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1、急性肾功能不全讲课课件,（优选）急性肾功能不全讲课课件,（二）循 环 衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；预防性透析：系指在出现并发症前实施透析，这样可迅速清除体内过多的代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。进行性尿量增多足肾功能开始恢复的一个少部分病人可肾功能持久不恢复。X线造影剂：（20%）有高龄，糖尿病，骨髓瘤，利尿剂应用，血容量不足，肾功能不全等不利因素。3、进一步鉴别肾性ARF的可能病变部位。滤过钠排泄分数=(尿钠 血钠)(肌酐 血肌酐)100肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病细胞浸润肾间质
2、。交感神经过度兴奋；自我感觉良好，血BUN Cr接近正常，尿量逐渐恢复正常。自我感觉良好，血BUN Cr接近正常，尿量逐渐恢复正常。1、饮食：早期应严格控制蛋白质（）适量初充氨基酸液和保证3045Kal/kg/d热量，限制水分，钠盐，必要时可全静脉营养治疗促进蛋白分解的原因：热量供给不足，肌肉坏死，血肿胃肠道出血，肾上腺皮质激素的应用（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。必要时使用利尿、脱水剂以减少肾小管的阻塞；,ARF是临床的危重急症：平均病死率高达50以上预后：年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。早期诊断、及时适当处理,病人的肾功能多
3、可完全恢复，但若延误诊治则可致死。MODS,病因,根据解剖部位三类：肾前、肾后、肾实质性。一、肾前性急性肾衰（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转 移（胸水、腹水）。（二）循 环 衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由于心排减少，致血管扩张，肾血灌注降低。二、肾后性急性肾衰（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。（二）膀胱破裂,三、肾实质性急性肾衰(Nephrogemic ARF)分4类（一）肾小球性：各种病因引起的急性（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综合征。（二）肾血管性：血管炎，恶性小A硬化肾病，肾皮质坏死，急速发生
4、的肾V血栓形成；（三）急性肾间质性病变 1、过敏性：主要为药物，青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A、抗结核药；2.感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间质炎，肾乳头坏死；3.代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，钙沉积肾间质；4.肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病细胞浸润肾间质。（四）急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis ATN）ARF 最常见类型,占75%-80%。,根据原因分三类：1.肾毒素 A.抗菌素：氨基甙为首（70%）、头孢一、二代、四环素族、磺胺、两性霉素B。B.X线造影剂：（20%）有高龄，糖尿病，骨髓瘤，利尿剂应用，血容
5、量不足，肾功能不全等不利因素。C.环孢素A（免疫抑制剂药）D.化学毒素：重金属、汞、砷、铅、有机溶剂、甲醇。E.生物性毒素：蛇毒、蜂毒，青鱼胆中毒，毒蕈等。,2.肾缺血 ATN的最常见原因 A、休克：任何原因引起休克，肾血流量（RBF）(1).严重创伤：战伤、挤压伤，严重骨折，烧伤引起失血，大量渗出液，休克。(2).外科大手术后：严重的原发病，加上麻药、镇静药，组织创伤失血、失水（脱水），血管扩张肾缺血。(3).产后并发症：早期感染性流产，晚期产后大出血。(4).严重感染：常伴周围循环衰竭，急性胃肠道感染、休克性肺炎，严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病。(5).血循环功能障碍：严重心
6、衰、心律失常、心包填塞。B、细胞外液量减少：失钠失水血溶量不足导致本病。失钠失水见各种原因所致严重呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、烧伤等。幼儿、老年人在较严重失钠失水，虽然临床上无休克表现，也易发生急性肾衰。,3.血红蛋白、肌红蛋白异常增多 A.血管内溶血：异型输血、输血反应，毒素或免疫因素，疟疾、蚕豆病等引起溶血。B.肌红蛋白尿和横纹肌溶解：外伤，持久昏迷，剧烈运动，肌肉疾病。肾血流动力学异常 肾小管上皮细胞代谢障碍 肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,发病机制,目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：一、肾血流动力学异常 主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现肾皮质血流量减少，
