蛛网膜下腔出血课件.pptx

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1、,蛛网膜下腔出血,目录CONTENT,概述,病因和发病机制,临床表现,辅助检查,诊断和鉴别诊断,治疗,护理,案例1,长沙一男童托管所内遭撞墙体罚,2014年1月5日，湖南省儿童医院诊断书结论证明，被打后出现蛛网膜下腔出血，并伴有轻微脑震荡。,被打小朋友奶奶拿出被打后拍下的照片显示，头部有红肿并有淤血。,被打小朋友仍在湖南省儿童医院住院治疗。,案例2,安在旭患蛛网膜下腔出血手术成功,安在旭所属公司表示：“3日（美国时间）在吃晚饭时，感到身体不适的安在旭在呕吐过后，头部突然剧痛而前往急诊室。在CT和MRI等多重检查后，被送往大医院，最终诊断出病因是蛛网膜下腔出血。”被诊断出蛛网膜下腔出血的安在旭于

2、4日（美国时间），进行了长达5个小时的大手术。目前手术非常成功，正在重患者室康复中，交流和行动都没有任何问题。,1,概述,蛛网膜下腔出血（SAH），即原发性蛛网膜下腔出血，是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中；继发性蛛网膜下腔出血指脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂后血液流入蛛网膜下腔者。SAH占所有脑卒中的5%左右，本病的复发率高，病死率高。,2,（二）动脉瘤性SAH发病的危险因素 高血压、吸烟、大量饮酒时aSAH的独立危险因素。使用拟交感药物（如可卡因、去甲麻黄碱）是SAH的病因之一。可卡因相关的SAH发生于年轻患者，预后与其他SAH患者相似

3、。遗传性疾病（常染色体显性遗传性肾病）、家族性颅内动脉瘤、有动脉瘤破裂史且有其他动脉瘤者也是aSAH发病的危险因素，但糖尿病除外。SAH某些危险因素同时也是多发性动脉瘤的危险因素，如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史、绝经。,2,（三）发病机制动脉瘤一方面可能与遗传和先天性发育缺陷有关，另一方面可 能是后天发展起来的。动脉瘤的发生有遗传和家族聚集倾向。囊状 动脉瘤好发于Willis环分支处，动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄 增长、动脉粥样硬化、高血压和血涡流冲击影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处 逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；梭状动脉瘤好发于脑底较大动脉主干，其 形成与纤维组织代替动

4、脉肌层、内弹力层变性、断裂，在血流的冲击下扩张形成；脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团。,2,病变血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，刺激脑膜，引起脑膜刺激征。凝固的血液阻塞脑脊液循环通路，导致阻塞性脑积水或蛛网膜粘连。后交通动脉瘤临近动眼神经，可致动眼神经麻痹。血液中血管活性物质 刺激血管可致脑血管痉挛，刺激下丘脑则引起发热、高血糖等。SAH引起脑损害的机制包括：脑血流量急剧下降、脑自身调节功能下降和 急性脑缺血。这些病理生理过程还伴随着颅内压升高、脑灌注降低、NO 含量下降、血管急性收缩、微血管血小板聚集、胶原蛋白酶活化、胶原 蛋白丢失以及血管内膜屏障抗原导致的微血管灌注降低和通透性 增加。

5、,2,2,3,临床表现,许多SAH仅表现为头痛，典型表现是突发剧烈头痛（爆炸样），常伴畏光、恶心。早期神经系统体格检查多正常，数小时后可见脑膜刺激征。重者可有意识障碍、烦躁等。常见诱因为情绪激动、剧烈运动、咳嗽、排便用力等。眼底检查可见：玻璃体积血、视乳头水肿、视网膜出血。1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体积血的原因，并且认为这种眼-脑综合症是蛛网膜下 腔出血的征象，将蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血称为Terson综合症。,3,部分患者可有动眼神经麻痹。部分患者头痛、脑膜刺激征不典型，表现为精神症状，如躁动、幻觉。部分患者在大出血发生前曾有少量出血，被称为“先兆性出血”，多发生

