病理学总论总结.docx

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1、病理学总论总结一名词解释 1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。 3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。 4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程 5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。 6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。 7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。 8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。 9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液

2、体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。 11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。 12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。 13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。 14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。 15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。 1 16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基

3、底膜的早期肿瘤。 17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。 18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。 19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。 20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。 21气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。 22假小叶：正常肝小叶结构

4、被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 二、简答 1肉芽组织的功能和结局有哪些？ 毛细血管减少，炎细胞较少或消失，纤维母细胞变为纤维细胞；作用：机化血凝块、坏死物质；抗感染和保护创面；填补伤口及其他缺损。 2坏死的结局有哪些？ A溶解吸收，较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收b分离排出，较大坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放蛋白溶解酶，是坏死组织分离排出c机化，由肉芽组织代替。D包裹、钙化，不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕。 3简述血栓形成的条件极其机体的影响。 血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变。影响：阻塞

5、血管；栓塞；心瓣膜变形；广泛和微血栓形成。 4请列出栓子的种类及栓子运行途径。 2 常见栓子有血栓、脂肪、气体、羊水、坏死物或肿瘤细胞等。栓子的运行途径有：来自经脉系统的栓子，随血液回流进入右心，进入肺动脉，导致肺动脉主干或分支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来自肠系膜的栓子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。 5炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？ 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血，淤血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。 6简述肿瘤的生长方式及扩散途

6、径有哪些？ 膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长。扩散途径：直接蔓延；转移途径：淋巴道、血道及种植性转移。 7简述动脉粥样硬化粥样斑块期的病理变化特点。 肉眼观：在动脉内膜面见向内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面，表层为瓷白色纤维帽，深层为灰黄色质软粥样物，镜下，纤维帽的胶原纤维成玻璃样变性；深层为大量不定形的坏死崩解产物，亲其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶和钙盐沉积；斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞侵润。中魔由于板块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。 8简述风湿病的基本病变。 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；

7、增生期，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；纤维化期。 9简述良性高血压的基本病理变化。 a机能紊乱期：全身细小动脉间断性痉挛；b动脉系统病变期;1细动脉玻变2急性3 小动脉硬化：内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。C内脏病变期1心脏：左心室早期向心性肥大，晚期离心性肥大；2肾脏原发性颗粒型固缩肾；3脑：脑水肿、脑软化，脑出血。4眼;视网膜中央动脉玻璃样变性。 10试分析消化性溃疡持久不愈的原因. 消化性溃疡长期不愈的原因可能有：造成溃疡的病因和机制长期存在。溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合。溃

8、疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。 11何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。 肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节：长期的肝细胞损害。弥漫性肝纤维化。肝细胞再生形成结节。 12病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什么？ 病毒性肝炎基本病理变化包括：肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋亡，嗜酸性变，

9、嗜酸性小体。坏死，溶解性坏死，分为点状坏死；灶性坏死；界面性坏死；碎片状坏死；桥接坏死；亚大片坏死；大块坏死。炎症反应。增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。 13简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，4 IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征。 三、论述 1试

10、述良恶性肿瘤的区别 良性瘤 恶性瘤 组织分化程度 分化好，异型性小 分化不好、异型性大 核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性 包膜 有 无 继发改变 很少出现 常发生出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移 常有转移 复发 手术后很少复发 手术后较多复发 对机体的影响 较小 局部压迫或阻塞 较大 可破坏组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质 2试述癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见 年龄40岁 较少 见多见于青少年 5 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维

11、组织增生 瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 软、灰红色、湿润、鱼肉状 3试述动脉粥样硬化的基本病变及继发病变。 AS的基本病变：1指纹2纤维斑块3粥样斑块；主要继发病变有：1板块内出血2板块破损3溃疡及血栓形成4钙化5动脉瘤形成 4试述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。 特点 大叶性肺炎 病变特点 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者 病变范围 肺段或肺大叶 肺小叶 病变性质 纤维蛋白性炎 化脓性炎 病变特点 分四期，病变一致， 无支气管病变 灶状、有支气管病

