双支冠脉痉挛(cas)致变异心绞痛1例课件.ppt

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1、双支冠脉痉挛(CAS)致变异心绞痛1例,秦皇岛市第一医院柳东田,患者:男 58 发作性咽部呛辣感5 个月,加重4日 于 2011-8-7入院 5 个月前开始,发作无诱发,休息12min自行缓解,每月23次;发作常于清晨45时;含服硝酸甘油12片,约5min能缓解,且逐渐加重,没周发作23次;2011-5-31日于山海关人民医院检查并住院,近4日每日发作;入我院。既往支气管哮喘史5年,否认高血压、糖尿病。吸烟40年,戒烟2个月。,2011-5-31动态心电图,2011-5-31动态心电图,ST段呈水平型抬高510MV(mm),时间为:4:254:31;4:374:50;4:565:02;5:17

2、5:21;5:265:30,20时4分 29秒,窦律126次/分,6月1日4时28分 26秒,4时30分 26秒,4时30分 43秒房速,4时38分 35秒,4时39分 26秒,4时41分 3秒RonT,5时15分 36秒窦缓,5时30分 1秒,5时30分 5秒,2011-8-10心电图,2011-8-10心脏超声检查,2011-8-8 血生化,2011-8-7入院后:阿司匹林片 300mg ST阿司匹林片 300mg Qd氯吡格雷 300mg ST氯吡格雷 75mg Qd单硝酸异山梨酯10mg TID地尔硫卓片30mg TID阿托伐他丁40mg QN培哚普利2mgQN 2011-8-10停药

3、2011-8-10冠脉造影,硝酸甘油200ug右冠脉注射后:狭窄消失,硝酸甘油200ug右冠脉注射后:回旋支狭窄也消失,硝酸甘油200ug左冠脉注射后:LCX狭窄消失,斑块,阿司匹林片 300mg Qd氯吡格雷 75mg单硝酸异山梨酯10mg TID地尔硫卓片30mgTID阿托伐他丁40mg QN2011-8-10停培哚普利2mgQN 2011-8-10 氨氯地平片2.5mg Qn,2011-8-12动态心电图,入院后,无心绞痛发作,2011-8-17 出院,住院10日 出院带药 氯吡格雷 75mg 氯吡格雷 75mg单硝酸异山梨酯10mg TID地尔硫卓片30mgTID阿托伐他丁40mg Q

4、N氨氯地平片2.5mg Qn,讨 论 本例为 58岁男性,有40年的吸烟史,无诱因典型的缺血性胸痛,疼痛剧烈,比较独特的是定时,大都在凌晨睡眠中发作,无诱因;且呈周期性,发作时间短暂,含服硝酸甘油12片,迅速缓解。发作时ECG表现为弓背向上、向下型ST段抬高,并伴有房速、RonT室早、窦缓等心律失常。冠状动脉造影示:LCX、RC近中段明显狭窄部位,但硝酸甘油冠脉内注射后冠脉狭窄很快消失,仅可见冠状动脉粥样斑块形成,临床可诊断为冠心病,变异性心绞痛。,变异性心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系,属自发性心绞痛的一种类型。早在1845年Latham首先提出CAS可致心绞痛,1927年Gllav

5、ardin提出CAS可致冠状动脉闭塞 1959年 Prinzmetal1首先报道并认为此型心绞痛系在冠状动脉粥样硬化部位的血管收缩所致。1962年 Gensini报道了首例经血管造影证实的CAS。70年代初Cheng发现CAS引起的变异性心绞痛可发生于正常的冠状动脉。目前,大量尸检证实,冠状动脉痉挛多发生于病变部位,偶见于正常冠状动脉。,变异性心绞痛发病特点:发病年龄,偏于年轻化;心绞痛发作与活动量无明显关系,多发生于休息时;发作有定时,且常呈周期性,几乎都在每天的同一时辰发生,尤以后半夜、清晨多见,可从睡眠中痛醒,也可于睡醒时出现,午休时或午休醒后也易发作;清晨起床后,穿衣、叠被、洗漱和大小

