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1、学习汇报,姓名：吴大夫哈哈哈,专业：神经病学,1,脑桥解剖：,脑桥的内部结构以斜方体为界，分为腹侧的基底部和背侧的被盖部。（图中8为斜方体）基底部向两侧变窄，称脑桥臂，与后方的小脑相联系。基底部外侧有三叉神经出脑，横沟里由内向外依次有外展神经、面神经和位听神经。,2,2023/3/12,基于Bradley等对脑干MRI的研究，把脑桥进行3等分：(1)上部：形状相对较圆、有小圆型导水管；(2)中部：具有方形的第四脑室、小脑中脚，三又神经由沟内穿出；(3)下部：与中部形状相似，面神经及听神经由沟内穿出。,3,解剖(传导通路)：,脑桥基底部主要有下行的纤维束、脑桥核和从脑桥核发出进入小脑的纤维；脑桥
2、被盖部主要为经过脑桥的上行纤维束（如：内侧丘系、脊髓丘系和三叉丘系等）、脑桥内的脑神经核(如：三叉神经运动核、三叉神经脑桥核、展神经核、面神经核、上泌涎核、前庭神经核和蜗神经核等）。,a.下行 通路,b.小脑 通路,c.上行 通路,4,2023/3/12,解剖（供血）：,桥脑的血供源自椎基底动脉；桥脑基底外侧和被盖部由短旋动脉供应；桥脑基底部内侧由基底动脉中央支供应，旁正中支供应桥脑被盖部正中部分脑室底部、外展神经核、内侧纵束和网状结构；桥脑基底部和被盖部最外侧为长旋动脉供应。由于外侧区侧支循环丰富，发生梗塞概率较低。而桥脑旁正中动脉、短旋动脉呈直角起自基底动脉，易受高血压的影响而出现动脉粥样
3、硬化，易出现梗塞。,桥脑的血管造影,5,2023/3/12,解剖（供血）：,6,特殊脑桥梗死综合征：,桥脑下部综合征桥脑被盖下部综合征桥脑被盖上部综合征桥脑中部基底部综合征,7,2023/3/12,1.桥脑下部综合征：,8,2.桥脑被盖下部综合征：,9,3.桥脑被盖上部部综合征：,10,4.桥脑中部基底部综合征：,11,脑桥梗死分型：,根据Kumral等公布的标准对脑桥梗死分型：(1)大动脉闭塞性疾病型：经多项血管检查确定病灶相应部位的椎动脉或基底动脉狭窄 50%。(2)PPI：脑桥单侧梗死灶达到脑桥腹侧表面，不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在的心源性栓塞。(3)LPI：梗死灶直径1.50cm且病灶
4、未及脑桥腹侧表面，不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在的心源性栓塞。(4)其他病因型：如椎-基底动脉夹层、心源性栓塞等。(5)病因不确定型：同时存在椎-基底动脉狭窄和可能的心源性栓塞，或梗死灶1.50 cm而无椎-基底动脉狭窄和可能的心源性栓塞。,12,2023/3/12,孤立性脑桥梗死：,孤立性脑桥梗死主要表现为脑桥旁正中梗死（paramedian pontine infarction,PPI）及脑桥腔隙性梗死（lacunar pontine infarction,LPI）。根据影像学表现分为：(1)PPI：MRI表现为累及脑桥表面的单侧楔形梗死灶，横断面前后最大直径15mm(图1)；(2)LPI：
5、脑桥深部单个梗死灶，梗死灶最大直径15mm。两者均不伴有大动脉闭塞性疾病或潜在的心源性栓塞。,13,2023/3/12,机制主要为：主干动脉堵塞分支动脉入口；主干动脉斑块延伸到分支动脉结合部斑块；分支动脉入口处斑块导致穿支闭塞。,LPI机制主要与小动脉的脂质玻璃样变、纤维素样坏死、小动脉硬化等小血管病变有关。,孤立性脑桥梗死机制：,目前公认：,14,2023/3/12,孤立性脑桥梗死机制：,PPI的主要发病机制与基底主干动脉直接分出的穿支动脉起始部发生动脉粥样硬化所引起的狭窄或闭塞有关，即基底动脉分支病变（branch atheromatous disease，BAD），由于基底动脉主干动脉粥
