急性呼吸窘迫综合征：是在原无心肺疾患的病人因急性弥散性肺泡毛细血管膜损伤。以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和
13、氧中毒等。10.肝功能性肾衰竭：指严重肝病患者兵法的肾衰竭，其肾脏本身无器质性兵变，但肾血流减少，肾小球滤国率降低，肾小管功能正常。11.尿毒症：是急慢性肾衰竭最严重的结算，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。问答：1.水肿的发病机制：（1）血管内外液体交换平衡失调：1）毛细血管流体静压增高；2）血浆胶体渗透压降低；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：1）肾小球滤过率下降；2）近曲小管重吸收钠水增多；3）远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。2.低张性缺氧的特点：（1）动
14、脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。（2）动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。（3）动脉血氧差接近正常。如果PAO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。（4）除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排除少，PaCO2升高，如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。3.代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强。（1）心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，
15、心收力降低以及血管对儿茶酚胺的反映性降低。（2）中枢神经系统：代谢性酸中毒会引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羟酶火星增强，使抑制性神经介质r-氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。4.休克防治的病理生理基础：（1）积极治疗原发病，去除休克病因。（2）扩容：各种休克都存在有效循环血量减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌注。扩容应及时，采取“需多少，补多少“的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管契压，以判断补液情况。
16、扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。（3）纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时H离子和Ca离子的竞争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力,应根据酸中毒的程度及时纠酸.(4)血管活性药物的使用：1)扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管告诉痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。2）缩血管药物的选择：对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。5.DIC防治的病理生理基础：（1）预防去除病因，积极治疗原发病：是防治DIC的根本措施。如控制感染、清除坏死组织、纠正休克、恰当处置产科意外等。（
17、2）改善微循环：DIC常在微循环障碍的基础上发生。DIC发生后又可加重休克。有效改善微循环是中断恶性循环的极为重要措施。包括补充血容量以增加微循环血流量，解除微血管痉挛，降低血黏度，维持水、电解质、酸碱平衡等。（3）重建凝血纤溶间的动态平衡：DIC的发生首先是血液凝固性增高，而后才是纤溶系统过度激活，使血液凝固性降低。故在治疗上应1）以抗凝为主，即使在后期纤溶为主的DIC病人也不宜单独使用抗纤溶药物，否则可导致病情恶化；2）适时补充凝血物质，和抗纤溶治疗。（4）其他：1）溶栓：炼激酶、尿激酶溶解县委蛋白微血栓，改善微循环。2）抗血小板治疗：阿司匹林、前列腺素E等。3）中医重要：丹参、川芎等。第
