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1、重症医学科建设与危重病人识别,青岛市海慈医疗集团 重症医学科 王玉春,目录,重症医学科（ICU）建设 危重病人识别危重病人识别及抢救案例重症医学面临的挑战,目录,重症医学科（ICU）建设 危重病人识别危重病人识别及抢救案例重症医学面临的挑战,重症医学学科的临床基地。一种综合性的、具有现代化设备、功能齐全的现代化病房。医院集中监护和救治重症患者的专业科室。标志着一所医院综合医疗整体水平及能力。,重症医学科（ICU）,重症医学科（ICU)是 重症医学学科的临床基地。一种综合性的、具有现代化设备、功能齐全的现代化病房。医院集中监护和救治重症患者的专业科室。标志着一所医院综合医疗整体水平及能力。,IC
2、U及重症医学发展历史,国外:早在一个多世纪以前，人们已经认识到给于外科手术病人特别管理的重要性。1863年，南丁格尔就曾撰文提到专门为术后病人设置“小房间”，这便是ICU的雏形。,ICU及重症医学发展历史,国外：到60年代，由于临床的需要，分科愈益细致，危重病人亦不断增加，加之电子工业的飞速发展，以及监护仪器和新诊断设备的问世。各种ICU相继建立，如冠心病重症监护治疗病房(CCU)、心肺重症监护治疗病房(CPICU)、心脏外科重症监护治疗病房（CSICU）、神经外科重症监护治疗病房（NSICU）等。几乎每一个专科均有它们自己的专科重症监护治疗病房。,ICU及重症医学发展历史,国外:1970年美
3、国危重病医学会（SCCM）作为一个独立的学术团体宣告成立。这表明，重症医学作为一个新的学科，以及ICU作为重症医学主要的实践场所已经成熟，并取得了巩固的学术地位。,ICU及重症医学发展历史,国内:1984年陈德昌教授在北京协和医院创建我国第一个现代意义的ICU病房上世纪80年代末开始，国内许多大医院相继建立ICU1997年，中国病理生理学会危重病专业委员会成立2005年，中华医学会重症医学分会成立2008年，中国医师协会重症医学分会成立,ICU及重症医学发展历史,国内：2008年7月4日，国家对重症医学学科进行了认定，在学科分类的国家标准中重症医学作为临床医学二级学科，学科号320.58200
4、9年1月19日，卫生部关于在医疗机构诊疗科目名录中增加“重症医学科”诊疗科目的通知中，对开展“重症医学科”诊疗科目诊疗服务的医院、医师等问题，都作出了明文规定。,ICU及重症医学发展历史,国内：2009年2月23日，卫生部再次宣布，为指导重症医学科的设置和管理，推动其发展，推出重症医学科建设与管理指南(试行)，要求医疗机构以此为标准逐步建立规范的重症医学科。列入医院诊疗科目及职称晋级考试科目ICU 重症医学科,重症医学科人员配置,重症医学科必须配备足够数量、受过专门训练、掌握重症医学的基本理念、基础知识和基本操作技术，具备独立工作能力的医护人员医师人数与床位数之比应为0.8:1以上，护士人数与
5、床位数之比应为3:1以上配备适当数量的医疗辅助人员，有条件的医院还可配备相关的设备技术与维修人员。至少应配备一名具有副高以上专业技术职务任职资格的医师担任主任，全面负责医疗护理工作和质量建设。护士长应当具有中级以上专业技术职务任职资格，在重症监护领域工作3年以上，具备一定管理能力。卫生部 重症医学科建设与管理指南(试行),重症医学科床位设置要求,三级综合医院重症医学科床位数为医院病床总数的2%-8%，床位使用率以75%为宜，全年床位使用率平均超过85%时，应该适度扩大规模。重症医学科每床使用面积不少于15平方米，床间距大于1米每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于18平方米，用于收治隔离
6、病人。卫生部 重症医学科建设与管理指南(试行),重症医学科收治标准：,急性、可逆、已经危及生命的器官或者系统功能衰竭，经过严密监护和加强治疗短期内可能得到恢复的患者。存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过严密的监护和有效治疗可能减少死亡风险的患者。在慢性器官或者系统功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过严密监护和治疗可能恢复到原来或接近原来状态的患者。其他适合在重症医学科进行监护和治疗的患者。慢性消耗性疾病及肿瘤的终末状态、不可逆性疾病和不能从加强监测治疗中获得益处的患者，一般不是重症医学科的收治范围。卫生部 重症医学科建设与管理指南(试行),重症医学科转出标准,下列病理状态的患者应