6、样硬化斑或分支动脉起始部形成微动脉粥样斑块或主干动脉向分支动脉延伸的结合部斑块堵塞分支动脉入口。脑桥梗死约占缺血性卒中的15，是最常见的脑干梗死类型，其中60 的脑桥梗死位于旁正中区。因此普遍认为孤立性脑桥梗死的病因主要为基底动脉分支病变，但对于分支动脉粥样硬化病变(branch atheromatous disease，BAD)尚缺乏直接的影像学诊断证据。2005年F.Klein 应用高分辨率磁共振（HR-MRI）并结合3D-TOF序列扫描形成MRA等无创性的方法揭示了入口处动脉粥样硬化导致了旁正中动脉梗死（PPI）的形成。,15,2023/3/12,孤立性脑桥梗死危险因素：,脑桥旁正中梗死
7、的血管病变在病理上以动脉粥样硬化为主。因此，与动脉粥样硬化相关的危险因素，如年龄、性别、高血压病、糖尿病、吸烟、血脂异常和缺血性心脏病均可见于PPI。腔隙性脑梗死的病理改变主要是小动脉的脂质透明样变性，发病机制与高血压病密切相关。但根据Kwan等的研究表明，高血压病在PPI、LPI及大动脉粥样硬化性疾病中最为常见，且无明显差异。因此有无高血压病的危险因素对PPI及LPI的诊断和鉴别无影响。,16,2023/3/12,孤立性脑桥梗死临床表现：,在急性期脑桥旁正中梗死中，可表现为各种腔隙性脑梗死综合征。Fisher根据临床与病理学资料归纳出21种综合征，其中常见的5种为：纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒
8、中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍手笨拙综合征、感觉运动性卒中。也有表现为非腔隙综合征，如：构音障碍、凝视麻痹、意识障碍等。在大部分临床研究中，PPI临床表现以运动性偏瘫多见，以上肢特别是手瘫痪较重。,这与其病灶的解剖结构有关，皮质脊髓束在中脑水平较为集中，形成紧密的束状结构，下行至脑桥后，在脑桥上部纤维变得松散，在下部又聚集，并在延髓形成锥体，而桥脑中上内侧部梗死主要累积支配上肢纤维，PPI病灶正好累及脑桥内侧基底部，因此几乎所有患者均有偏瘫，且表现为上肢重于下肢的特点，这与Kumral等的研究结果相似。其次是面舌瘫及构音障碍，推测皮质延髓束交叉过中线前被破坏，或因脑干网状结构到运动辅助区间联系
9、中断所。,17,2023/3/12,孤立性脑桥梗死临床表现：,桥脑梗塞时交叉性瘫及颅神经麻痹并不常见，因桥脑的颅神经核多分部于被盖部，由较丰富的长旋动脉及小脑上动脉供应血流，后交通动脉、大脑后动脉和小脑上动脉有侧枝循环，所以颅神经可不受影响。PPI与LPI相比区别在于：(1)有TIA先兆。有报道PPI患者可出现类似内囊预警综合症的症状，表现为反复发作的刻板性的运动缺失、感觉缺失、构音障碍等，临床成为桥脑预警综合症(pontine warning syndrome)。病程可波动17天，每次发作持续时间多在1h内，每天发作114次不等；(2)症状多在急性期进行性加重；(3)凝血功能亢进；(4)梗死
10、灶较腔梗大。,18,2023/3/12,在脑桥上部，皮质脊髓束及并行的皮质脑桥束分布疏松分散其间还有大量的非锥体束穿行，而下部脑桥的锥体束分布较为紧凑；更为重要的是，皮质脊髓束从脑桥上部的背外侧聚集走向上部延髓的前内侧。,解剖特点：,19,2023/3/12,根据基底动脉长度分为3个相等部分全部基底动脉分支中45与基底动脉呈4590夹角,基底动脉分支,上部,中部,下部 下段以0-45夹角为主,分支较下部多，以4590夹角居多,上中部发生梗死概率高于下部；下部分支与基底动脉夹角较小，推测脑桥下部梗死可能更易受到血流动力学的影响而出现急性期神经功能缺损进展。,解剖特点：,20,2023/3/12,
