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1、,危重病医学,复旦大学 缪长虹,危重病医学,第二十一章急性呼吸衰竭,第一节 病因与分类（了解）第二节 发病机制和病理生理（掌握）第三节 临床表现与诊断（掌握）第四节 治疗(（掌握）,大纲要求,第一节病因与分类,教学内容,急性呼吸衰竭的病因,急性呼吸衰竭的分类,1,2,概 念,急性呼吸衰竭（ARF）,病 因,呼吸道阻塞性病变,急性上呼吸道梗阻,急性下呼吸道梗阻,病 因,肺实质病变,各种累及肺泡和/或肺间质的病变,主要疾患：重症肺炎重度肺结核肺气肿弥漫性肺纤维化急性呼吸窘迫综合征,病 因,肺血管病变,主要疾患：肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等,各种原因致肺
2、泡血流不足,病 因,胸廓胸膜及横膈病变,胸廓畸形、各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液；大量腹水、膈神经麻痹、病态肥胖导致横膈抬高,病 因,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎，Guillain-barr综合征、多发性肌炎、重症肌无力等神经肌肉疾病,分 类,依据动脉血气分析ARF分为以下两型,型呼吸衰竭又称急性高碳酸血症型呼吸衰竭PaO2 60 mmHgPaCO2 50 mmHg主要见于肺泡通气不足,型呼吸衰竭又称急性缺氧血症型呼吸衰竭PaO2 60
3、mmHgPaCO2正常甚至降低主要由换气功能障碍所引起,分 类,第二节发病机制与病理生理,教学内容,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,1,2,吸入氧分压降低,氧耗量增加,3,4,肺通气功能障碍,限制性通气功能障碍：肺泡扩张受限引起的通气不足,呼吸机运动障碍,胸廓顺应性降低,肺的顺应性降低,中枢抑制中枢神经病变周围神经病变,胸廓畸形胸膜纤维化多发肋骨骨折胸腹腔积液张力性气胸,肺纤维化肺泡表面活性物质减少,肺通气功能障碍,中央性气道阻塞气道阻塞部位位于气管分叉处以上，表现为吸气性呼吸困难,外周性气道阻塞分叉处以下内径小于 2 mm 小支气管或细支气管阻塞，表现为呼气性呼吸困难,阻塞性通气功能障碍：气
4、道内径变窄或不规则，气流阻力增加,肺换气功能障碍,弥散障碍通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足肺内分流增加,弥散障碍,弥散障碍,血液流经肺泡时间为0.75s，而氧平衡只需0.25sCO2弥散能力是氧的20倍,气体分压差肺泡膜面积、厚度和通透性气血接触时间气体弥散常数其它,弥散速度,弥散能力,部分肺泡通气不足,原因：气道阻塞：哮喘、慢支、COPD限制性通气功能障碍：肺纤维化、肺水肿,部分肺泡血流不足,死腔样通气通气无血流或血流不足，V/Q肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩后果：PaO2降低，无CO2潴留,肺内分流增加,QS/QT30%时，吸入纯氧无法纠正缺氧，但对V/Q失调所致低氧有效