7、当转出重症医学科：急性器官或系统功能衰竭已基本纠正，需要其他专科进一步诊断治疗；病情转入慢性状态；病人不能从继续加强监护治疗中获益。卫生部 重症医学科建设与管理指南(试行),重症医学科医师基本技能要求,经过严格的专业理论和技术培训并考核合格。掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能，要对脏器功能及生命的异常信息具有足够的快速反应能力，主要内容如下：,(1)复苏；(2)休克；(3)呼吸功能衰竭；(4)心功能不全、严重心律失常；(5)急性肾功能不全；(6)中枢神经系统功能障碍；(7)严重肝功能障碍；(8)胃肠功能障碍与消化道大出血；,(9)急性凝血功能障碍；(10)严重内分泌与代谢紊乱
8、；(11)水电解质与酸碱平衡紊乱；(12)肠内与肠外营养支持；(13)镇静与镇痛；(14)严重感染；(15)多器官功能障碍综合征；(16)免疫功能紊乱。,重症医学科医师基本技能要求,除掌握临床科室常用诊疗技术外，应具备独立完成以下监测与支持技术的能力：心肺复苏术颅内压监测技术 人工气道建立与管理机械通气技术深静脉及动脉置管技术血流动力学监测技术持续血液净化纤维支气管镜等技术,重症医学科对护士基本技能要求,经过严格的专业理论和技术培训并考核合格。掌握重症监护的专业技术 输液泵的临床应用和护理、外科各类导管的护理、给氧治疗、气道管理和人工呼吸机监护技术循环系统血液动力学监测、心电监测及除颤技术、血
9、液净化技术、水电解质及酸碱平衡监测技术、胸部物理治疗技术、重症患者营养支持技术、危重症患者抢救配合技术等。,重症医学科对护士基本技能要求,除掌握重症监护的专业技术外，应具备以下能力：各系统疾病重症患者的护理重症医学科的医院感染预防与控制重症患者的疼痛管理重症监护的心理护理等,四、三级综合医院的重症医学科原则上应该每床配备1台呼吸机，二级综合医院的重症医学科可根据实际需要配备适当数量的呼吸机。每床配备简易呼吸器（复苏呼吸气囊）。为便于安全转运患者，每个重症加强治疗单元至少应有1台便携式呼吸机。五、每床均应配备输液泵和微量注射泵，其中微量注射泵原则上每床4台以上。另配备一定数量的肠内营养输注泵。六
10、、其他必配设备：心电图机、血气分析仪、除颤仪、心肺复苏抢救装备车（车上备有喉镜、气管导管、各种管道接头、急救药品以及其他抢救用具等）、纤维支气管镜、升降温设备等。三级医院必须配置血液净化装置、血流动力学与氧代谢监测设备。,Whats CCM?,重症医学是研究危及生命的疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科 是与其它学科关系密切又有自己独特理论体系的一门新兴学科，代表着现代医学的发展方向 对象是各种原因导致的一个或多个系统功能障碍、危及生命或具有潜在高危因素的患者,重症医学现代医学发展的产物，也为现代医学的发展提供了有力的保障。知识面较广、发展迅速的一门新兴学科，潜力巨大，位于临床医
11、学发展最前沿,专科建设的意义及依据（二）,专科建设的意义及依据（三）,重症医学注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性，应用先进的诊断和监测技术，对病情进行连续、动态和定量的观察，通过有效地干预措施，对重症患者进行积极的治疗任何一个专科医师都具有一定救治危重病的经验，但毕竟不是其长项，按现代重症医学标准衡量，不论在理论上还是在实践上，不论是在能力上还是经验上都是欠缺的。重症医学的发展改变了危重病人在救治过程中各专科各自为政的局面，把救治工作提高到一个新的水平。,ICU的病人来自于不同的学科，不同的专业，病因也不尽相同，但是疾病发展到严重的阶段，均会导致心、肺、脑、肾、肝、胃肠道等的器官损害，以