18、五章名解：1.心肺复苏术：即初级复苏是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效的恢复生命器官的血液灌流和供氧。步骤归纳为ABC。2.休克：指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。3.低渗性缺水：水和钠同时缺失，但缺水少于少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外呈低渗状态。临床表现随缺钠的程度不同而有所不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。又称慢性缺水或继发性缺水。
19、4.低钾血症：血清钾的正常值为3.55.5mmol/L.低于3.5mmol/L称为低钾血症。血钾在3.13.5mmol/L者为轻度低钾血症；2.53.0mmol/L者称为中度低钾血症；2.5mmol/L者为重度低钾血症。表现为四肢肌、躯干和呼吸肌软弱无力。可有软瘫、键反射减退或消失。腹胀、便秘和肠麻痹等，可发生各种心律失常及房室、室内传导阻滞等。5.氮平衡：24h氮平衡是反映蛋白质是处于合成代谢还是分解代谢的直接指标。正氮平衡说明合成代谢大于分解代谢，负氮平衡说明合成代谢小于分解代谢。6.肠外营养（PN）：即经静脉营养，营养液经中心或外周静脉直接输入体内，而不经过胃肠道，其优点是可给予成分安全
20、，氮和热量都很高的营养素，营养支持效率高。但长期胃肠外营养会损害肠道黏膜屏障的功能，可引起肠源性感染，且操作复杂，容易出现感染等并发症。7.多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重感染，创伤，休克等急性危重病情况下。导致多器官或系统同时或序贯出现功能障碍或衰竭，这一临床过程称为多器官功能障碍综合征。8.肠内营养（EN）：具有符合生理，操作简单，使用安全，价格低廉，能维护肠道屏障功能和酶系统的功能，能促进胃肠动力学恢复的优点，但肠内营养必须依赖正常的胃肠道消化功能。9.弥散性血管内凝血（DIC）：发生于许多疾病的基础上。由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发舷溶亢进
21、，引起全身出血的综合征。最常见的四大症状是出血，休克，微血栓栓塞，微血管病溶血。问答1.心搏呼吸周停患者复苏最终成功与否，在很大程度上取决于神经系统功能得到恢复。必须重视以脑复苏为重点的长程生命支持。全身支持疗法：维持循环状态稳定，维持呼吸道的通畅和充分供氧，维持水，电解质及酸碱平衡，注意肾功能状态，预防感染，营养支持。脑保护：A改善脑组织的血液灌注：提高脑组织的血流灌注压是改善脑组织血液灌注的关键。B 减轻脑水肿及降低颅压。C亚低温治疗：目前多采用冰帽，大动脉处放置冰袋，或使用冰毯。体温下降至3334度左右，对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且副作用也较小。若体温下降后患者寒战，使耗氧量增加
22、，可适当应用冬眠药物，但须注意防止血压降低和呼吸抑制。D高压氧治疗。E改善脑代谢药物：可选用细胞色素C，三磷酸腺酐（ATP），胞二磷胆碱等。F保护脑细胞药物：可选用脑活素，纳蠃酮，自由基清除剂。维生素E维生素C和辅酶Q10，钙离子拮抗剂等。G 莨石类药物：可选用山莨石碱，东莨石碱。H铁螯合剂。2.休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注良急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能衰竭为病理生理特点的临床综合征。休克的分类很多，最常用的是个根据其发病原因的不同可分为以下几类：低血容量性休克：患者丢失大量血液，血浆，水和电解质。感染性休克：包括内毒素休克和败血症休克（脓毒性休克）。见
23、于大叶性肺炎，急性化脓性胆管炎，腹膜炎，败血症等。心源性休克：如急性心肌梗死。急性左心衰竭，急性心肌炎。心包填塞，严重心率失常，严重瓣膜病变等。神经源性休克：如排尿性，咳嗽性晕厥，颅内肿瘤，脊髓空洞症，脊髓损伤，脊髓肿瘤，格林巴利综合征等。过敏性休克：药物（如青霉素）造影剂（如碘化物），疫苗，血清制品，食物等。3.血钾高于6mmol/l即表明处于可能发生严重并发症的状态，必须进行快速有效的治疗。治疗原则和顺序如下：停止钾继续进入体内，逆转高钾对心肌的直接毒性作用，驱使钾由细胞外进入细胞内，清除体内过量的钾离子，处理原发疾病和改善肾功能。停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不吃含