12、变 临床特征 咳铁锈色痰；实变体征 咳粘液脓性痰；散在湿性罗音 合并症 肺肉质变；中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩散 预后 预后好，多数痊愈 预后差，多为临终前的并发症 5论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。 肉眼观，气肿的肺脏显著增大，边缘钝圆，颜色苍白，肺组织柔软弹性减弱，表面常见肋骨压痕，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强，切面肺组织呈蜂窝6 状，也可见肺大泡的形成。镜下观察可见肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂或消失，扩张的肺泡相互融合形成较大的囊腔或肺大泡，肺泡间孔扩大。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，管腔狭窄。 6试列举三种可能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡的形态

13、特点。 a肠结核：好发于回盲部；溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。b肠伤寒：好发于回肠末端；溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层。c急性细菌性痢疾：好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；溃疡形状不规则，如地图状。溃疡浅表、大小不等。 一、名词解释 1、病理学：病理学是研究疾病发生发展及转归规律的科学。 2、肉芽组织：由旺盛生长能力的幼稚的结缔组织，主要由新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎细胞构成。 3、变质：炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质

14、，包括水样变性、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死、坏疽等。 4、癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤，多见于中老年人，是人类最常见的一种肿瘤。 5、休克：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 二、填空 1、坏死的主要类型有 凝固性坏死 、 液化性坏死 、 纤维素样坏死 和坏疽。 2、血栓形成的条件有 心血管内皮细胞的损伤 、 血液状态的改变 和 血液凝固性增加 3、炎症的局部临床表现有 红 、 肿 、 热 、 痛 和 功能障碍 7 4、常见的肿瘤转移途径有 淋巴道转

15、移 、 血道转移 和 种植性转移 5、根据血浆渗透压的不同可将脱水分为 高渗性脱水 、 等渗性脱水 和 低渗性脱水 6、心源性水肿早期容易发生在 身体下垂 部位，肾性水肿早期容易发生在 眼睑与颜面 部位 7、大叶性肺炎最常见的致病菌是 肺炎链球菌 ，最特征性的临床表现是 咳铁锈色痰 8、门脉高压症的临床表现主要有 慢性淤血性脾大 、 腹水 、 侧支循环形成 、胃肠淤血、水肿 9、冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的临床类型有 心绞痛 、心肌梗死 、心肌纤维化 及 冠状动脉性猝死 10、脂肪变性最常累及器官是 肝 ，液化性坏死最常见的器官是 脑 三、是非题共5分。 1、我国肝硬化最常见的病因是酒精中毒

16、。我国病毒性肝炎；欧美慢性酒精中毒 2、良恶性肿瘤的根本区别是肿瘤细胞的异型性。 3、股骨骨折最可能引起栓塞。脂肪栓塞 4、癌就是肿瘤的统称。癌症是恶性肿瘤的统称 5、稀释性低钠血症就是水中毒。水中毒：高容量性低钠血症 四、单选题： 1、坏死组织经腐败菌作用后常可发生 A栓塞 B脂肪坏死 C坏疽 D梗死 D凝固 2、左心衰竭首先引起淤血的是 A肝 B肺 C脾 D肠 E四肢 3、急性化脓性炎症的早期，炎症部位最多的炎细胞是 A 巨噬细胞 B中性粒细胞 C淋巴细胞 D嗜酸性粒细胞 E浆细胞 4、肿瘤实质指的是 A结缔组织 B肿瘤细胞 C血管 D淋巴管 E神经 5、肿瘤组织分化程度越低 8 A恶性程

17、度越低 B 恶性程度越高 C转移越晚 D预后较好 E生长时间越长 6、动脉粥样硬化病变主要发生于 A大中等动脉 B小动脉 C细动脉 D微动脉 E后微动脉 7、心肌梗死的好发部位多见于 A左心室前臂 B左心室后臂 C左心室前臂心尖部室间隔前2/3 D室间隔后1/3及右心室壁大部 E右心室前壁 8、最易发生休克的水电解质失衡是 A高渗性脱水 B 等渗性脱水 C低渗性脱水 D水中毒 E低钾血症 9、一氧化碳中毒的皮肤粘膜颜色是 A咖啡色高铁血红蛋白血症 B樱桃色 C鲜红色 D紫红色酱油色 10、休克的本质是 A动脉血压下降 B心肌收缩力减弱 C中心静脉压下降 D微循环障碍 E以上都部不是 五、多选题