12、及免疫、代谢、内分泌功能紊乱，从而对病人生命构成严重威胁。虽然原发疾病不同，但其病理生理的演变过程有许多共同点，其治疗原则和亟待解决的问题也往往是一致的，此时重症医学和ICU能够为病人提供有别于普通病房的更重要的、高质量的治疗，使病人尽可能度过疾病危重期。,重症医学与现代医学,现代医学中不可缺少的重要组成部分,Whats CCM?,重症医学不是全科医学，危重病医生不是全科医生 危重病医学不是送终医学 重症医学已经成为重症患者最大的安全保障，其救治能力也成为医院乃至地区救治水平的重要标志,相辅相成协调发展优势互补,重症医学科与兄弟学科的关系,重症医学与现代医学,重症医学科基本设备,一、每床配备完
13、善的功能设备带或功能架，提供电、氧气、压缩空气和负压吸引等功能支持。每张监护病床装配电源插座12个以上，氧气接口2个以上，压缩空气接口2个和负压吸引接口2个以上。医疗用电和生活照明用电线路分开。每个床位的电源应该是独立的反馈电路供应。重症医学科应有备用的不间断电力系统（UPS）和漏电保护装置；每个电路插座都应在主面板上有独立的电路短路器。二、应配备适合的病床，配备防褥疮床垫。三、每床配备床旁监护系统，进行心电、血压、脉搏血氧饱和度、有创压力监测等基本生命体征监护。为便于安全转运患者，每个重症加强治疗单元至少配备1台便携式监护仪。,专科已有工作基础及条件（一）,我院ICU独立建科已有15年 的历
14、史目前科室人员、设备配置及建设 逐步得到完善，具备了各种 危重症病人的抢救能力目前床位28张，医护人员共计54人，医生12人，所有医师都有全国5C培训或山东省重症资质培训证书，护士42人，部分有专科资质证书,专科已有工作基础及条件（二）,占地面积 1848 m2床位 28张床面积 15M2/床占医院总床位数 2.0%布局合理仪器设备配置先进,专科人才梯队（一）,医师队伍：共有医师12名，硕士学位7人，本科 5人，目前有在读博士2人，职称结构：副主任医师2名,主治医 师 7名，住院医师3名。护理队伍：共有护理人员42名，本科8人，专科34人 职称结构：主管护师4名 护师14名，护士24人,专科人
15、才梯队（二）,常规技术专科规范化培训 操作规范 独立完成动静脉穿刺、人工气道建立、胸穿、腹穿 等常规操作,专科综合医疗水平及学术技术水平（二）,专科综合医疗水平及学术技术水平（三）,ICU特色技术经皮快速气切有创及无创机械通气CRRT技术有创及无创血流动力学监测技术 根据患者的实际情况选用不同方式的监测方法：PiCCO、胸阻抗法等纤维支气管镜 纤支镜引导下困难气道建立、纤支镜引导下经皮微创气管切开术、支气管肺泡 灌洗技术,常见急危重症的范畴,急危重症通常指病人的脏器功能障碍，功能障碍的脏器数目越多，说明病情越危重，而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能障碍：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严
16、重脑挫裂伤、脑死亡等。,2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。,3、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为型呼衰（单纯低氧血症）、型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。,5、肝功能障碍：可表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化6、肾功能障碍：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭,传统急危重症的识别快速要点
17、生命“八征”（T、P、R、BP，C、A、U、S）,通过对生命“八征”的重点体格检查，来快速识别病人是否属于急危重症T、P、R、BP，C、A、U、S。,血 压 BPblood pressure,生命八征（1）,2,3,4,体 温 Ttemperature,呼 吸 Rrespiration,脉 搏 P pulse,1、体温（T）：正常值为 36 37；体温超过 37称为发热，低于 35称为低体温。,2、脉搏（P）：正常 60100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。3、呼吸（R）：正常 14 28次/分、平稳；同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。,4、血压（BP）