5、,QS/QT：肺水肿、肺实变和肺不张肺泡有血流但无通气，无氧合,第三节临床表现与诊断,教学内容,病史,临床表现,血气分析,胸部X线,1,2,3,4,其它检查,5,病 史,ARF诱发因素+肺部基础疾病,ARF诱发因素,大量输入液体或库存血,大面积烧伤,腹膜炎/胰腺炎,严重感染,大手术,败血症,临床表现,低氧血症,高碳酸血症,神经系统心血管系统呼吸系统,基础疾患,基础疾患特征畏寒高热咳嗽胸痛,神经系统心血管系统呼吸系统皮肤黏膜血液系统消化系统泌尿系统代谢,低氧血症,神经系统,急性缺氧,严重缺氧,头痛情绪激动思维障碍记忆力和判断力降低或丧失运动不协调,烦躁不安谵妄癫痫样抽搐意识丧失昏迷死亡,低氧血症
6、,正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg,28 mmHg：精神错乱,19 mmHg：意识丧失,12 mmHg：危及生命,低氧血症,低氧常引起心率增快、血压升高,严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩,进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏,心血管系统,低氧血症,呼吸系统,常见症状,严重缺氧,中枢神经和心血管系统功能障碍呼吸变浅、变慢呼吸停止,呼吸窘迫烦躁不安端坐呼吸RR30次/min三凹症,低氧血症,皮肤黏膜,血液系统,当PaO250mmHg时，口唇黏膜、甲床发绀,慢性低氧刺激造血功能急性缺氧引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC,低氧血症,消化系统,泌尿系
7、统,低氧血症,代谢,高碳酸血症,神经系统,心血管系统,脑血管扩张，血流量增加，ICP头痛、烦躁、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,类似于低氧与低氧协同多汗、球结膜充血水肿、颈静脉充盈、血压下降等,高碳酸血症,呼吸系统,血气分析,确诊呼衰性质和程度型呼衰：PaO2 60 mmHg指导治疗决定治疗方式判断是否纠酸,血气分析,胸部X线/其它检查,胸部X线,其它检查,明确呼衰原因、病变范围及程度了解心脏及气管状态有无骨折、气胸或血胸有无肺炎、肺水肿、肺不张,胸部CT纤维支气管镜,第四节治 疗,教学内容,病因治疗,呼吸支持疗法,控制感染,维持循环稳定,1,2,3,4,营养支持,5,预防并发
8、症,6,治疗原则,病因治疗,病因治疗,呼吸支持疗法,（一）建立通畅的气道,最基本、最首要的治疗措施各种呼吸支持治疗前提,合适的体位气道吸引建立人工气道纤支镜吸痰雾化解痉,呼吸支持疗法,（二）氧疗,方式：鼻导管：FIO2max40%简单面罩：FIO2max60%无复吸入面罩：FIO2max 70%80%Venturi面罩：精确提供50%的FIO2,应用：I型呼衰：FIO235%型呼衰：FIO235%氧疗无法改善分流肺内分流的氧合FiO250%，减少氧中毒,Venturi面罩,大口径双侧鼻塞行高流量氧疗,呼吸支持疗法,（三）机械通气,目的：维持合适的通气量改善氧合功能减少呼吸做功维护心血管功能稳定
9、,指征：尚无定论氧疗不能纠正的低氧和/或二氧化碳蓄积,有创机械通气,适应证,通气模式,意识障碍，呼吸不规则分泌物多且有排痰障碍反流误吸风险大全身状况差，疲乏严重呼衰危及生命合并多器官功能损害,依据病因和病生改变选择采用保护性肺通气策略Vt 4-6 ml/kg PEEP肺复张,无创机械通气,适用于意识清醒反流误吸风险小配合度高,呼吸机撤离,撤离原则,最佳时机,尽早撤机机械通气时间越长，撤机困难越大,呼衰原因控制心肺功能和呼吸肌力恢复水电酸碱失衡纠正,撤离方法,压力支持通气模式SIMVT形管技术其他,（四）体外膜肺氧合与体外二氧化碳清除疗法,体外膜肺,体外CO2清除,作用：PaO2、PaCO2，减