24、钾较高的食物。逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾6mmol/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为10%葡萄糖酸钙，首次10ml静注，1-2min推毕，必要时重复给药，但以后每次静注时需5-6min，最多用药总量可达50ml。驱使钾由细胞外进入细胞内：能达到此目的的最快方法是使细胞外液碱化，尤其对有酸化倾向的患者更是适应症。最常用方法是5%碳酸氢钠溶液50-100ml或11。2%乳酸钠20ml静滴，注后数分钟起效，作用时间持续约2H，必要时可重复给药。葡糖糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡糖糖液100ml加胰岛素15-20U缓慢静滴，输后30mi
25、n起效，作用持续数小时。清除体内过量的钾离子：轻患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。如离子交换树脂效果不好，可进行透析治疗。处理原发疾病和改善肾功能。4.休克的治疗是一个综合的措施。一般措施：患者平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15到20度；细氧；保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。补充血容量：休克的特点是有效血容量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。晶体液：目前多主张大量晶体液复苏，因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。高晶-高胶
26、液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高渗溶液复苏受到重视。纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。血管活性药物的使用：理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌溉和组织缺氧情况。缩血管药物：a间羟胺：对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心率失常，无中枢兴奋作用，由于收缩肾血管作用轻，较少引起少尿。10-40mg稀释后缓慢静脉滴注。B去甲肾上腺素：是强血管收缩药，用于外周阻力过低的患者。2mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注。C肾上腺素：对a，B受体无选择性，用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增
27、加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心率失常，对休克不利，但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作用。扩血管药物：a酚妥拉明：为a-受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌溉增加，改善微循环。2.5-5mg稀释后以0.3mg/min静脉滴注。B己酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，有研究表明其能扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解；能促进心肌肌浆网释放钙离子及细胞膜钙离子通道开放，使细胞外钙离子内流，心肌收缩力加强。该药在充分扩容的情况下使用，0.1-0.4g/g静脉滴注。其他药物：多巴胺：小剂量1-5ug/（kg.min），激
28、动DA受体。扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量5-10ug/(kg.min)主要激动心脏B1-受体，增加心肌收缩力，心输出量增加；大剂量10-20ug/(kg.min)，激动a-受体，血管收缩，升高血压。一般情况下多巴胺宜小剂量使用并同时扩容，防止内脏血管舒张造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动a-受体，使血压升高。多巴酚丁胺：选择性B1-受体激动剂，可增强心肌收缩力，心输出量增加。用量2.5-10ug/(kg.min)。纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类受体，解除内源性阿片肽对心血管的抑制；可兴奋中枢和外周的交感-肾上腺髓质及垂体-肾上腺皮质系统，可直接作
29、用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克治疗。5.急诊危重病患者均存在应激代谢，表现为持续的高代谢和高分解，能量消耗剧增和迅速发展的营养不良。其代谢特点为：蛋白质分解加速：出现负氮平衡，故临床表现为肌肉萎缩。血糖升高和糖耐量异常。脂肪分解代谢加速：血中甘油三脂升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。能量消耗增加。其他代谢变化：休克是体内儿茶酚胺，促肾上腺素，胰高血糖素，生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子，白介素1，白介