18、：正常收缩压 100 mmHg 或平均动脉压 70 mmHg（平均动脉压舒张压 1/3脉压差）一旦血压低于此数值，即应考虑休克的可能性；而舒张压如果超过 90mmHg，则称之为高血压。,皮肤粘膜skin&membrane,生命八征（2）,2,3,8,神 志 Cconsciousness,尿 量 U urine,瞳 孔 Aapple of ones eye,5、神志（C）：正常神志清楚、对答如流，采用格拉斯哥评分 9分；如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体
19、反应）三种程度。,6、瞳孔（A）：正常直径 35毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。7、尿量（U）：正常 30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。,8、皮肤黏膜（S）：皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧；皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了 DIC（全身弥漫性血管内凝血）。,危重病人的进一步识别,影像学、实验室检查等资料 胸片、CT、超声、血常规、凝血机制、血气分析、血
20、乳酸、PCT等。其中PCT、cLac是我院近几年来新开展的项目，在危重病的诊断及治疗方面有很重要的价值。,血乳酸在危重病人中的应用,乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，持续动态的动脉血乳酸监测对判定组织缺氧情况及预后评估有重要意义；特别是乳酸测量电极的成功研制，使快速、简便测量血乳酸浓度成为可能，大大推动了乳酸监测在临床的应用。,血乳酸在危重病人中的应用,乳酸代谢直接氧化分解为C02和H20经糖异生途径生成葡萄糖和糖元用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成随尿液和汗液直接排出,53,正常人血乳酸浓度为1.00.5mmol/L 血乳酸浓度增高大于2.5mmo
21、l/L，称高乳酸血症；5mmol/L，伴代谢性酸中毒诊断乳酸酸中毒。,乳酸酸中毒分类:A型乳酸酸中毒：有组织低氧血症的临床证据。B型乳酸酸中毒：无组织低氧血症的临床证据。,A型乳酸酸中毒,休克严重哮喘一氧化碳中毒心衰局域性血流灌注不足（组织缺氧）,B型乳酸酸中毒,B1：与基础疾病有关糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症。B2：由药物和毒素引起乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨醇、木糖醇、麻黄碱、氰化物、硝普钠等。B3：由先天代谢障碍导致,低血容量休克复苏指南(2007),低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧
22、代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证明血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）,低血容量休克复苏指南(2007),动脉血乳酸监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他的休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义。但是，仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的患者。研究显示在创伤后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关