18、：每题3分 共15分 1、动脉粥样硬化的继发性改变有 A斑块内出血 B斑块玻璃样变 C 溃疡形成 D血栓形成 E动脉瘤形成 2、栓塞的类型有 A血栓栓塞B脂肪栓塞C羊水栓塞D空气栓塞E细菌栓塞 3、细胞和组织的适应在形态学上一般表现有 A萎缩B肥大C增生D化生E变性 4、钠水潴留的原因有 A抗利尿激素分泌减少B心房肽分泌减少C肾小球滤过分数增加D醛固酮分泌增加E肾小球肾炎 5、引起代谢性酸中毒的原因有 A严重腹泻B缺氧C糖尿病D剧烈呕吐E肾衰竭 六、简答题 1、肉芽组织主要功能是什么？ 9 抗感染保护创面；填补创口及其他组织组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 2、炎症状的局

19、部表现和全身反应是什么？ 局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍； 全身反应：发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子增加，以及末梢血白细胞数目的改变。 3、什么是肝硬化？门脉高压症包括哪些临床症状？ 肝硬化是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。 门脉高压症主要临床症状：慢性淤血性脾大；腹水；侧支循环形成；胃肠淤血、水肿。 4、如何区别良性恶性肿瘤？ 第一章 细胞和组织的适应与损伤 一、适应 概念：是细胞及由其组成的组织、器官对外源性和内源性有害刺激产生的结构与功能上的非损伤性应答反应。适应

20、的主要形态学表现是萎缩、肥大、增生和化生。 1、萎缩：指已发育正常的细胞、组织or器官体积缩小，常伴功能的降低和能量需求的减少。 1) 生理性萎缩：绝经期后，雌激素，卵巢、乳腺、子宫萎缩。成年人胸腺退化萎缩。 2) 病理性萎缩： u 营养不良性萎缩营养缺乏or缺血。 u 压迫性萎缩肿瘤推挤、结石梗阻。 u 失用性萎缩功能需求下降导致。 u 去神经性萎缩 10 u 内分泌性萎缩信号源消除导致信号刺激丧失。 u 老化和损伤性萎缩 2、肥大：指由于合成代谢旺盛，细胞、组织或器官体积的增大，常伴有功能的增强。 1) 内分泌性肥大 生理：妊娠期雌、孕激素的刺激子宫平滑肌蛋白合成增加及细胞体积增大。 病理

21、：碘缺乏垂体内源性促甲状腺激素过量，引起甲状腺肥大。 2) 代偿性肥大 生理：反复锻炼雄激素、生长激素，刺激骨骼肌肥大。 病理：原发性高血压心肌细胞肥大，心室壁增厚。 3) 假性肥大某些情况下，实质细胞萎缩，而间质中的脂肪细胞却可增生，导致器官Or组织增大。 3、增生：实质细胞通过有丝分裂而使组织或器官内细胞数量增多的现象。 1) 内分泌性增生 生理：青春期和妊娠期女性 乳腺和子宫内膜腺上皮 的增生。 病理：激素过度刺激、生长因子及其受体过度表达。 2) 代偿性增生 生理：肝脏部分切除后，剩余肝细胞的增生。 病理：持续性细胞损伤后的增生。 11 3) 稳定细胞or不稳定细胞可增生又可肥大。 永

22、久细胞仅可肥大。 4、化生：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 1) 上皮细胞的化生 鳞状上皮化生：柱状上皮化生为鳞状上皮。 柱状上皮化生：鳞状上皮化生为柱状上皮。 腺上皮化生：一种腺上皮被另一种腺上皮取代。慢性萎缩性胃炎时，胃腺被类似于大肠腺或小肠腺所取代。 2) 间叶细胞的化生间质中不成熟的成纤维细胞可分化为软骨组织和骨组织。 二、损伤 概念：当环境改变超出自身适应或维持稳态的能力，引起受累细胞和细胞间质依次在物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼外观等多个层面上出现异常变化，称为损伤。 1、损伤的原因和发生机制 A. 细胞膜损伤：蛋白质、酶、辅酶、核糖核

