受体激动效应.docx

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1、受体激动效应药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结 药理学中一系列受体 肾上腺素受体1、2,1、2 、3 胆碱受体M1、M2、M3;N1、N2 被激动时,什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张,一直没有没搞清楚,也一直没贯通的去总结过,困惑了我五年,问过同学问过度娘,没有一个满意的答案。 现在纵览各受体,突然发现了一点大体的规律,有少数特殊的不符合这个规律,有些地方有点另类或牵强,能方便记忆才是王道! 把兴奋性质的,如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳,瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳,统一归为收缩 把其它相反性质的,如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导

2、减慢,统一归为舒张 那么有如下规律: 激动、M2 的效应为舒张 但激动对心脏、括约肌为收缩 激动其它受体:、M、N2的效应均为收缩 但激动对胃肠运动和张力为减弱,激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 1、M、N1均为增加分泌 但1对体内腺体的作用为抑制分泌 1、2、3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了:激动、M2 舒张,其它的为收缩,激动各受体均为增加分泌与代谢。 PS: 受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神

3、经节后纤维支配的效应器:心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2受体主要分布于神经肌肉接头 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物: M激动毛果芸香碱 N激动烟碱 M、N激动卡巴胆碱 抗胆碱酯酶溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗阿托品 N1 拮抗美卡拉明 N2 拮抗筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活氯解磷定 、激动肾上腺素 激动去甲肾上腺素 激动异丙肾上腺素 1 激动去氧肾上腺素 2 激动可乐定 1 激动多巴酚丁胺 2 激动沙丁胺醇 、拮抗拉贝洛尔 拮抗酚妥拉明、

4、酚苄明 拮抗普萘洛尔 1 拮抗哌唑嗪 2 拮抗育享宾 1 拮抗阿替洛尔 2 拮抗布他沙明 间接激动麻黄碱 其他机制利舍平 融会发散: 关于肾上腺素的细节 在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌上受体占优势,骨骼肌、肝的血管上2受体占优势,小剂量肾上腺素以兴奋2为主,引起血骨骼肌、肝的血管舒张,大剂量时对受体作用明显,引起大多数血管收缩,总外周阻力增大,由此可以得出,如果同时使用受体阻断药,因为受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体,留下与血管舒张有关的受体;所以能激动、受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消,而血管舒张作用得以充分地表现出来,由升压作用翻转为降压作用,此乃肾上腺素作用的翻转,氯丙嗪

5、,酚妥拉明有此作用,使用时应注意。对于主要作用于血管受体的去甲肾上腺素,它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。 再反观药理学口诀中相应片段,已经比较好理解 肾上腺素 、受体兴奋药,肾上腺素是代表; 血管收缩血压升,局麻用它延时间, 局部止血效明显,过敏休克当首选, 心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓, 心跳骤停用“三联”,应用注意心血管, 受体被阻断,升压作用能翻转。 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管,升压作用不翻转, 只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见, 用药期间看尿量,休克早用间羟胺。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓, 扩张血管治“感染”,血容补足效才显。 兴奋心脏复心跳,加速传

6、导律不乱, 哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。 受体阻断药 受体阻断药,酚妥拉明酚苄明, 扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤, NA释放心力增,治疗休克及心衰。 受体阻断药 受体阻断药,普萘洛尔是代表, 临床治疗高血压,心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。 传出神经药在休克治疗中的应用 (一)药物的种类 抗休克药分二类,舒缩血管有区分; 正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类; 莨菪碱类异丙肾,加上受体阻断剂; 还有一类多巴胺,扩张血管促循环。 (二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾,配合激素疗效增; 感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染, 早期需要扩血管,山莨菪碱为首选; 后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重,选用“二胺”方能行。 说明:“二胺”指多巴胺和间羟胺 本文来源于网络整理

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