23、。推荐意见：低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）,综上所述，血乳酸浓度的升高，不外乎有如下两大类因素：一是细胞缺氧性因素；二是非缺氧性因素。在临床工作中，只要针对具体的病人进行具体的综合的分析，乳酸便可作为反映组织缺氧的一个较为灵敏、可靠的指标。对于确系细胞缺氧所致的血乳酸升高，乳酸酸中毒的程度与缺氧化的严重性相一致，因此，乳酸浓度可反映组织血液灌流衰竭的严重程度，可作为组织缺氧的定量性指标。同时它可用来作为指导及时治疗和估计病人的预后。因而乳酸监测用于危重病人具有十分重要的意义。,降钙素原的生成,降钙素原的正常值,健康人血清中水平极低，几乎检测不到；新生儿出生后2d
24、内PCT生理性增高，最高达21ng/ml；长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml；,引起PCT值上升的因素,全身性细菌感染；真菌、寄生虫、立克次体、结核感染；病毒感染、肿瘤、过敏、自身免疫性疾病及局部感染患者中，PCT水平可轻度升高；严重休克、SIRS和MODS。,PCT的参考值说明,降钙素原的临床价值动态监测,危重症患者手术后患者器官移植/免疫抑制患者,降钙素原的临床价值提示预后,脓毒症：PCT浓度升高暗示预后不良。MODS：PCT浓度持续升高提示预后不良。感染：抗感染治疗有效，PCT几天内恢复正常。,降钙素原的研究进展,指导抗生素使用血培养阳性预测因子早期识别院内感染,病例1,李
25、*，住院号3015451.男，78岁。左髋疼痛不适3天于2013-07-25入我院*科。既往高血压病20年，冠心病、糖尿病5年。入科查体：T 37.0 P 72次/分 R：16次/分 BP 120/71mmHg.神志清，精神可，体型偏胖。心肺（-）。专科查体：左侧髂骨及大粗隆叩击痛阳性，左下肢直腿抬高试验阳性，腰椎生理曲度变直，腰4骶1棘突触压痛阳性。骨盆片：双侧髋关节间隙变窄。,病例1,西医诊断：1.髋关节病2.椎间盘疾患3.冠心病4.高血压5.冠心病予吗啡，甘露醇，地塞米松治疗，髋部、腰部疼痛仍重，麻醉科硬膜外镇痛后，全脊椎MRI检查：见腰骶部软组织肿胀，有囊性改变，考虑感染可能性大。予抗
26、感染治疗。,病例1,入院第5天，出现嗜睡，少尿，血压100/70mmHg左右，BUN 32mmol/L,Cr199umol/L.血气分析示酸中毒。考虑感染致急性肾衰竭，酸中毒，转入ICU治疗。,病例1,入ICU查体：T 36.5 P 118次/分 R：22次/分 BP 108/65mmHg.嗜睡，皮肤黏膜湿冷，口唇干燥。心率161次/分，律不齐，第一心音不等。左侧腰骶部、臀部、下肢肿胀，压痛明显，局部皮温稍高。血乳酸：2.5mmol/L.血常规：WBC 9.18*109/L N 91.44%PLT 22*109/L PCT（降钙素原）21.29ng/ml肝肾功：AST 46U/L 白蛋白18g
27、/L总胆红素53 mmol/L Cr 206umol/L.,病例1,诊断：1、感染性休克2、蜂窝组织炎（左侧腰骶部、臀部、下肢）3、急性肾功能不全4、冠心病 房颤 5、高血压6、糖尿病。患者血象中性粒比高，少尿，肌酐增高，白蛋白低，胆红素高，血小板明显下降，考虑重症感染，多脏器功能障碍（肝功、肾功、血液系统）。予CRRT，泰能、输血小板、白蛋白等治疗。局麻下腰骶部脓肿切开，引流黄色脓液。,病例1,入ICU第5天，血压下降，呼吸快，意识不清，全身花斑，立即气管插管，升压药维持血压，但大量升压药仍维持不住血压，积极抢救无效，临床死亡。,病例2,付*，住院号3056118，女，88岁。高血压、糖尿病
28、均20年。腹痛4天，发热3天伴喘憋半天，2014-08-21入ICU查体：T 36.7 P 100次/分 R：24次/分 BP 164/90mmHg.嗜睡状态，全身皮肤黏膜及孔膜黄染。球结膜轻度水肿。双肺呼吸音粗，闻及干湿啰音。心率100次/分。腹部膨隆，腹肌紧张，右上腹压痛，Murphy征阳性。肠鸣音弱。颜面、双下肢水肿。,病例2,腹部彩超：胆囊壁毛糙。CT：胆囊炎，双肺炎症，双侧胸腔积液。血常规：WBC 13.43*109/L N 92.74%PLT160*109/L。PCT 15.19ng/ml肝肾功：ALT 44 U/L 白蛋白28g/L总胆红素56.3 mmol/L Cr 416um