23、酸会通过高通透性的细胞膜发生连续性丢失。胞外钙也会大量内流如细胞。 B. 活性氧类物质损伤： 自由基是原子最外层成对的电子丢失一个电子后形成的基团，具有高度的强氧化活性和不稳定性，并易形成链式反应。 自由基通过与邻近分子的相互作用释放能量，改变无机或有机化学物质、蛋白质、脂质及碳水化合物、特别是细胞生物膜结构和细胞核内结构重要分子的构象。 12 膜不饱和脂肪酸氧自由基作用脂质过氧化促进氨基酸残基侧链氧化形成蛋白质-蛋白质反应链蛋白质断裂。 C. 细胞内钙超载损伤：正常细胞内游离钙与钙转运蛋白结合，贮存在线粒体和内质网等处钙库中，其主要由钙泵调控。钙离子的过量流入和钙库的快速释放都会导致细胞内钙

24、超载。 D. 缺血缺氧损伤： 1) 缺血缺氧质膜上的能量依赖性钠泵活性降低胞内高浓度钠蓄积、胞内钾向胞外扩散、对水通透性增加。 2) 缺血细胞蓄积的代谢产物引起渗透压负荷增加细胞内水肿。 3) 缺血缺氧ATP降低磷酸果糖激酶和磷酸酶活化蛋白质合成机制破坏。 4) 缺血缺氧中性粒细胞等释放炎症介质活性氧类物质脂质崩解破坏。 缺血-再灌注损伤：在一些情况下，缺血后血流的再通恢复，会引起存活组织的过氧化反应，反而更加剧组织原有的缺血缺氧性损伤。 E. 化学损伤 F. 遗传变异 2、损伤的类型和形态学变化 (一) 可逆性损伤由细胞非致死性损伤导致的细胞形态学改变异常物质和正常物质过度蓄积的现象，常伴功

25、能低下。 1) 细胞水肿：所有类型细胞损伤中最早出现的形态学改变。好发于肝脏、肾脏。原因线粒体受损，功能下降，干扰质膜上的钠泵功能和ATP的产生胞内钠潴留形成高渗的钠环境，吸引大量的水分子进入细胞。 2) 脂肪变：是指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪的异常13 蓄积。多发于肝脏。原因过多游离脂肪酸进入肝脏，肝脏合成脂肪酸增多及利用降低，甘油三酯产生过多，脂蛋白载脂蛋白合成减少。 l 脂肪肝：大量肝细胞发生了严重的弥漫性脂肪变性。 l 脂肪浸润：脂肪组织在结缔组织中的蓄积。 l 虎斑心：在缺氧和贫血情况下，心肌细胞内可发生脂肪沉积，受累心肌呈现显著的黄色，其与未脂变的暗红色正常心肌交织，形成红黄相

26、间的条纹。 3) 玻璃样变：是指细胞内或细胞间质内出现半透明状的蛋白蓄集。分为细胞内玻璃样变，结缔组织玻璃样变，细动脉壁玻璃样变。 4) 淀粉样变：细胞间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物蓄积。 5) 粘液样变：少见，是细胞间质中粘多糖类物质和蛋白质的沉积。 6) 病理性色素沉着：某些色素增多并蓄积于细胞内外。含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 7) 病理性钙化：是指在骨和牙之外的组织中有固态钙盐沉积。 u 当钙盐沉积在局部死亡或濒死的组织中，但血清钙水平正常且没有钙代谢紊乱时，称为营养不良性钙化。 u 正常组织中有过量钙盐沉积称为转移性钙化，它是体内钙代谢紊乱所致高血钙的局部反应。 (二)

