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1、1,流行病学,40岁 COPD患病率8.2%死因顺位中COPD 第四位农村 COPD死因首位,2,一、定义和概述,3,COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，持续存在的气流受限为特点。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。,4,急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC 0.7,存在持续气流受限。,5,COPD与慢性支气管炎和肺气肿,(1)慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张，并
2、伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,6,二、COPD 的病因,COPD危险因素,环境因素吸烟吸入职业粉尘和化学物质空气污染呼吸道感染社会经济地位个体因素遗传气道高反应性肺发育、生长不良,8,（一）个体因素 1基因:1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,9,二
3、、环境因素 1.大气污染:化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,10,3.感染 呼吸道细菌感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。病毒:病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4.过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。,11,三、发病机制、病理和病理生理,12,发病机制,*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起
4、肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化抗氧化失衡,13,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+T 细胞,中性粒细胞趋化因子 细胞因子(IL-8)介质(LTB4),蛋白酶,中性肽内切酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs,_,黏液分泌过多,气道壁塌陷,Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998,蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD发病的发病机制,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,气流受限,、,COPD病理,气道炎症,粘膜纤毛功能障碍,气道阻塞,气道结构改变
5、,增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞,-巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿,肺泡破坏上皮增生 腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化,黏液过度分泌黏液粘性增加减少纤毛转运黏膜损伤,平滑肌收缩增加胆碱能释放 支气管高反应性弹性收缩降低,病 理,慢性支气管炎病理,COPD病理,电镜下正常气道粘膜表面纤毛,异常气道粘膜表面纤毛,18,1病理：COPD 的病理改变：中心气道（内径 2-4mm的细支气管）外周气道（内径 2 mm的小支气管、细支气管）肺实质肺血管,19,（1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障
6、碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。（2）外周气道：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。,20,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,21,（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：血管壁增厚为特征 内壁增厚最早的结构改变；逐渐出现血管壁平滑肌增厚和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重，平滑肌、蛋白多糖、胶原增多，血管壁增厚。继发肺心病，多发性肺细小动脉原位血栓形成。,22,3.病理生理,黏液高分泌和纤毛功能障碍，气流受限和肺过度充气，
7、气体交换障碍，肺动脉高压、肺心病，全身不良效应。,、,黏液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理,气道重塑肺弹性回缩力,全身效应,24,四、COPD 的临床表现,25,一、症状,COPD 起病隐匿。慢性咳嗽。咳痰。气短、呼吸困难，标志性症状。喘息和胸闷。其他,26,二、体征,*COPD 早期无异常体症。*如有严重的肺气肿:视诊：桶状胸。触诊：双侧语颤减弱。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,27,三、胸部 X 线,*肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋
8、间隙增宽。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*膈肌位置下移，横膈变平。*心影呈垂直狭长。,28,慢性阻塞性肺疾病*胸部 X 线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。,31,肺功能：,*估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。*FEV占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,32,血气分析,:轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。,33,六、COPD 诊断和鉴别诊断、评估,34,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的
9、诊断,35,*当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。*肺功能检查可明确诊断。应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。,36,COPD 严重度的肺功能分级,COPD综合评估,为了能确定个体化的治疗目标，对COPD 的评估分别从：症状 气流受限程度、急性加重风险 并发症 4 个方面进行，最后综合评估来确定疾病严重程度,GOLD 2011.,COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过
10、敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆,鉴别诊断,39,鉴别诊断其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病其他引起劳力性气促的疾病其他原因所致的呼吸气腔扩大,并发症,自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺原性心脏病,41,七、COPD的预防和治疗,42,COPD 治疗的目标,预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应,43,（一）COPD 稳定期的治疗,COPD治疗,45,COPD治疗-稳定期,1.药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。COPD 常用
11、药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,46,Tiotropium,2.支气管扩张剂：常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，扩张支气管缓解气流受限。（首选为吸入制剂）。,祛痰药：盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。糖皮质激素（静脉、口服及吸入）指征：推荐只有当COPD 病人对吸入性糖皮质激素（6 周3 个月）有明确的反应；或FEV150预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激素。趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。,COPD治疗-稳定期,48,COP
12、D治疗-稳定期非药物治疗,长期氧疗(LTOT)LTOT：改善生存率，对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态产生有益影响。氧疗的指征 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SaO290%。,长期家庭氧疗：方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：1.02.0 L/min 时间：吸氧持续时间15 h/d免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎 疫苗等,COPD治疗-稳定期非药物治疗,50,（二）COPD 急性加重的治疗,51,据急性加重原因及严重程度决定门诊或住院治疗。氧疗支气管扩张剂皮质激素 口服或静脉应用泼尼松3040 mg/日，5-7抗生素（根据当地细菌耐药情况用抗生素）阿莫西林/克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西 沙星）如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗,肺大疱切除术肺减容术肺移植术,COPD治疗-外科治疗,COPD的教育,教育与督促患者戒烟；使患者了解COPD 的病理生理与临床基础知识；掌握一般和某些特殊的治疗方法；学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；,缩唇、腹式呼吸,病情恶化对病人意味着?,社会负担,病情日益恶化,住院的增加1,2,极大的焦虑,死亡率的增加,肺功能下降,症状的增加(如：呼吸困难),生活质量的恶化,56,THANK YOU,