10、少呼吸机相关性肺损伤严重低氧和/或高碳酸型呼衰肺移植前桥接治疗肺动脉高压危象,排出CO2，不氧合用于高碳酸型呼吸衰竭或不那么严重的ARDS患者,过去，主要用于新生儿呼吸窘迫综合征及少数严重成人肺部疾患,近年来，ECOM因技术进步、经验成熟，日益用于严重成年呼吸衰竭患者,目前已拓展至各种严重呼衰、肺移植桥接治疗、肺动脉高压危象,体外膜肺氧合,将来，人工肺的出现将成为肺部疾病治疗新纪元,体外膜肺氧合,控制感染,原 因,抗生素,严重感染，尤其是胸腹腔感染是ARF主因ARF病程中，常因气管切开、机体抵抗力下降、机械通气而并发肺部乃至全身感染,根据细菌培养及药敏试验合理选择抗生素必要时，经验用药严重感染
11、、混合感染及中枢感染，应联合用药无效时，警惕真菌感染,维持循环稳定,原 因,原 则,低氧和CO2潴留可影响心功能PEEP提升肺泡压，减少静脉回流结果：CO降低,观察心功能指标：周围灌注、肢温、尿量ABP监测动脉血气分析必要时CO、SVV监测,CO2排出综合征,概 念,机 制,病因：高碳酸型呼衰机械通气治疗不当，血中CO2快速排出表现：血压降低、心率减慢、心律失常，甚至心搏骤停处理：逐步降低PaCO2,CO2，血儿茶酚胺，外周血管扩张，且PEEP增加胸内压，导致静脉回流受阻，回心血量CO2，使心、脑血管收缩，致心脑缺血脑脊液碱化引起抽搐,营养支持/预防并发症,营养支持,预防并发症,能供不足致呼吸
12、肌疲劳低蛋白血症可致呼吸肌萎缩、肺水增加，撤机前应纠正首选胃肠道营养碳水化合物应适量，过量可加重呼吸肌负担,预防、治疗脑水肿维持肾灌注防治应激性溃疡维持水电酸碱平衡,附 录病例讨论,病 史,现病史,既往史,初次检查,病情进展,病情进展,转ICU 行机械通气治疗,患者，女，68岁因“呼吸困难一周”急诊入院。无咳嗽、咳痰、胸痛等，否认四肢无力、视力模糊及吞咽困难,2型糖尿病、高血压及抑郁症史16年，11年前因乳头状甲状腺癌行甲状腺全切除术平日服用抗抑郁药、钙通道阻滞剂、口服降糖药及甲状腺素片,患者无呼吸窘迫，生命体征及实验室检查基本正常X线胸片和胸部CT示局灶性肺不张,之后5天，患者症状不断加重,
13、第6天出现明显呼吸困难，呼吸频率达到40次/分，并出现意识模糊，面罩吸氧10升/分时血气示：pH 7.324,PaCO2 54.9 mmHg,PaO2 94.4 mmHg,诊 断,血气分析,X线/CT/彩超,初步考虑,证实,进一步,重症肌无力,提示型呼吸衰竭,X线胸片未见渗出、水肿及气胸，但可见肺容积减少；CT未见肺动脉栓塞；心脏彩超未见心内分流及充血性心力衰竭。,急性通气功能障碍所致呼吸衰竭,排除外伤、药物中毒、电解质紊乱等通气功能障碍的常见原因，考虑神经肌肉疾病可能大,脑脊液检查无阳性发现。后经神经电生理学检查，肌电图示不同肌肉对重复神经刺激呈疲劳反应，肌注新斯的明后潮气量增加，重复测定乙酰胆碱抗体滴度分别为8.9 nmol/L及12.4 nmol/L,治疗及分析,治 疗,分 析,溴吡斯的明 720mg/天，泼尼松龙 30mg/天，并静脉注射丙种球蛋白 27g/天。2周后试撤离呼吸机失败，予气管切开继续机械通气。2月后撤机成功出院。,回顾此病例，由于重症肌无力患者多有眼肌、延髓或全身肌无力表现，常在肌无力危象时才出现呼吸衰竭，因而起初使诊断出现困难。而事实上，已发现相当一部分重症肌无力患者以呼吸衰竭为首发甚至唯一表现。通过对呼吸衰竭的分析结合相关检查可准确得出诊断并予以正确治疗,Thank You!,