30、素6等增加。6.（1）有明确诱发因素。MODS往往发生于创伤，感染，手术后。（2）MODS的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。表现为高动力型循环“高排低阻型”。出现高分解代谢，代谢率可达正常的1.5倍，即使在静息状态代谢率也增高。这种高代谢往往无法通过补给外源性营养物质来纠正，称“自噬性”代谢。组织细胞却氧。高代谢和高动力循环造成氧供和氧需不平衡，机体组织细胞处于却氧状态，临床表现为氧供依赖和高乳糖性酸中毒。来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。第六章 名解：1.中心静脉压（CVP）：是腔静脉与右心房交界处的压力，反映右心的充
31、盈压。中心静脉压的高低与血管内容量，静脉壁张力以及右心功能有关。中心静脉压的监测常用于评估血容量及右心功能状况。2.Swan-Ganz管：是一种四腔漂浮导管，以冷生理盐水作指示剂，进注入右心房，利用热敏探头测定肺动脉血温，描记时间温度曲线，并经计算机算出心排血量，自动显示。该热稀释法又称温度稀释法，是一种创伤性心功能监测法。3.格拉斯哥计分方法：是根据病人眼睛，语言以及运动对刺激的不同反应给予打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单，可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。4.监测肾小球滤过率（GFR）的方法是测定血清肌酐清除率。肌酐清除率基本上反映了GFR的改变。
32、采取24H尿标本，测定尿肌酐浓度以及血肌酐浓度，可计算出肌酐清除率（Ccr）或GFR。GFR=(Ucr/Pcr)*尿量(ml/min)5.去大脑状态：表示中脑受损，其特点为病人全身肌张力增高，尤以伸肌为著，上肢过伸僵直，双手旋前，下肢过伸，内收，并稍内旋，头后仰，严重是呈角弓反张。问答1.（1）中心静脉置管的适应症：A休克，包括失血性，感染性休克。B心功能不全或心衰的危重患者。C手术中需要进行控制性降压的患者。D长时间不能进食需深静脉营养的患者。E需长期多次静脉取血化验者。（2）中心静脉置管的禁忌证：A有严重凝血机制障碍的患者应避免进行锁骨下静脉穿刺。B局部感染患者。C血，气胸患者应避免行颈内
33、或锁骨下静脉穿刺。2.（1）直接获得的信息：包括肺动脉收缩压（PASP），舒张压（PADP），平均压（MPAP），肺毛细血管嵌顿压（PCWP），右心房内压（RVP），心输出量（CO），一些特殊的漂浮导管还可连续监测混合静脉雪饱和度。（2）间接获得的信息：包括心指数（CI），体肺循环（TPR，PVR），左右心室做功指数（SWILV，SWIRV），每搏指数（SI），混合静脉血气，全身氧供，氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。3.格拉斯哥计分方法目前较为流行，它是根据病人的眼睛，语言以及运动对刺激的不同反应给予打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单，可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与
34、实际诊疗上的应用。该方法计分范围为315分，大于8分的病人预后较好，8分以下的预后较差，小于5分者死亡率极高。因此，针对不同的病人，在治疗上所采取的方法也不尽相同。4.特殊的意识状态有以下几种：去皮质状态：表示大脑脚以上内囊或皮质的损害，其特点主要是双上臂内收，肘，腕关节屈曲僵硬，双下肢过伸强直并稍内旋，可有视、听反射，有时睁眼。去大脑状态：表示中脑受损，其特点为病人全身肌张力增高，尤以伸肌为著，上肢过伸僵直，双手旋前，下肢过伸、内收，并稍内旋，头后仰，严重时呈角弓反张。无动性缄默状态：主要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊意识障碍。持续性植物状态：持
35、续性植物状态常见于心脏停跳所引起的缺氧缺血性脑损害，缺乏高级精神活动而长期寸活的一种状态。瞻忘状态：表现为意识障碍，注意力丧失与精神活动性兴奋，病人常烦躁不安，活动增高，对所有的刺激反应增强，且多不正常。5.脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。其标准各家不一，大致可归纳为下述几点：（1）无自主活动；（2）对外界反映小时；（3）呼吸停止；（4）脑干反射活动消失，瞳孔散大；（5）脑电活动消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；（6）以上各种条件持续30min。脑电活动消失系统指在10uV/mm的增益电极间距至少10cm，电极间电阻在10010000奥米咖至少记录30分钟，而又排除了低温和麻醉药