6、在大出血前的2-8周内。先兆性出血引发的头痛一般并不剧烈，但会持续数天，恶心和呕吐也可能出现，但不伴有脑膜刺激征。主要并发症：1.再出血 是导致患者预后差的最主要原因，其病死率高 达70%。在发病24小时内，再出血率最高，为4%，随后4周内每天的再出血率为1%2%。再出血的潜在危险因素包括：治疗不及时、基础血压高、住院时神经功能差等。最近的研究指出，“超 早 期再出血”（首次出血后24小时内再,3,发出血）的危险系数高达15%，具有极高的病死率。有研究发现，70%的超早期再出血发生在首次出血后2小时内；而另一项研究证实，所有的术前再出血均发生在首次出血后12小时内。再出血的临床表现：在病情稳定

7、或者好转的情况下，突发剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状和体征加重或重新出现。确诊再出血依靠 临床表现、CT显示原有出血增加、腰穿脑脊液含血量增加。2.脑血管痉挛 是指SAH后脑底的大动脉迟发性狭窄，影像学检查和脑血 流图像常可发现，受影响的动脉供 血区域血流灌注减少。aSAH后造影 发现，30%70%的患者会出现脑血 管痉挛，典型发作在出血后35天。,3,出血后514天时狭窄程度最重，于24周逐渐消失。通常症状性 血管痉挛的临床表现为：新出现的、且不能用脑水肿或再出血解释的 局灶性病变；此外，由于脑动脉的自动调节机制作用，可能会出现无法 解释的平均动脉压升高。研究者发现，昏睡患

8、者的症状性血管痉挛虽 无明显的临床表现，但可导致迟发性脑梗死。因此，对于分级差的患者，在 神经系统检查中，即使仅发现微小的改变，也应高度怀疑。3.脑积水 约20%30%的SAH患者合并急性脑积水（72小时之内出现脑 室扩大）。脑室扩大常伴脑室积血，但绝不是说一定伴脑室积血。不合并 脑室内出血的脑积水则通常伴有脑 池出血，临床分级差或者Fischer,3,评分高的患者发生急性脑积水可能性大。4.癫痫 20%以上的SAH患者伴有癫痫，通常发生在出血后24小时 内，而且多发生在合并脑出血、高血压以及大脑中动脉瘤和前交通 动脉瘤等疾病的患者。,4,辅助检查,（一）CT扫描：灵敏度高达95%以上。CT扫

9、描还可提供对评估迟发性脑血管痉挛有价值的信息。48小时后的CT扫描对迟发性脑血管痉挛没有预警作用。新近对经典Fisher分级评分量表改良后不仅将脑池积血而且将脑室内积血视为脑血管痉挛的危险因素。应当优先考虑使用改良的Fisher分级评分量表。aSAH CT扫描阴性的常见原因是出血量小和就诊延迟。,4,（二）MRI：很少用于aSAH的出诊，但是血红蛋白敏感序列（如梯度回波、T2、磁敏感成像）对于检测任何形式的脑内出血 都具有高灵敏度。实际上，出血后数天MRI扫描比CT扫描更敏感。MRI的即时性、对运动伪差的敏感性、患者的顺应性、检查时间长、花费较高 等限制了MRA作为SAH急性期的常规检查。MR

10、I和MRA检查较适于头部CT或血管 造影阴性、同时腰椎穿刺结果不明确者。当动脉瘤直径5mm时，MRA的敏感性 高达85%100%；而当动脉瘤直径5mm时，其敏感性则降至56%。MRA对检查 动脉瘤瘤颈及其与血管的关系存在局限性。但鉴于该检查不使用对比剂和放射线，故适用于孕妇检查。MRA也可 作为无SAH患者的筛查手段。,4,（三）CTA：对动脉瘤的敏感性是77%100%，而特异性为 79%100%。其敏感性和特异性均取决于动脉瘤的部位和大小、放射科医师的经验、图像的重建质量等。当动脉瘤5mm时，CTA 的敏感性高达95%100%；若动脉瘤直径5mm，CTA的敏感性为64%83%。血管迂曲也会降