27、 不可逆性损伤 坏死：是活体内以酶溶性变化为主的局部组织中细胞死亡的表现形式。 特征：细胞蛋白变性、质膜崩解、细胞器破坏、细胞肿胀。 机制：一是酶对细胞的消化，二是蛋白质的变性。 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志。分为三种：核固14 缩核物质皱缩凝聚，嗜碱性增强，DNA浓缩，DNA转录合成停止。核碎裂核染色质破碎，分散。核溶解DNA被溶解破坏，PH降低。 坏死类型： 1) 凝固性坏死：是外源性刺激下细胞死亡的一种最常见的类型。原因由于损伤和随后的细胞内酸中毒，使细胞内结构蛋白和酶蛋白都发生变性，阻断了蛋白水解作用。 2) 液化性坏死：常由细菌或偶尔由霉菌感染所引起，以死亡细

28、胞完全消化及受累组织快速溶解为特征。脑组织缺氧中毒后经常出现液化性坏死。 3) 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。常形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。 4) 干酪样坏死：是凝固性坏死在结核病的特殊表现形式。细胞和组织坏死更为彻底，结构完全消失。 5) 脂肪坏死：是液化性坏死的一种特殊形式。急性胰腺炎时，胰脂酶分解甘油三酯脂肪酸酶解性脂肪坏死。乳腺脂肪组织受创伤时，会诱发组织对坏死脂肪组织的清除溶解反应创伤性脂肪坏死。 6) 坏疽:是由于腐败菌特别是梭形杆菌感染引起的较大块组织坏死。干性坏疽见于动脉闭塞而静脉回流通畅的四肢末端，如脚趾、手指等。湿性坏疽发生于与外界相通的内脏

29、。气性坏疽是梭形杆菌感染的结果，本质属于湿性坏疽。 坏死的结局： 1) 自溶和炎症 2) 溶解和吸收 3) 分离和排出分离：坏死组织与存活健康组织的剥离；排出：坏死组织15 经一定管道离开机体的过程。糜烂：组织或器官的皮肤、黏膜处浅表的坏死缺损；溃疡：组织或器官表面较深的缺损；窦道：指 一个只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常通道；瘘管：是指两个内脏器官间或是从器官通往体表的异常通道；空洞：是肺肾等器官中的液化性坏死物质从天然管道如支气管输尿管排出后，遗留下的器官或组织内空腔。 4) 机化和包裹机化：组织坏死、血栓及异物形成后，新生的肉芽组织长入取代坏死组织等的现象。若坏死组织等太大，则

30、由周围增生的肉芽组织将其环绕，称为包裹。 5) 钙化 第二章 损伤的修复 概念：以实质细胞再生或纤维结缔组织增生的方式，由邻近健康细胞填充、修补、全部或部分恢复受损结构和功能的过程，称为修复。 一、再生：局部组织损伤后，由邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。分为生理性再生和病理性再生。 不稳定细胞：是指一大类再生能力很强的细胞，能随时从极短的细胞周期Go期进入G1期，不断分裂增殖，以更替老化死亡的细胞。 稳定细胞：指具有较强潜在再生能力的细胞，生理状态下不增殖， 永久细胞：指几乎不具有再生能力的细胞，如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。 1) 上皮组织的再生： 被覆上皮的再生 腺上皮的再生

31、 2) 结缔组织的再生： 16 3) 血管的再生： l 小血管的再生血管生成：蛋白酶作用下分解基底膜，受损处内皮细胞分裂增殖，形成幼芽突起内皮细胞向前移动，组成实心细胞索血液冲击下数小时后出现管腔，彼此吻合构筑成新的毛细血管及其网络。新生毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间隙较大，通透性较高。 l 大血管的再生 4) 肌组织的再生： 5) 神经组织的再生：近端轴突以每天1mm速度向远端延伸，若离断超过2.5cm，则不能到达远端，而与周围增生的结缔组织混杂成团，形成创伤性神经瘤，可产生顽固性疼痛。 6) 骨组织的再生 干细胞：是个体发育过程中具有持续自我更新和多向分化潜能的一类细胞，具有分化产生一种