36、物等影响因素后，脑电图呈等位线型（平坦直线型）的图形。记录中给予声音刺激及捏夹或针刺皮肤均不引起脑电反应，在2472h内重复描记而结果相同者，基本可确定为脑死亡。在对病人施行脑电监护过程中，如发现脑死亡征象，应放弃继续抢救，反之，则应尽全力抢救。 第七章 名解：1.CO中毒迟发性脑病：急性CO中毒昏迷病人苏醒后，经历一段假愈期（128天，一般两周左右），突然出现一系列精神神经症状，称为迟发脑病或后发症。有以下几种表现：A意识障碍，精神神经症状。B锥体外系障碍锥体系神经损害。D大脑皮层局限性功能障碍。E周围神经病。2.肠源性发绀：由于食入的硝酸盐在肠道内经细菌作用还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐吸收入血
37、后，将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，使红细胞失去携氧能力，造成全身组织，器官缺氧，出现发绀症状。中暑：指高温环境中发生体温调节中枢障碍，汗腺功能衰竭和水，电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病。3.日射病：是热射病的特殊类型病。指在头部未戴帽或无遮挡的情况下，直接接受太阳辐射，头部温度急剧升高而出现一系列症状，除过高热，干热皮肤和严重的中枢神经系统症状外，病人头痛剧烈，呕吐，昏迷，头部温度常较体温高。阿托品化：在治疗有机磷农药中毒时，应用阿托品后病人出现：A瞳孔较前扩大，光反射存在；B心率较前增快，达80100次/分；C肺部罗音消失D颜面潮红E皮肤干燥。表明达到阿托品化，
38、则阿托品应减量维持应用，否则很容易导致阿托品过量甚至中毒。问答1.急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。清除未吸收的毒物：A经消化道吸收者可应用活性炭，催吐，洗胃，导泻。B经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。C经呼吸道进入者，立即将病人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。加快已吸收毒物的排除：A吸氧，高压氧；B利尿；C改变尿液酸碱性；D透析疗法，血液灌流和血浆置换；E换血疗法。尽快足量使用特异性解毒药。积极对症治疗。2.中暑的治疗原则：撤离高温环境。降温治疗：降温是治疗的根本，必
39、须争取时间尽快使体温降至38度（肛温）左右。可采取：A环境降温B体表降温C体内中心降温D药物降温等措施。对症治疗：包括维持呼吸功能，循环功能，防治脑水肿，肾脏损害，肝功能损害，弥散性血管内凝血，维持水，电解质及酸碱平衡，加强护理等综合治疗。3.有机磷农药中毒的诊断要点：有吞服或接触有机磷农药史。呕吐物或呼出气带有蒜臭味。有瞳孔缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动，意识障碍等表现。胆碱酯酶活性降低。有机磷农药中毒的治疗原则：迅速清除毒物：包括皮肤，毛发的清洗，洗胃，导泻等。胆碱酯酶复活剂应用：及早，足量，反复应用。阿托品应用：注意达到阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。对症治疗：对症
40、治疗的重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。第八章名解1.挤压综合征：是指四肢或躯干肌肉丰富部位，受外部重物长时间压榨造成的损伤，挤压后不但出现受压部位的肿胀，且有肌红蛋白尿及高血钾为特点的急性肾衰竭。2.多发伤：是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。3.复合伤：两个或两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤，如原子弹爆炸产生物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。4.创伤后高代谢：是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的一种应激性反应。高代谢反映包括心血管和代谢的变化，一般表现为心率加快
