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1、病理生理学名解填空1疾病是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2完全康复是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 3不完全康复是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 4死亡是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 5脑死亡是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 6水
2、中毒指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。 7酸碱平衡紊乱指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 8动脉血二氧化碳分压是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 9代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 10呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 11代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以
3、及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。 12呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。 13混合型酸碱平衡紊乱指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 14. 阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 15. 肾小管性酸中毒：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而 产生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多种类型。 16水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 16凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹
4、陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。 16隐性水肿：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。 16、脑水肿是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 17积水是指过多的体液在体腔中积聚。 17、脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 17低渗性脱水是指机体失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L，血浆渗透压145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L1。 17、等渗性脱水是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机
5、体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135145mmol/L，血浆渗透压为 280310 mmol/L。 17、低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。 17、高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度150mmol/L。 17、低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、高钾血症是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。 18滤过分数是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%。 19心房利钠肽是由2135个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。 20缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍
6、时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 20、低氧血症由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 20、氧分压为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 20、氧容量指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38条件下，100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 20、氧含量是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 20、氧饱和度是指
7、Hb结合氧的百分数。 20、动静脉氧差为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 21低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症。 33热休克蛋白是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 34热休克蛋白的“分子伴娘”指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白，其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 35休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧
8、降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 22紫绀发绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 23血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 24等张性缺氧指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧。 25肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，
9、引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 26循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 27组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 28氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。 29应激或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。
10、30“全身适应综合征”指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。 。 31急性期反应是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内，机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 32急性期反应蛋白指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。 36. 低血容量性休克是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 37血管源性休克是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源
11、性休克，也称为分布异常性休克。 38心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。 39“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。 40“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，具有重要的代偿意义。转自 41弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增
12、加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 42微血管病性溶血性贫血指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫 血。 43血浆鱼精蛋白副凝固试验是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现 象称为副凝试验。 44缺血再灌注损伤指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺
13、血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 45自由基是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。 46呼吸爆发或氧爆发腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。 47钙超载指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 48无复流现象是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。 49心肌顿抑指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内，心肌收缩功能低下
14、，甚至处于无功能状态，称为心肌顿抑。 50细胞因子瀑布指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布” 51心力衰竭指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 52心肌衰竭指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。 53充血性心力衰竭在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 54急性心力衰竭指发病急骤，CO在短时间内急剧减
15、少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。 55慢性心力衰竭 是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。 56左心衰竭是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血 功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。 57右心衰竭主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。 58心肌重构是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构 163离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与
16、室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。 59向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。 60. 心肌离心性肥大：如果长期前负荷增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 60心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。 60、心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。 61呼吸衰竭是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通
17、气和肺换气功能的严重障碍，以 致动脉血氧分压低于8kPa，伴有或不伴有二氧化碳分压高于6.67kPa的病理过程。 62呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有 明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。 63急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。 64间才发展为呼吸衰竭 。 65肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。 66限制性通气不足是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称
18、为限制性通气不足阻塞性通气不足。 67阻塞性通气不足指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 68“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。 69弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 70功能性分流指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气。 71解剖分流指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。 72真性分流指部分肺泡完全失去通气功能，但仍
19、有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。 73肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍患者表现 为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 74. 急性呼吸窘迫综合征发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细
20、血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。 75. 静脉血掺杂：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。 76肾功能衰竭是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢 废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭。 77急性肾功能衰竭是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。 78氮质血症指含氮代谢产物如尿素、肌酐
21、、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高，称为氮质血症。 79慢性肾功能衰竭指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。 80尿毒症指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 81尿毒症毒素尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性
22、症状有关。 82矫枉失衡学说是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱，产生新的病理过程。 83. 肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过引起肾小球硬化， 219肝功能衰竭指 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上，心理上和社会适应上均处于完好状态。 疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。 疾病发生的原因：简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为之为肝功能衰竭。 84急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病
23、和其它肝功能衰竭表现。 85慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。 86肝性脑病是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 。 87假性神经递质指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。 88肝肾综合征是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。 89. 多器官功能衰
24、竭：主要是指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官的衰竭。 90. 全身炎症反应综合症：是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 91、肺源性心脏病：: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。 去极化阻滞 hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象
25、。 超极化阻滞 hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成k+e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象该病必不可少的特异性因素。生物性因素理化营养遗传先天免疫精神，心理和社会因素。 疾病发生的条件：能够影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。 病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏
26、，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。经肾丢失长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。肾实质性疾病肾小管酸中毒2、肾外
27、丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失。对机体的影响：1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 水电解质紊乱 无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈
28、代谢和生理功能活动4、构成组织成分 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸
29、收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。 ANP释放入血后，将主要从四个方
30、面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 根据血钠的浓度和体液容量来分1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿 低钠血症hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。 低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于
31、280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：1、小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：
32、主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。1、水的摄入过多2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等 等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。 高钠血症 低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度经皮肤失水经肾失水经肠胃道丢
33、失。对机体的影响：1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。4、血液浓缩5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括
34、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留 等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。 水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 水肿的发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加 钾代谢障碍 泵-漏Pump
35、-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。 肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。 低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：1、钾的跨细胞分布异常2、钾摄入不足3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失肾外途径的过度失钾。对机体的影响：1、与膜电位异常相关的障碍低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响心肌兴奋性升高传导性
36、降低自律性升高收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现T波低平U波增高ST段下降息率增快和异位心率QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现心率失常对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低 2、与细胞代谢障碍有管的损害骨骼肌损害肾损害3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。 高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：1、肾排钾障碍肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细胞分布异常酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物高钾性周期性麻痹3、摄钾过多4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导
37、性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。 酸碱平衡紊乱acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。 酸的来源：挥发酸和固定酸 酸碱平衡的调节包括：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸浓度3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远
38、曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出 碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。 血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5种 碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 pH和氢离子浓度是酸碱度的指标 动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO
39、2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒 标准碳酸氢盐standard bicarbonate,SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L 实际碳酸氢盐actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB
40、SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，ABSB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。 缓冲碱buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。 碱剩余base excess,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。 代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细
41、胞外液氢离子增加和碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制1、碳酸氢根离子直接丢失过多2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。4、肾脏泌氢功能障碍5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降6、高血钾。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用对机体的影响：1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧
42、化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用3、骨骼系统改变 代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以ABSBBB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB 呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：1、急性呼吸性酸中毒时，由于
43、肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。 呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，ABSBBB值均升高，ABSB，BE正值加大。 代谢性碱中毒metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动
44、。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节3、肾的代谢调节对机体的影响：1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症 代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：pH升高，ABSBBB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。 呼吸性碱中毒respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、低氧血症和肺疾患2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：1、细胞内外离子交
45、换和细胞内缓冲作用2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。 呼吸性碱中毒的血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。 单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡pH小于7.35则为酸中毒，凡pH大于7.45，则为碱中毒。 缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静
46、脉血分压PvO2为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力 血氧容量oxygen binding capacity in blood,CO2max：为100ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。 血氧含量oxygen contentin blood,CO2:为100ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有0.3ml/dl，故血氧含量主要指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。 血红蛋白氧饱和度SO
47、2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50增加，反之则左移。 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：1、吸入气PO2降低2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。 血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症 严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。 因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis 循环性缺氧circulatory hypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制