32、以上成熟类型细胞的能力。分为胚胎干细胞具有全能分化能力，起源于着床前期胚胎内细胞群，具有向三个胚层分化的能力；成体干细胞存在于成体组织器官中的不成熟细胞，大都可以向自身组织各类型细胞分化。 二、纤维性修复 概念：是指实质组织细胞破坏严重或受损组织细胞再生能力低下不能完成同种细胞修复时，通过肉芽组织增生、溶解吸收坏死组织和异物、填补组织缺损、并逐渐转化为瘢痕组织的修复过程。 1、肉芽组织的形态与作用 肉芽组织：是富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织，肉眼呈红色颗粒样，柔软湿润，状似肉芽。其间还有多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞、和17 浆细胞。 功能： 1) 2) 3) 抗感染保护创面。 填

33、补伤口和损伤部位、接合其它组织缺损。 机化坏死组织。 2、瘢痕组织的形态与作用 瘢痕：新生肉芽组织填充伤口后，由底部向表面逐渐成熟，此种由幼稚肉芽组织改建的老化纤维结缔组织，称为瘢痕。 由大量胶原纤维束组成，成纤维细胞和小血管的数量均很稀少。肉眼观，瘢痕组织呈干燥收缩状态，颜色苍白，质地硬韧，半透明，并缺乏弹性。 有利： 1) 可长期填补连接组织缺损，保持组织器官完整性。 2) 含大量胶原纤维，可使器官损伤后的愈合保持相对坚固性。 不利： 1) 瘢痕收缩由于水分丧失和肌成纤维细胞收缩，可引起组织挛缩or腔道狭窄，导致心瓣膜变形、关节运动障碍和胃肠梗阻等。 2) 瘢痕粘连各器官之间Or器官与体腔

34、壁之间发生纤维性粘连，可导致运动障碍或腔道狭窄，影响脏器功能。 3) 器官硬化肝脏贮脂细胞、肺泡隔间叶细胞。 4) 瘢痕疙瘩 5) 瘢痕膨出 3、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制 (一) 血管新生：血管形成由内皮细胞前体细胞or成血管细胞迁徙增殖形18 成。 血管生成由组织中既存的成熟血管内皮细胞迁徙增殖形成。 (二) 纤维化：肉芽组织形成并逐渐纤维化的过程，就是成纤维细胞迁徙增殖和细胞外基质成分积聚的过程。 (三) 纤维组织重建：肉芽组织转变为瘢痕组织的过程，体现了细胞外基质合成与降解所导致的纤维结缔组织重建的过程。由两部分构成成纤维细胞和毛细血管的结构重建；细胞外基质的结构重建。引起胶原

35、和其它细胞外基质成分降解的关键酶，是锌离子依赖性基质金属蛋白酶。 三、创伤愈合 概念：机械性外力因素造成皮肤等组织连续性中断后的愈合过程，称为创伤愈合。表现：各种组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成等。 1、皮肤创伤愈合 A. 创伤愈合的基本过程： 1) 伤口早期损伤与炎症变化组织坏死，血管断裂、出血，数小时内出现充血、浆液渗出，随后可见中性粒细胞和巨噬细胞游出等炎症。 2) 伤口收缩损伤后23天，伤口边缘皮肤及皮下组织向中心收缩移动，使创面减小。14天后收缩终止。 3) 肉芽组织和瘢痕形成肉芽组织无神经，故无感觉。 4) 表皮及其它组织再生伤口边缘基底细胞创伤后2448小时开始分裂增生，并向伤口

36、中心迁徙，先形成单层上皮，之后增生分化为复层鳞状上皮，覆盖于肉芽组织表面。 B. 创伤愈合的类型 ： 19 1) 一期愈合创缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻且无感染的伤口，如皮肤无菌手术的切口。67天达愈合标准，12月创口愈合。 2) 二期愈合创口大，创缘不整，组织破坏多，炎症反应重。愈合时皮肤表皮再生后仍较薄，瘢痕较大，且收缩明显。 3) 痂下愈合是在伤口表面渗出物、血液、坏死组织等形成的硬痂下进行的愈合过程，上皮再生完成后，痂皮即可脱落。 C. 影响创伤愈合的因素： l 全身因素年龄，营养，激素及药物，其它因素。 l 局部因素感染与异物，局部血液供应，电离辐射，神经支配。 四、骨折愈合 骨折