29、ol/L.血气分析（吸氧4L/min）PH 7.30 Pco2 28 mmHg Po2 61 mmHg.,病例2,初步诊断：1、急性坏疽性胆囊炎2、脓毒血症3、急性呼吸窘迫症状4、呼吸衰竭5、慢性肾衰竭并急性肾衰竭6、多器官功能障碍（肝、肾、呼吸、血液）7、肺炎8、冠心病 心功能级9、高血压（级，极高危）考虑病人急性坏疽性胆囊炎，多器官功能障碍，有多脏器功能衰竭危险，入ICU后，急请介入科念主任会诊，行PTCD，术中见脓性胆汁。术后予舒普深、奥硝唑抗感染。,病例2,术后夜间即高热40.0，呼吸不规则，血氧饱和度60%，尿量减少，血常规：WBC 9.52*109/L N 91.74%.PCT 6
30、.61ng/ml。考虑病人感染重，脓毒症致多脏器功能障碍，立即予CRRT，气管插管机械通气，补液改善微循环灌注，保护脏器功能。,病例2,第5天，拔出气管插管，序贯无创机械通气，第8天完全脱离呼吸机，持续吸氧，无喘憋。第7天停止血滤，拔胃管，经口进食。治疗20天病情好转出院。,病例3,刘*，住院号3057353，女，87岁。既往高血压病史10余年，冠心病史5年，脑梗死3年。因左侧股骨粗隆间骨折于2014/07/03 入我院*科。查体：T 36.8 P 108次/分 R：16次/分 BP 100/71mmHg.神志清，精神差，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音偏低，双下肺闻及干湿啰音。心率108次/分，律齐
31、，心音低。初步诊断：1.骨质疏松伴病理性骨折2.左侧股骨粗隆骨折3.高血压。,病例3,于2014/07/08行左侧股骨粗隆间骨折PFNA内固定术。术后返回科室。夜间突发呼吸困难，喘憋，面部青紫，血氧饱和度30%，体温38.3，BP 190/100mmHg，心率170次/分。血常规：WBC 20.02*109/L N 86.74%.立即予气管插管后2014/07/09转ICU。,病例3,查体：T 37.8 P 118次/分 R：16次/分 BP 100/71mmHg.嗜睡状态，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音偏低，双下肺闻及干湿啰音。血气分析PH 7.18 Pco2 60 mmHg Po2 51 mmH
32、g.胸片：双肺炎症表现。,病例3,转入诊断：1、呼吸衰竭2、肺炎3、肺栓塞？4、左侧股骨粗隆骨折术后5、高血压6、冠心病 心功能级7、低钠血症8、脑梗塞。予呼吸机辅助呼吸，抗感染等治疗。,病例3,入ICU第二天，停机2小时查血气符合拔管指证，但病人高龄，基础疾病多，痰多，自主咳痰能力差，血象高，肺部感染重，呼吸功能差，拔管后有再次插管可能，建议查肺CT明确肺部情况。但是，家属强烈要求立即拔管转回原科室。,病例3,当日拔管后，病人喉头水肿明显，告知家属及原科室医生，建议暂住ICU观察，其均不听劝阻，即转回原科室。转回2小时后病人再次出现呼吸困难，血氧饱和度低，再次气管插管后转入ICU。,病例3,
33、经治疗4天后，查血气分析符合拔管指证，予地塞米松预防喉头水肿，拔管后即刻出现喘鸣音，考虑喉头水肿，立即气管插管，后予快速气管切开。第8天完全停机，持续吸氧，无明显喘憋。多次堵管均出现喘憋，喉镜示：喉头水肿重，予地塞米松治疗。复查CT：左侧口咽侧壁肿胀，双侧声带肿胀。考虑病人喉头水肿与反复插管有关，短期难以拔管，予换金属套管。治疗12天，家属要求带管出院。,病例4,徐*，病历号3011897，18岁。既往体健。因“发热、咳嗽伴咳血、胸闷2天”于2012-07-17入我院*科。最高体温38.8，无畏寒、寒战。有咳血。胸闷、憋气。查体：T 37.9 P 85次/分 R：23次/分 BP 100/71
34、mmHg.神志清，呼吸快，喘憋貌，端坐位，口唇紫绀，颈静脉充盈。双肺闻及大量湿罗音。心率85次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝区叩痛。,病例4,血常规：WBC 28.02*109/L N 85.74%.血气分析PH 7.44 Pco2 33 mmHg Po2 60 mmHg.ALT 72U/L AST 247 U/L CK 1422 U/L CK-MB 57 U/L肺CT 右肺大片炎症，右侧少量胸腔积液。,病例4,病例4,病例4,初步诊断：1、急性呼吸衰竭2.重症肺炎经治疗，喘憋加重。2012-07-18转ICU。查体：T 37.9 P 118次/分 R：26次/分 BP 100/71m