11、低CTA的特异性，特别是在大脑中动脉的分叉处，前交通 动脉以及小脑下后动脉，易被误认为动脉瘤。操作者经验越丰富，CTA检测 动脉瘤的准确性就越高。MRA、CTA联合检查与传统的血管造影检查具有相同的效果。一项 小样本的前瞻性研究显示，DSA 和MRA对动脉瘤的检出率相同。,4,但Wardhw和White对大量文献进行综述后得出结论，关于 MRA和CTA检查的准确性证据质量有限。综上所述，在更可信 的数据出现之前，对患者的检查方法仍应遵从个体化方案。DSA 检查依旧是目前的“金标准”。（四）DSA检查：临床确诊的SAH患者应尽早作DSA检查，确定动脉瘤部位，发现多发性动脉瘤，显示动脉行程、侧支循

12、环及血管痉挛等，或发现SAH 的其他病因如动静脉畸形、烟雾病和血管性肿瘤等。DSA可显示80%的动脉瘤和几乎100%的脑血管畸形，对诊断继发性动脉痉挛亦有帮助，可视为SAH病因诊断提供可 靠的证据，对外科治疗确定手术方案 有重要价值。,4,4,（五）脑脊液检查：对于临床疑似SAH但是CT扫描阴性，病情 允许时行CSF检查。腰穿最好于发病12小时后进行，以便与穿刺 误伤鉴别。穿刺伤常表现为不均一血液脑脊液或发病12小时后腰穿 呈血性但没有黄变。SAH的脑脊液特点：呈均匀一致的血性，脑脊液黄变 可发生于出血后6小时，12小时更为明显；压力高；初期红白细胞比例为700：1，与外周血相似；数天后白细胞

13、数可增加；蛋白含量可增加，糖和氯化物无明显 变化；发现吞噬了含铁血黄素、红细胞、或胆红素结晶的细胞也提示 SAH。若无再出血，红细胞和黄 变现象多于23周后消失。,5,诊断和鉴别诊断,（一）诊断1.SAH是经常被误诊的临床急症。若患者突发剧烈头痛，应高度怀疑SAH。2.怀疑SAH的患者需行CT检查，而当CT检查结果为阴性时，应行腰椎穿刺检查。3.SAH患者必须进行脑血管造影，以明确有无动脉瘤及其解剖特点。4.当常规血管成像术不能 及时进行时，非侵入性血管成像技术（MR血管成像术或CT血管成像术）可以考虑。这些非侵入性技术对于,5,检测最大直径5mm的动脉瘤非常敏感，但是对于更小的动脉瘤 则敏感

14、性依然较低。20%25%的SAH患者于造影后仍未找出原因，约 1周后再行造影，可查出1%2%的患者有以前未能发现的动脉瘤。但如此低的再检出率是否值得行第2次造影，尚存争议。,5,5,（二）鉴别诊断，1.脑出血 多有高血压病史，活动中起病，可有头痛呕吐，但是 多有局灶性神经功能缺失的症状体征，头颅CT扫描可以鉴别。2.脑膜炎 结核性、真菌性、细菌性、真菌性脑膜炎均可见头痛、呕吐、脑膜刺激征。但脑膜炎发病不如SAH急骤，多是先有发热、脑脊液有 相应改变，头颅CT可资鉴别。,动脉瘤性SAH患者Hunt和Hess临床分级,6,治疗,（一）内科治疗1.紧急评估和术前处理 对SAH患者应首先进行评估以维持

15、气道通畅、呼吸和循环功能。若患者出现意识障碍、呼吸困难时，应行气管插管。同时，要特别注意维持患者的血氧浓度，检测心脏情况，并避免血压波动。在气管插管后，还应放置经鼻或经口胃管以避免误吸。调整合适的氧气浓度、避免过度换气及定期复查血气。要对患者进行 详细的体检及记录病史，同时需格外关注SAH的危险因素。对年轻或有药 物滥用史的患者，必须要检测是否中毒。,6,入院时，一定要记录可影响患者预后的危险因素，如年龄、高 血压史、发病至接诊的时间以及接诊时血压等。目前，有多种评价量表可对SAH患者进行评价，包括Hunt-Hess分级、Fisher分级、Glasgow昏迷评分以及WFNS分级。尽管对量表的选