37、：骨骼完整性或连续性的中断称为骨折，可分为外伤性骨折和病理性骨折。 骨折愈合的基本过程： 1) 血肿形成骨组织血管丰富，易出血形成血肿。 2) 纤维性骨痂形成骨折后23天，由骨外膜长入得肉芽组织开始机化血肿，形成纤维性骨痂。约1周后，肉芽组织中的成纤维细胞可逐渐分化为成软骨细胞和成骨细胞，形成透明软骨和骨组织。 3) 骨性骨痂形成成骨细胞开始分泌胶原和基质，构成类骨组织，产生类骨骨痂。钙盐在类骨基质中沉积后，类骨骨痂转变为骨性骨痂，称为编织骨。 4) 骨痂的改建重塑是在成骨细胞形成骨质和破骨细胞吸收骨质的协调作用下完成的，目的是将新生的编织骨改建为成熟的板层骨。 20 影响骨质愈合的因素：同影

38、响创伤因素一样，此外还要注意： 及时正确复位；适时固定骨折断端；尽早锻炼，保证局部血运； 第三章 局部血液循环障碍 一、充血：局部组织血管内血液含量的增多称为充血。 l 动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而引起的充血。分为生理性充血和病理性充血。 l 静脉性充血：器官或局部组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 长时间瘀血后果：瘀血性水肿、瘀血性出血、瘀血性硬化。 l 肺瘀血：左心衰竭左心腔内压力升高肺静脉回流受阻肺瘀血。 形态变化：体积增大，重量增加，呈暗红色，切面可流出粉红色泡沫状液体。 毛细血管 肺泡肺泡腔 壁 急性肺淤扩增充血 血 慢性肺淤扩增充血+间质纤维增厚

39、水肿液、红细胞+含铁血黄血 组织增生 素的巨噬细胞 增厚 充满水肿液、红细胞 心力衰竭细胞 l 肝瘀血：右心衰竭肝静脉回流受阻血液淤积在肝小叶中央静脉及肝窦。 急性肝淤血：肿大，加重，质地较实，颜色暗红。镜下扩张，充满红细胞，21 严重时小叶 中央区 肝细胞萎缩，周边区 肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。 慢性肝淤血：小叶中央暗红色，周边部灰黄色槟榔肝。镜下高度扩增瘀血出血，肝细胞萎缩坏死，周边脂肪变性，胞浆中可见脂肪空泡。长期可导致瘀血性肝硬化。 二、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固or血液中某些有形成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。 1、血栓形成的条件及机制 三个条件

40、： 1) 心血管内皮细胞的损伤 l 内皮细胞生理状态时以抗凝为主，损伤则促凝。 l 抗凝作用：隔离作用；抗血小板凝集作用；抗凝血酶或凝血因子的作用；促进纤维蛋白溶解作用。 l 引起血栓形成机制：激活内源性和外源性凝血系统；抑制纤维蛋白溶解；血小板活化。 2) 血流状态的改变 静脉血栓比动脉血栓多4倍，95%的血栓发生在下肢静脉。原因：静脉血血流缓慢；静脉瓣产生漩涡；静脉管壁薄易受压；血流通过毛细血管到静脉后黏性增加。 3) 血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多、黏性增大，或纤溶活性降低等因素，导致血液高凝状态。 u 遗传性高凝状态很少见。 u 获得性高凝状态大量失血；大面积烧伤；异型输血

41、；妊娠后期；恶性肿瘤22 晚期。 2、血栓形成的过程及类型 过程：血小板粘附于胶原表面激活血小板，使其肿胀变形，并释放血小板颗粒颗粒中释放ADP、TXA2、5-HT及血小板IV因子等血流中的血小板不断地粘连，形成血小板堆可被血流冲散而消失凝血系统启动，凝血酶使纤维蛋白原变成纤维蛋白纤维蛋白与受损处纤维连接蛋白结合，使血小板堆固定不可逆性的血小板血栓。 类型： 1) 白色血栓多见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。静脉则位于血栓起始部。 2) 混合血栓多见于静脉，构成延续性血栓体部。 3) 红色血栓主要见于静脉，构成延续性血栓的尾部。 4) 透明血栓发生于微循环小血管内，主要在毛细血管，故只能在