6、便时也易发作,但同等活动量于下午则不易诱发,冠状动脉造影显示清晨冠状动脉主支的直径较小,其张力明显高于下午,表明变异性心绞痛患者运动能力有昼夜变化;发作前无心率增快、血压增高等心肌需氧量增加的表现;变异性心绞痛发作短则几十秒,长则可达2030分钟,但总的来说,短暂发作较长时间发作更为常见;疼痛剧烈;发作时心电图表现为弓背向下型ST段抬高,并涉及临近两个以上的导联;潘生丁及运动负荷试验多为阴性;含服硝酸甘油或硝苯地平片可迅速缓解,且钙通道阻滞剂效果相对较好。,日本“指南”指出如在安静或劳累出现典型或非典型心绞痛症状,给予硝酸酯类药物治疗后迅速消失的心绞痛,如具备以下五项的任何一项:安静时出现的心

7、绞痛(特别是夜间到清晨);运动耐力可见明显的日间变动(特别清晨运动功能下降);伴有夜间心电图ST段上升;过度换气机制(呼吸)时诱发;使用钙拮抗剂能够抑制发作,但受体阻滞剂不能抑制发作;如果满足以上五个诊断条件中任何一条,即使不进行冠状动脉造影诱发试验也可能进行诊断。冠状动脉痉挛最敏感的试验是麦角新碱冠状动脉激发试验。诊断CAS的特异性和敏感性达90%以上。,CAS与缺血性心脏病,CAS是心绞痛成因 CAS在静息心绞痛、劳累性心绞痛等缺血性心脏病发生中发挥重要作用 变异型心绞痛:心外膜冠脉激烈收缩引起一过性血 流下降 CAS在冠脉微血管也可发生 心肌内微小冠脉痉挛CAS是急性冠脉综合症及猝死重要

8、诱发因素 CAS特殊临床表现 冠脉微血管性心绞痛 无症状心肌缺血 无复流现象 CABG围手术期血流动力学不稳定,CAS可使患者陷入 致死状态 猝死,CAS是心脏发病和死亡的重要决定因素。CAS患者的连续ECG揭示,大约50%的病例伴有严重心律失常。包括复杂室性早搏、室性心动过速、心室颤动、停搏、IIIII度房室阻滞。CAS患者这些严重的心律失常往往伴有显著的ST段抬高4mm或以上。缓慢性心律失常伴有急性下壁导联ST段抬高,而室性心律失常伴有急性前壁导联ST段抬高。若急性ST段抬高伴有室性心律失常则猝死危险性增高。在一项对114例CAS患者进行了26个月的随访研究中,发现在心绞痛发作时有过严重心

9、律失常发作的患者猝死发生率为42%,而不伴严重心律失常者为6%。多支血管痉挛增加猝死的风险。,硝酸酯和钙通道阻滞剂(硝苯地平、地尔硫、维拉帕米)是治疗CAS的基石。受体阻滞剂能加重冠状动脉痉挛,已知普萘洛尔可延长CAS的发作;本例在短效的非二氢吡啶钙通道阻滞剂的基础上,联合了长效的新型钙通道阻滞剂,使有效血药浓度覆盖凌晨发作高峰,以达到较好的治疗效果;大剂量他汀因血管内皮细胞保护、扩血管、抗炎及稳定斑块等多效性对伴有CAS亦有效。对药物难治性变异性心绞痛可以采用PCI。Kishida等比较了钙通道阻滞剂、硝酸酯和PCI三种治疗方法,累计心脏事件发生率钙通道阻滞剂1年22%,3年23%,在同样的

10、时间内,硝酸酯11%,PCI 6%;目前的观点是对药物难以控制的变异性心绞痛,PCI可以作为局灶CAS的辅助治疗,支架置入术后钙通道阻滞剂应继续应用。,动态心电图,动态心电图不仅可以发现心肌缺血的时间、缺血类型(时ST段形态)、缺血程度、持续时间以及缺血发作的阵次,同时还可诊断缺血或再灌注时是否伴有心律失常,在疗效的评估、预后的判定等方面都有重要意义。,CAS的病因尚不明确,例1 停药致变异型心绞痛,患者 女 68 发作性后背疼、气短10年,加重10日于2008-12-18入院;既往高血压10年,最高160/110mmHg;无糖尿病,不吸烟、喝酒;2008-12-26冠脉造影,未见狭窄、阻塞性