16、择尚无共识，但美国卒中协会2009年aSAH的治疗指南建议，急救人员选择1种量表对SAH患者进行评估。建议各医院急诊室尽可能设立对头痛及有其他症状的患者进行评估的标准。2.预防再出血（1）卧床休息：卧床休息46 周，保持大小便通畅，避免剧烈咳嗽 和用力排便。患者由于卧床不起，进食少，常出现便秘，因此应给予,6,缓泻剂和进食通便食物及水果；有呼吸道感染及咳嗽者，应 给予抗生素和止咳剂。（2）镇静止痛：为消除患者紧张、烦躁、激动和头痛，根据病情 使用镇静剂和止痛剂，以减少患者痛苦，保持其安静，避免血压增高和发生再出血。头痛剧烈、躁动不安和血压高者，可应用人工冬眠、配合头部降温疗法。（3）脱水降颅压

17、：SAH可引起脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝，应积极进行脱水降颅压治疗，可用20%甘露醇、呋塞米、白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑疝可能时，可行颞下减压术和脑室引流，以挽救患者生命。,6,1）甘露醇：是降颅压最有效和最常用的方法，每次剂量按 0.51g/kg计算，在1530分钟内用20%甘露醇溶液静脉注射或 快速静脉滴注。具体用药剂量为：重症：250ml，6小时一次。轻症及老年患者：125ml，612小时一次；再出血：当再出血量大，突然引起一侧瞳孔散大、呼吸障碍等脑疝表现者，立即给予250ml快速静脉推注，如用药后情况未见改善，可重复使用。2）呋塞米：成人一次用量为2040mg，用5%或1

18、0%葡萄糖溶液稀释后静脉注射，612小时一次。3）甘油果糖：成人一次用量为 250500ml，一日12次，静脉滴注，每次500ml需滴注23小时，250ml 需滴注11.5小时。,6,4）抗纤溶治疗：近来有证据显示，在SAH发生后，立即给予 抗纤溶治疗并早期处理动脉瘤，对预防低血容量和治疗血管痉挛 有良好的效果。在早期治疗SAH时，如果对患者采用抗纤溶治疗的 同时，联合预防性地抗血管痉挛治疗，则既可降低再出血率，又能够防止缺血性卒中的发生。另一项关于抗纤溶疗效的前瞻性随机研究指出，在SAH确诊后立即给予抗纤溶药物，可有效地减少早期再出血率以及不良后果。常用的药物有：1）6-氨基己酸：常为首选药

19、物，首次1224g加于5%葡萄糖溶液1000ml中24小时静脉滴注，以后12g/d，连用23周。2）对羧基苄胺（抗血纤溶芳酸）：400mg加于5%葡萄糖溶液或生理盐水500ml中，静脉滴注，每日2次，连用23周。,6,（5）脑血管痉挛的防治：尼莫地平可降低aSAH所致各种严重 并发症的风险。用法：尼莫地平60120mg/d，分34次口服，连用3周；或尼莫地平10mg/d加入5%葡萄糖溶液500ml中缓慢静脉 滴注连用10天。其他口服药物以及静脉注射钙拮抗剂的疗效尚不明确。在早期处理破裂动脉瘤时，应立即行抗脑血管痉挛治疗。对于大部分患者，应维持正常的循环血容量，尤其是避免高血容量，可能有益。对症

20、状性血管痉挛可以行高血压、高血容量及血液稀释治疗，即3H治疗。根据不同的临床情况，在3H治疗同时或治疗后，可行血管成形术和（或）选择性动脉扩张治疗，也可用其替代 3H治疗。（6）脑积水的治疗：轻症用脱水 降颅压疗法，重症需外科手术处理。,6,近期的几项研究认为，神经功能差、Hunt-Hess分级级别高 和宽颈动脉瘤等均为急性脑积水、脑室内出血和实施脑室引流 的预警因素。如出现症状性脑积水应施行暂时性和永久性脑脊液 分流。对脑室扩大和意识障碍加重的患者行脑室造瘘可能有益。（二）外科治疗外科手术治疗可去除病因，及时止血，预防再出血及血管痉挛、防止复发等。动脉瘤可选用瘤颈夹闭术、瘤壁加固术、动脉瘤孤