41、，心输出量增加，外周循环阻力下降，血中白细胞增加，静息能增加，氧耗量增加，糖类、脂类和外周氨基酸的利用增加，糖代谢紊乱，糖原分解，脂肪动员，血糖升高；肌肉蛋白严重分解，尿氮丢失，血尿素氮升高，负氮平衡显著；血浆中游离脂肪酸和游离氨基酸浓度升高而进行分解。脊髓完全性损伤：是指在损伤早期就发生损伤阶段以下感觉、运动和反射小时，并伴有膀胱、直肠功能障碍，发生尿潴留。脊髓休克期过后，损伤平面以下由于失去中枢神经支配而表现功能释放，肢体瘫痪由松弛状态变为痉挛状态。感觉和运动无恢复、腱反射亢进。5.脊髓损伤中央综合征：多见于颈椎，通常由于颈椎牵拉损伤所致，当颈部骤然后伸，造成颈椎骨折脱位，瞬间又可复位，黄
42、韧带前凸挤压脊髓，椎动脉遭到过伸位牵拉，并导致颈脊髓挫伤。脊髓内出血，颈脊髓水肿或供血不足，其临床表现特点为四肢有不同程度瘫痪，上肢重于下肢，远侧重于近侧，可有肢体末端自发性疼痛以及括约肌功能障碍。6.逆行性遗忘：病人从昏迷中清醒后，不能回忆受伤经过，对受伤前不久的事也不能回忆，但对往事（远记忆）仍能叙述，这一现象称为逆行性遗忘，此为近记忆中枢海马回损伤的结果，为脑震荡的临床表现之一。7.熊猫眼征：颅前窝骨折多累及额骨水平部及筛骨，出现鼻出血、眼睑和球结膜下淤血斑，即“熊猫眼征”。8.张力性气胸：是闭合性气胸的一种，由于破口形成活瓣，气体不断从破口进入胸膜腔，使胸膜腔压力增加，构成张力，肺组织
43、严重萎陷，明显影响呼吸功能与血流动力学。9.连枷胸：是指两根以上相邻的肋骨多处骨折，胸壁软化形成“浮动胸壁”，称为“连枷胸”。多根多处肋骨骨折可严重影响伤员的呼吸功能，产生的合并伤可导致伤员在伤后短期内死亡。问答1急性生理和慢性健康状态评价APACHE是评价加强监护病房病人病情，并根据预测后的一种通用评分方法，近年来亦评估创伤伤情，对每个创伤病人，预定12项急性生理学参数，包括体温、平均动脉压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压、PH、血钾浓度、血肌酐浓度、血细胞压积、血白细胞记数和GLASGOW评分，以及年龄和慢性健康状态，据此计算出APACHE分值。2格拉斯哥昏迷分级对伤者的睁眼、言语和运动3方
44、面的反映进行记分，以总分表示意识状态的级别：最高15分，最低3分。分数越低表示意识障碍程度越严重，11分以下为昏迷。睁眼语言反应运动反应记分遵嘱运动反应6回答切题对疼痛能定位5自动回答不切题疼痛刺激肢体回缩4遵嘱回答杂乱疼痛刺激全身屈曲3刺痛后单音节疼痛刺激全身过伸2不能睁眼不能发音疼痛刺激无反应13骨折属开放性骨折，临床治疗主要针对颅底、颅内严重并发性损伤与控制感染。耳鼻出血与脑脊液漏者应保持头高位使引流通畅，严禁堵塞冲洗，以免引起颅内感染。严禁作腰穿，防止污染液体逆流颅内。如脑脊液漏超过一个月不愈合者可采用手术修补漏口。常规应用抗生素与TAT。对颅神经损伤后的治疗，除视神经、面神经可考虑手
45、术治疗外，其他神经一般采用保守疗法。对继发性颅内血肿与血管损伤应尽早给予手术治疗与介入治疗。4颅内血肿非手术治疗的适应症：伤后神经清楚或意识瘴碍不明显，GCS大于等于11分。症状逐渐好转，神经系统无明显阳性体症，生命体征平稳者。头颅CT检查血肿量，硬脑膜外小于等于15ML。硬脑膜下小于等于30ML，颅后窝小于等于10ML。脑深部或多法性小灶急性血肿，可先选用非手术治疗。中线结构移位在10mm以内者。颅内压在20mmhg以下的隐匿性颅内血肿，不伴有脑挫裂伤和脑受压者。5.开放性颅脑损伤的治疗原则有：现场急救：主要是控制伤口出血和防止伤口感染，用消毒敷料包扎伤口，切忌在现场拔出致伤物，以免引出大出
46、血，有休克者应及时补充血容量，对昏迷病人应保持呼吸道通畅，防止发生窒息。创口处理原则：开放性颅脑损伤的手术方法主要是及时彻底清创，一般要求尽量在6小时内完成，如伤后应用抗生素治疗，可延长时限到4-11小时。清创时应严格按清创程序进行，包括清楚颅内异物、碎化的脑组织，彻底止血等，并尽可能一期缝合硬脑膜，变开放创口为闭合。对已感染的的伤口处理原则是先控制感染、换药，对引流不畅者可行扩大伤口引流手术，清除浅层异物、碎骨片，待伤口愈合或感染控制后再行深部处理，对累及静脉窦的创伤和钢针、钉、锥等损伤，必须认真对待，不得贸然拔出致伤物，以免造成不良后果。（3）术后处理：应加强观察与护理，给予抗感染、抗脑水
47、肿、抗癫痫治疗与支持治疗。6. 开放性气胸引起纵隔摆动的病理生理：开放性气胸可使胸腔负压消失，伤侧肺萎缩。吸气时胸廓扩大，俭侧肺吸入外界空气，同时伤侧肺内的残余气体也被吸入健侧肺；呼气时，健侧肺的空气不仅排出体外，亦部分排至伤侧肺内，因而健侧肺吸入的空气中有含氧量很低的伤侧肺内气体，如此一呼一吸，含氧量低的气体反复进入健侧肺内，加重缺氧，与此同时，由于伤员呼吸困难，代偿性加强呼吸肌的收缩，使胸廓扩大，以致胸膜腔负压显著增加。因此，当吸气时使纵隔移向健侧，健侧肺的膨胀也受限制；呼气时，伤侧胸膜腔内气体从伤口逸出，纵隔也随着向伤侧移动，一呼一吸之间，发生纵隔摆动。7.（1）张力性气胸的诊断要点：张力性气胸时伤员可出现进行性呼吸困难、发绀和低血压，甚至发生休克和呼吸衰竭，气管向健侧移位，同时伤侧常伴有大量气胸和