7、肾髓质充血等。造成上述血流动力学障碍的原因众多，主要有：交感神经过度兴奋；肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2,PGE2)合成减少，缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多；由于血管缺血，导致血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，舒张因子(一氧化氮)产生相对过少，目前认为本机制可能为最主要机制；管-球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。,二、肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧所致，表现为ATP含量明显Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线
8、粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。,三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。,病理,肉眼检查：肉眼可见肾脏增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。显微镜检查：典型的病理改变是光镜检查见肾小管上皮可见变薄、肿胀、坏死，管腔内有脱落的上皮、管型和炎症渗出物。,临床表现（分为三个时期）,（一）少尿期：一般为714天 1、尿量减少
9、：尿量逐渐减少或骤减 少尿：每日尿量持续4周时，重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质炎，肾小球肾炎或血管炎,2、进行性氮质血症血BUN与Cr,其升高速度与体内蛋白分解状态有关 无并发症 高分解状态 血BUN/d 血Cr/d 促进蛋白分解的原因：热量供给不足，肌肉坏死，血肿胃肠道出血，肾上腺皮质激素的应用,3、水电解质紊乱及酸碱平衡失常：1）水中毒与钠潴留（稀释性低钠血症）；2）高钾血症：是ARF最严重的并发症，是起病第一周最常见的死亡原因，此时血钾 3）高磷血症与低Ca2+血症 4)代谢性酸中毒：,4、心血管系统表现：1）高Bp:常发生在中晚期，为轻中高度高Bp，偶有高Bp脑 2）心衰：极少
10、 3）心律失常：主要由高钾血症所致 4）心包炎：极少，多表现为心包磨擦及胸痛,5、其他并发症：1）、肺部，尿路及创面感染：是最常见的并发症，占30%70%2）、消化道出血：主要原因是应急性溃疡，出血与原发病情成正比。3）、ARDS 4）、DIC 5）、ARF合并MODS：指ARF同时或在疾病发现过程中，发生其他脏器功能衰竭。常见于败血症，感染性休克，严重创伤和战伤以及大手术后等。最早出现威胁生命的情况为肺功能衰竭：严重低O2血症，需依赖机械通气维持5天。,（二）、多尿期：持续13周 进行性尿量增多足肾功能开始恢复的一个标，每日尿量可逐渐增加，但肾功能并不立即恢复。早期：仍可有高分解代谢、高钾血
11、症、易发生感染，心血管并发症，上消化道出血等。后期：GRF时，血BUN，低钾血症。,（三）、恢复期：312个月自我感觉良好，血BUN Cr接近正常，尿量逐渐恢复正常。少部分病人可肾功能持久不恢复。一般认为：年龄大，少尿期持续时间长，其肾功能恢复较差。非少尿型ATN：指患者在氮质血症期的尿量500ml/d,其病情较轻，并发症少,急性肾功能衰竭的诊断思路,1、鉴别肾衰竭是ARF或慢性肾衰竭（CRF）：可供参考的指标包括肾脏的影像学检查、指甲（或头发）肌酐化验以及临床上病人的尿量改变以及是否存在贫血、低蛋白血症等。2、ARF确诊后，应鉴别其分类是肾前性、肾后性或肾性：肾前性ARF可参考临床已知的病因
12、、尿诊断指数、SCr及BUN增高的比例、补液或速尿试验等加以明确；肾后性ARF可根据有导致尿路梗阻的因素、无尿与多尿交替或突然出现无尿、影象学检查见双侧肾盂积水或双输尿管上段扩张或膀胱尿潴留等表现予以确诊。当肾前性及肾后性ARF均被除外后，肾性ARF即诊断成立。,3、进一步鉴别肾性ARF的可能病变部位。可参考有无基础肾脏病及缺血或用药史、肾衰竭发生速度、肾小管功能损害情况、尿沉渣镜检情况以及是否存在急性肾炎综合征表现等进行临床鉴别，在临床鉴别有困难时应创造条件尽快进行肾穿刺病理检查以确诊。4、在明确ARF的性质后，还应力求明确其致病病因、临床类型、是否存在高分解状态以及有无其它合并症等，将有利