42、显微镜下看，又称微血栓。主要由纤维素构成，又称纤维素性血栓。 3、血栓的转归和对机体的影响 1) 转归 a) 软化、溶解或脱落纤溶酶、蛋白溶解酶。 b) 机化与再通 血栓机化：纤溶酶活性不足，血栓不能软化或溶解吸收时，在其附着处的血管壁长出肉芽组织并逐渐代替血栓的过程。 再通：在血栓机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙的表面，在血流冲击下，形成重新沟通血流的腔隙的现象。 23 c) 钙化钙盐沉积，可形成静脉石或动脉石。 2) 影响 A. 阻塞血管 B. 栓塞血栓与管壁粘附不牢脱落形成血栓栓子，随血流运行而引起栓塞。 C. 心瓣膜变形心瓣

43、膜上反复形成的血栓发生机化后，可使心瓣膜变形，导致慢性心瓣膜病。 D. 广泛性出血大量促凝物质入血，使得大量凝血因子被消耗，并激活纤溶系统，使血液由高凝状态转变为低凝状态，从而引起全身广泛性出血和休克。 三、栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞管腔的现象。 栓子运行的途径：一般与血流方向一致。 1) 静脉系统及右心栓子栓塞 2) 主动脉系统及左心栓子栓塞 3) 门静脉系统栓子栓塞 4) 交叉性栓子栓塞 5) 逆行性栓子栓塞 栓塞的类型和对机体的影响 1) 血栓栓塞最常见，占99%，其主要危害是： 肺动脉栓塞95%栓子来自下肢深部静脉。 动脉系统栓塞80%栓子来自左心或动脉粥

44、样硬化斑块。 2) 脂肪栓塞循环血流中出现脂肪滴并阻塞小血管。栓子来源于长骨粉碎24 性骨折、脂肪组织严重挫伤时，其中的脂肪细胞破裂，以脂肪滴的形式从破裂的血管进入血液循环引起脂肪栓塞。 3) 气体栓塞 空气栓塞多见于颈部或胸部静脉外伤时。 减压病沉箱病、潜水员病，当体外大气压力骤然降低时，原来溶解于血液、组织液和脂肪组织的气体立即游离出来，导致血液和组织内形成气泡。引起全身器官广泛的氮气栓塞。 4) 羊水栓塞 5) 其它栓塞恶性肿瘤细胞、细菌、血吸虫虫卵等。 四、梗死 器官或局部组织由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。 1. 梗死的原因和条件 原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛

45、，血管受压闭塞。 条件：供血血管的类型，局部组织对缺血的耐受性。 2. 梗死的类型与形态 1) 贫血性梗死：常发生于组织结构较密侧支循环不丰富的实质器官，如心、肾、脾等。 白色梗死：当动脉阻塞时，其所属的分支和临近的动脉发生反射性痉挛，将血液从梗死区挤出，局部组织细胞因缺血缺氧而变性坏死，病灶内多余的红细胞发生崩解，以致梗死区缺血而颜色灰白。 脑梗死一般为贫血性梗死。 2) 出血性梗死：常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。 25 红色梗死：梗死灶有明显的弥漫性出血，呈暗红色，故又称红色梗死。 此种梗死除需动脉阻塞外，还需：严重瘀血和组织疏松。 3) 败血性梗死 3. 梗死的结局和对机体的影响 结局：机化、包裹、钙化。 影响 五、出血 1、病因和发病机制 1) 破裂性出血：外伤，心血管本身病变，血管壁破坏，静脉破裂。 2) 漏出性出血：毛细血管通透性增高。血管壁损害；血小板减少和功能障碍；凝血因子缺乏。 2、病理变化及后果 病理变化瘀点：皮肤、黏膜的点状出血；紫癜：稍大呈弥漫性的出血；瘀斑：直径超过12cm的出血灶；血肿：在组织内局限性的大出血；积血：血液聚积于体腔内；咯血：呼吸道出血经口咯出；呕血：消化道出血经口呕出；便血：血液自肛门排出。 后果缺铁性贫血，出血性休克 六、水肿：组织间隙内的体液增多。 1. 水肿的发病机制 1) 静脉流体静压增高