35、mHg.神志清，呼吸快，喘憋貌，端坐位，口唇紫绀，颈静脉充盈。双肺闻及大量湿罗音。心率118次/分，律齐，未闻及病理性杂音。心超：左室壁运动弥漫性减弱，左室舒张功能降低，肺动脉高压，提示心肌炎。心电图无明显变化。,病例4,考虑诊断：1.急性呼吸衰竭2.重症肺炎3.MODS。考虑病人重症肺炎，导致ARDS，具体病原菌不明，进展快，病情凶险，予斯沃、舒普深、拜复乐联合抗感染，甲强龙抑制炎性反应。治疗同时，进一步排除了肺结核，真菌，风疹病毒，巨细胞病毒，弓形虫感染。,病例4,入ICU第5天，喘憋减轻，停用呼吸机，干咳，偶有少量血性痰。可平稳入眠。,病例4,病例4,病例4,入ICU第19天，喘憋明显改
36、善，无血痰。血象基本正常，转氨酶正常。停用斯沃、邦达。入ICU第26天，咳嗽明显减轻，无痰，无喘憋，复查肺CT 炎症基本吸收。复查心超较前好转。转普通病房。,病例4,病例4,病例5,刘*，住院号3014151.男，76岁。既往有高血压、糖尿病10年。上腹痛3天，言语不清半天，2014-05-06入ICU。查体：T 37.4 P 135次/分 R：26次/分 BP 165/85mmHg.昏迷。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率135次/分。腹膨隆，软，上腹部按压有痛苦表情，肠鸣音未闻及。右侧肢体肌张力低，右巴氏征阳性。,病例5,血常规：WBC 15.32*109/L N 90.21%HB 109
37、g/L PLT 283*109/L.BUN 7.4mmol/L Cr 105umol/L 血淀粉酶 1066 U/L 尿淀粉酶5929U/L.ALT 628 U/L AST 237 U/L TP 56g/L ALB 35g/L PAB 118mg/L CRP 12.73mg/L 血气分析（吸氧5L/Min）PH 7.44 Pco2 30 mmHg Po2 86 mmHg CT：符合重症胰腺炎 胆囊结石 腹腔积液 双肺炎症 双侧胸腔积液 双侧基底节区腔梗 左侧岛叶及顶叶梗塞。,病例5,诊断：1、急性重度胰腺炎（SAP）2、脑梗塞 3、肺炎4、胸腔积液5、胆囊结石6、腹腔积液7、高血压病（2级，极
38、高危）8、糖尿病入ICU予CRRT，生长抑素抑制腺体分泌，邦达、奥硝唑抗感染，营养脑神经，保肝降酶，置鼻肠管肠内营养等治疗。病人神志转清，体温，淀粉酶、血象、肌酐正常，可经鼻肠管肠内营养。,病例5,入ICU第7天，停CRRT。第8天，夜间体温38.4，血常规：WBC 9.82*109/L N 84.04%，复查CT：双侧胸腔积液，双肺下叶炎症，胰腺饱满，胰周渗液，符合急性重症胰腺炎。血培养找到真菌。考虑肺部感染加重，肠道细菌移位，真菌血性感染。更换抗生素，予舒普深，大扶康联合抗感染，继续CRRT。,病例5,经治疗病人体温、血象均呈下降趋势。第15天早晨突发腹痛、大汗，查体：T 37.0 P 1
39、15次/分 R：25次/分 BP 122/69mmHg.嗜睡。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率135次/分。腹膨隆，软，上腹部按压有痛苦表情，肠鸣音弱。血常规：WBC 10.02*109/L N 81.84%血淀粉酶58U/L CTNT 0.76ng/ml CT 符合急性出血坏死性胰腺炎，并假性囊肿形成。考虑胰腺炎症状加重，全身炎症反应综合征，并进一步排除急性心肌梗死，继续CRRT，抗感染等治疗。,病例5,第20天，体温正常，血象下降，停用CRRT。继续治疗一个月，病人体温、血象、淀粉酶均正常，停用抗生素。拔鼻肠管，经口进食，无腹痛，无咳嗽、咳痰。言语及肢体活动好转。复查CT 肺病感染明显吸收，胰周渗出减少，有假性囊肿形成。病人以脑梗死在我科继续住院治疗一个月，病情好转出院。出院时胰腺炎、肺炎已治愈。言语较清晰，右上肢肌力3级，右下肢肌力2级。,在现代医学高度发达的今天，重症医学正在引来发展的大好机遇，同时，也给我们提出了更大的挑战，很多难点及焦点问题仍然等待着我们去研究与探索。,重症医学面临的挑战,重症医学发展过程中所面临的生命伦理学挑战,重症医学面临的挑战,资源的伦理挑战 疗效的伦理挑战 费用的伦理挑战 技术的伦理挑战 终止和不进行治疗的伦理挑战,重症医学面临的挑战,“病”与“症”“早”与“晚”“病”与“人”还是病人“医”与“患”,刀尖上的舞蹈跳是不跳,