13、于制定治疗措施及判断疾病预后。在上述鉴别诊断过程中，正确评价患者的临床表现和实验室检查的意义、正确选择影像学检查方法均十分重要。此外，确定急诊肾活检的适应症，对ARF病人做好肾穿前的准备和术后的监测就更为关键。正确的诊断有赖于对各方面动态信息的综合分析。,ATN与肾前性少尿鉴别：实验室检查 ATN 肾前性少尿尿常规：上皮细胞，细胞管型 基本正常 颗粒管型尿比重，尿渗透压 500尿渗透压/血渗透压 尿钠 40-60mmol/L 15尿Cr/血Cr(mg/dl)15 肾衰指数 2 2 1肾衰指数=尿钠（尿肌酐血肌酐）滤过钠排泄分数=(尿钠 血钠)(肌酐 血肌酐)100,ARF肾功能评价,肾小球滤过
14、功能肌酐清除率(ml/min)=(140-年龄)*体重(kg)/72*血肌酐(mg/dl)(男性)肌酐清除率(ml/min)=(140-年龄)*体重(kg)/85*血肌酐(mg/dl)(女性)血肌酐的测定、血尿素氮的测定等。肾小管功能的测定：尿渗透压、尿比重等肾血流量的测定：肾动脉造影、超声多普勒法,临床表现（分为三个时期）（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转 移（胸水、腹水）。少尿：每日尿量持续2 2 1医院获得性急肾衰的预防1、鉴别肾衰竭是ARF或慢性肾衰竭（CRF）：可供参考的指标包括肾脏的影像学检查、指甲（或头发）肌酐化验以及临床上病人的尿量改变以及是否存在贫血
15、、低蛋白血症等。颗粒管型,医院获得性急肾衰的预防,预防感染：血管内导管和腔内导管限制性使用或尽早拔除；根据药敏结果使用抗生素，尽早停用。防止肾毒性损害：避免使用肾毒性的药物，必须使用时应适当调整剂量等。药物性预防措施：补充细胞外容量；必要时使用利尿、脱水剂以减少肾小管的阻塞；应用肾血管扩张剂、钙离子拮抗剂等。围手术期的积极预防：注意手术前后血流动力学状态，增加氧输送。,治 疗,一、原发病 的治疗：ATN治疗的首要原则为治疗原发病。1、进行积极妥善治疗上述各种引起ATN的原发病。2、处理好血容量不足，休克和清除坏死组织。二、初发期治疗：1）利尿剂的使用。甘露醇、小剂量多巴胺现不主张使用。补足血容
16、量尿量不增加呋塞米80500mg iv drop（可加用低分子右旋糖苷）尿量不增加为 ATN 尿量增加提示为肾前性氮质血症 2）其他：氧自由基清除剂、ACEI、钙离子阻滞剂,三、少尿期治疗：急性肾衰一旦确立，即应采取积极的治疗措施，有透析治疗适应症者，应立即透析。治疗的重点：1）调节水、电解质和酸碱平衡；2）控制氮质血症；3）供给足够的营养。（一）、卧休休息（二）、饮食与维持水平衡的治疗,1、饮食：早期应严格控制蛋白质（）适量初充氨基酸液和保证3045Kal/kg/d热量，限制水分，钠盐，必要时可全静脉营养治疗2、水平衡：24hr补液量=显性失水量+隐性失水量（12ml/kg/d）-内生水量（
17、300ml/d）补液适中的指标：、体重、无水肿，高Bp、心衰、血Na+135145mmol/L,(三)、高钾血症：最有效的治疗为血透析或腹膜透析血钾密切观察，限含钾高食物与药物血钾应急处理后透析，其措施有：1）10%葡萄糖酸钙1020ml iv 慢 2）5%NaHCO2 100ml iv drop 维持 26 hr 3）50%GS 50ml+Insulin 6u iv,（四)、代谢性酸中毒：CO213mmol/L时，5%NHCO3 100250 ml ivdrop（五）、感染：早期据细菌培养和药敏试验合理选用对无肾毒性的抗生素治疗。（六）、其他并发症的治疗：1）急性左心衰：据Ccr使用洋地黄制
18、剂；脱水；透析2）消化道出血；、半量使用H2受体阻滞剂；、输新鲜的全血；、必要时无肝素透析。,（七）、血液净化 目前公认，早期预防性透析可减少ARF并发症及死亡率。预防性透析：系指在出现并发症前实施透析，这样可迅速清除体内过多的代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。,指征：1、在确立ARF二天内，凡属高代谢型则有下述情况之一者也应透析尿毒症症状明显；有水钠潴留或心衰；血Cr508707mmol/L,BUN28mmol/L严重代酸（TCO213mmol/L）且难于纠正,四、多尿期治疗：多尿期的治疗:多尿期的分期 早期：尿量400
19、ml/天，血尿素氮达高峰，大约3-4天中期：血尿素氮开始下降到基本正常后期：血尿素氮基本正常2-3个月后或更长。治疗原则：早期：防止补液过多，注意适当补充电解质。当尿量2000 ml/天时，补液量=尿量的1/31/2+显性失水。此期血尿素氮仍进行性升高，酸中毒也继续加重，应补足热量，减少蛋白摄入。并且注意感染消化道出血等并发症的发生。当血BUN17.9mmol/L,血Cr354umol/L并稳定时，可暂停透析中期：适当补液，防止水电解质的大量丢失。尿量可达到4000-5000 ml/天，补液量大约为尿量的2/3。防止低钾、低钠的发生，原则上每1000 ml尿量补钾23g，补钠35g。后期：达到水的平衡，从静脉转入口服。避免使用肾毒性的药物，每2-3个月复查肾功能一次。五、恢复期的治疗：无特殊处理，定期复查肾功能，避免肾毒性药物。,感谢观看,