11、急性期神经功能缺损进展：,因此，上述解剖学特点决定了脑桥下部尤其是旁正中梗死更易累及锥体束。从而导致急性期神经功能缺损进展，尤其是早期运动障碍进展(progessive motor deficits，PMD）的发生。Oh等研究结果示下部梗死在急性期神经功能缺损易进展。而磁共振弥散张量成像和扩散张量纤维束成像也进一步证实脑桥下部梗死患者的锥体束破坏更严重。,21,2023/3/12,急性期神经功能缺损进展：,原因：可以是中枢神经系统本身因素和/或全身系统性因素。机制：主要包括血栓蔓延、继发性脑水肿、脑梗死后出血性转化、侧支循环障碍、谷氨酸兴奋毒性升高、炎症介质参与等等。目前认为，脑桥梗死早期运动
12、障碍进展（PMD）的原因可能是基底动脉粥样硬化斑块损伤和蔓延，导致已闭塞的穿支动脉的临近穿支相继闭塞，造成梗死体积增大和症状加重，此现象曾被Fisher和Caplan 的病理学研究证实。,22,2023/3/12,预后：,脑桥梗死患者的康复很大程度上取决于其肢体运动功能的恢复，而脑梗死后运动传导束的受损程度是影响患者运动功能恢复的重要因素。皮质脊髓束作为锥体束中最大下行纤维柬，是联系运动皮质与脊髓核团的主要功能纤维，在肢体肌肉随意运动中发挥决定性作用。在DTT问世之前，仅能根据经典解剖学知识，对皮质脊髓束的受累及走行状态，在CT和MRI常规图像上进行粗略判断。利用DTT显示脑梗死灶与皮质脊髓束
13、的空间关系，以预测患者运动功能的转归，已经逐渐成为一种重要参的考依据，但文献报道多为幕上脑梗死病例。,23,2023/3/12,皮质脊髓束受累分级:,有研究者应用DTT成像将将皮质脊髓束受累情况分为:I级：皮质脊髓束完全位于高信号梗死灶之外，无受压和移位；II级：皮质脊髓束部分位于高信号梗死灶之内(受累范围13)，或者虽然皮质脊髓束位于梗死灶外，但有受压、纡曲或被推移改变；III级：皮质脊髓束13以上位于高信号梗死灶之内。,扩散张量纤维束成像对脑桥梗死后运动功能恢复脑机制的研究.中华老年心脑血管病杂志2014年12月第16卷第12期,24,2023/3/12,预后:,研究发现皮质脊髓束受累为I
14、级的患者经治疗后短期内运动功能即恢复正常，级患者治疗后肌力逐渐恢复，90 d后基本恢复正常，级患者治疗后恢复缓慢，发病180 d后部分患者仍遗留运动功能障碍。,25,2023/3/12,预后：,本研究显示，至发病90d时，皮质脊髓束的受累程度与反映患者运动功能的FM评分保持相关性，说明皮质脊髓束的完整性在患者运动功能恢复过程中发挥决定性作用。尽管皮质脊髓束受累程度与患者发病90d后的运动功能恢复情况有关，但是在180d后的远期随访中，发现这种相关关系消失，说明部分发病时皮质脊髓束严重损伤患者的运动功能仍能有一定程度的恢复。关于功能神经影像学对梗死后神经功能恢复机制的文献报道，一般认为梗死后早期
15、功能恢复主要与病灶缺血和水肿的改善有关，而晚期功能恢复与脑功能的重组密切相关。,扩散张量纤维束成像对脑桥梗死后运动功能恢复脑机制的研究.中华老年心脑血管病杂志2014年12月第16卷第12期,26,2023/3/12,预防及治疗：,根据两者发病机制的不同，PPI患者二级预防方案中应包括降脂、稳定斑块，糖尿病患者发生PPI时，应积极控制血糖，降低卒中再发风险;LPI患者应积极控制血压，根据微出血重程度、评估出血风险，适当调整抗血小板聚集治疗，以降低颅内出血风险。,27,2023/3/12,病例特点：,青年男性，急性起病，症状在发病2天内进行性加重；既往“高血压、糖耐量异常”，均未监测及控制。长期
16、大量吸烟史，饮酒史；患者入院后经积极对症、康复治疗后症状好转。（NIHSS评分由8分减至2分）,28,2023/3/12,思考：,此患者为什么预后这么好？结合脑桥解剖结构，考虑此患者梗死灶主要位于脑桥上部，锥体累及相对轻。梗死机制？结合孤立性脑梗死发病机制，此患者脑桥病灶（主要病灶）类似PPI，考虑为基底动脉分支病变引起的，即由于基底动脉主干动脉粥样硬化斑或分支动脉起始部形成微动脉粥样斑块或主干动脉向分支动脉延伸的结合部斑块堵塞分支动脉入口。至于中脑下部梗死，因其供血结构类似于脑桥，考虑和基底动脉分支病仍然有关。,29,2023/3/12,祝老师、师兄、师姐、同学们新年快乐！,新的一年越来越有范儿！越来越开心！,30,2023/3/12,