11、病变;2008-12-27停丽珠欣乐、氯吡格雷,阿司匹林片0.1qd,停拜新同,改美卡素40mg qd 2008-12-28 17:20 突发胸骨后、左胸部闷痛,血压测不出,心率30次/分,吸氧,硝酸甘油0.5mg舌下含服,胸部闷痛缓解,心率、血压恢复;单硝酸异山梨酯100ml(20mg)静点;,2008-12-26冠脉造影,2008-12-26冠脉造影,2008-12-18入院时心电图,2008-12-28 17:16发作时心电图,2008-12-28 17:26胸痛缓解时心电图,2008-12-31同位素心肌显像心肌血流灌注未见异常,与CAS有关的介入操作,例2 射频消融致冠脉痉挛 女 5

12、1 2011-3-16,硝酸甘油200ug冠脉注射后,房缺封堵伞释放时致下壁ST段抬高6例 李国庆 新疆自治区人民医院 针刺治疗致严重冠脉痉挛一例 南昌大学第三附属医院心内二科2011-1-11,于11月23日因肾绞痛,针刺双肾俞加神灯穴,一分钟后,患者突感胸痛、气促、面色苍白、大汗,测血压为60/40mmHg,考虑“晕针”,迅速取针,并让患者平卧,饮热开水,口服复方丹参滴丸10粒。针刺内关穴,神灯照神厥穴,数分钟后,患者仍感胸痛、胸闷、大汗,行ECG检查示、avF导联ST段压低0.2mV,急查ck-MB为22u/L,cTnT为0.286ng/L。立即舌下含服硝酸甘油0.3mg,同时用多巴胺升

13、压。,例3 多功能5F导管致右冠脉痉挛男 26岁 右冠造影时,血压50/0mmHg 下壁ST抬高5mm,心率30次/分,立即撤回导管至主动脉窦,多巴胺5mg推注,血压、心率恢复;,心率、血压恢复,左冠造影完成后重复右冠造影,例4 支架置入9个月后诱发冠状动脉痉挛一例(女 70岁)倪祝华,3.5mm*24mm支架术后,支架置入9个月后诱发冠状动脉痉挛(心绞痛)一例(女,70岁)倪祝华,12月后冠脉造影 右冠支架近段狭窄(痉挛),造影导管,换6F Guiding后,硝酸甘油100g后 支架近段和远段狭窄均消失,PCI后晚期血栓合并冠脉痉挛 刘同库 北华大学附属医院心内科,男 49 吸烟:20支/日

14、,20年;喝酒:5两/日 20年;2009-9-11发作性胸腹痛2周,加重18小时;RC 远段100%;3*28支架;LCX:近段90%,3.5*23支架;远段70%;LAD:7、8段80%;1月后,造影;右冠脉支架内管腔丢失2030%;LCX支架内管腔丢失40%,支架远段支架外狭窄80%;硝酸甘油400ug2次冠脉注射;维拉帕米2.4mg冠脉注射;狭窄无缓解;3*15球囊10atm*10;14*10*2;16*10*3,狭窄加重90%;3.5*18mm支架(14*15;16*15)冠脉“激惹”现象-病变越做PCI处理越加重现象,表现为痉挛加重;,阜外报道:冠脉痉挛致反复晕厥支架术后(AVB3

15、度、室颤)仍不缓解,最后置入ICD,术后2月12-20冠造术中,例5 2011长城会:PCI反复(4次)更换Guiding 考虑冠脉痉挛 死亡;LCX远段小血管闭塞,EBU3.5超选LAD,换JL3.5,导丝未通过,又更换EBU3.5,心率降至20次/分,抢救,再换JL3.5,例6 BMW致回旋支病变痉挛,介入沙龙 2009222 13:00 黄榕众 BMW致回旋支病变痉挛LAD病变,欲介入;Guiding不到位,2导丝BMW、Runthrough导丝分别到LCX及LAD,球囊扩张LAD后,造影发现:LCX无血流,异搏定、腺苷等药物冠脉内注射,无效;痉挛?无病变的LCX置入2枚支架,狭窄的LAD置入1枚支架;导丝不能随意放入,多操作,多风险;,病例简介,结论,提高CAS在冠心病诊治及其介入诊治过程中重要性的认识,尽早发现、治疗和预防CAS;避免误诊、误治,降低临床风险!,谢谢,谢谢,

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