21、立术、瘤内填塞术、动脉瘤切除术等。对动静脉畸形力争全切除是最合理的，供血动脉结扎术只是一种姑息疗法或作为巨 大脑血管畸形切除术的前期手术。血管内介入治疗采用超选择性导 管技术及可脱性球囊栓塞术或可脱性铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤 和脑血管畸形，以及刀治疗脑血管畸形均获得较好疗效。,7,护理,7,护理,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据 1.疼痛：头痛 与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜或继发性脑血管痉挛有关（1）心理护理：指导病人了解疾病的过程与预后、DSA检查的目的与安全性等相关知识。头痛是因为出血、脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致，随着出血停止、血肿吸收，头痛会逐渐缓解；D

22、SA检查的主要目的是为了明确病因，为能 彻底解除再出血的潜在隐患作准备，是一项比较安全的检查措施，目前临床应用广泛，指导病人消除紧张、恐惧、焦虑心理，增强战胜疾病的信心，配合治疗和检查。,7,（2）采用缓解疼痛的方法：了解头痛的部位、性质和程度；头痛的规律；有无先兆及伴发症状；既往史与心理-社会状况；身体评估；实验室及其他检查必要时遵医嘱给予止痛和脱水降颅压药物。（3）用药护理：遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴，必要时记录24h尿量；使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能出现皮肤发红、多汗、心动过缓或过速、胃肠不适等反应，应适当控制输液速度，密切观察有无不良反应发生。2.潜在并发症：

23、再出血（1）活动与休息：蛛网膜下腔出血的病人绝对卧床休息46周，告诉病人及家属绝对卧床休息的重要性，为病人提供安静、安全、,7,舒适的修养环境，控制探视，避免不良的声、光刺激，治疗护 理活动也应集中进行，避免频繁接触和打扰病人休息。如经治疗护理1个月左右，病人症状好转，经头部CT检查证实血液基本吸收或经DSA检查没有发现颅内血管病变者，可遵医嘱逐渐抬高床头、床上坐位、下床站立和适当活动。（2）避免诱因：告诉病人及家属容易诱发再出血的各种因素，指导病人与医护人员密切配合，避免神经紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如便秘 时给予缓泻剂，血压过高时遵医嘱降压，病人烦躁时给予镇 静

24、处理等。（3）病情监测：蛛网膜下腔出血 再发率较高，以511天为高峰，,7,81%发生在首次出血后1个月内，颅内动脉瘤初次出血后24h内再 出血率最高，2周时再发率累计为19%。再出血的临床特点为：首 次出血后病情稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕 吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。应密切观察病情变化，发现异常及时报告医生处理。（二）其他护理诊断/问题1.生活自理缺陷与长期卧床（医源性限制）有关。2.恐惧与担心再出血、害怕DSA 检查、开颅手术以及担心疾病预后有关。,7,7,（三）健康指导 1.合理饮食：给予低盐、低脂、易消化、富含维生素的食物。多 食蔬菜水果，少食刺

25、激性强的食物，戒烟酒。2.检查指导 SAH病人一般在首次出血3周后进行DSA检查，应告知脑血管造影的相关知识，指导病人积极配合，以明确病因，尽早手术，解除隐患或危险。4.照顾者指导 家属应关心、体贴病人，为其创造良好的修养环境，督促尽早检查和手术，发现再出血征象及时就诊。（四）预后 本病预后取决于 病因、病情、出血情况及神经系统的体征。动脉瘤破裂出血者死亡率较高，约20%的病人在到达医院前死亡，,7,25%死于首次出血后或并发症，未经外科治疗约20%死于再出血，且死亡多在再出血后最初几天；而颅内血管畸形所致者90%可恢复，再出血风险较小；发病后病情急剧恶化、意识障碍进行性加重或伴有偏瘫、失语、抽搐等明显神经系统体征以及血压升高者，预后常较差；而病情稳定、神志清楚者多恢复良好。,演讲结束，感谢聆听,演讲人：曹琼,每一次演示，都用心为你,Q&A,