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1、,发热,主要内容：,1、定义：发热、过热2、病因和发病机制3、发热的时相4、发热时机体代谢和机能的变化5、发热防治的病理生理学基础,复习体温调节机制,体温调节中枢：主要在视前区下丘脑前部（PO/AH）热敏神经元、冷敏神经元效应器：产热：肝、骨骼肌、棕色脂肪组织 散热：皮肤辐射、传导、对流、蒸发,复习体温调节机制,温度感受器：外周感受器 中枢感受器 体温调定点学说,一、发热的定义,由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5）.,月经前期 生理性体温升高剧烈运动 应激体温升高 发热 病理性体温升高 过热,过热：体温调节机构失调控或调节障碍所 引起的一种被动性的
2、体温升高.如：产热功能异常：甲状腺功能亢进 散热障碍：中暑 体温调节障碍：体温调节中枢损伤,过热和发热的比较,二、病因及发病机制,一、发热激活物 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原。包括外致热原和某些体内产物如：细菌、病毒、真菌、螺旋体 抗原抗体复合物、类固醇类物质等,二、病因及发病机制,二、内生致热原（EP）在发热激活物的作用下，产EP细胞产生和释放的一组不耐热的能引起体温升高的小分子蛋白质。,二、病因及发病机制,（一）细胞来源:1、巨噬细胞类：单核细胞、巨噬细胞等 2、肿瘤细胞：白血病细胞、何杰金氏病 淋巴瘤细胞等 3、其他细胞：神经胶质细胞、郎罕氏细 胞等,二、病因及发病机制,（
3、二）EP的种类 1、白细胞介素-1（IL-1）2、肿瘤坏死因子（TNF）3、干扰素（IFN）4、白细胞介素-6（IL-6）5、巨噬细胞炎症蛋白-1,二、病因及发病机制,三、发热时的体温调节机制（一）EP的作用部位 正调节中枢：PO/AH 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈,二、病因及发病机制,（二）致热信号传入中枢的途径 1、EP通过血脑屏障直接作用 2、EP通过终板血管器（OVLT）作用于体 温调节中枢 3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递 发热信号,EP作用的部位示意图,二、病因及发病机制,（三）发热的中枢调节介质 EP作用于体温调节中枢，首先是通过引起发热中枢介质的释放，改变体温调节中枢的化
4、学微环境，继而引起调定点的改变，引起发热.,二、病因及发病机制,1、正调节介质（1）前列腺素E（PGE）a.将PGE注射到动物的脑室内会引起发热 b.EP发热的时候，脑脊液PGE含量明显增加 c.下丘脑组织与IL-1或TNF进行培养时，培 养液中可检测出高浓度的PGE d.阻断PGE合成的药物如水杨酸钠等降低体 温的同时也降低了脑脊液中的PGE的量,二、病因及发病机制,（2）Na+/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）,二、病因及发病机制,2、负调节介质：对抗体温升高或降低体温（1）精氨酸加压素（AVP）由下丘脑神经元合成（2）
5、黑素细胞刺激素（-MSH）由腺垂体分泌,发热的发病机制小结,1、发热激活物作用于产致热原细胞，产生EP，EP作为“信使”经血流将其传递到下丘脑体温调节中枢；,发热的发病机制小结,2、EP通过介质改变下丘脑体温调节中枢的温度敏感神经元的工作状态，即热敏神经元的温度反应阈值升高，冷敏神经元的温度反应阈值下降，即体温调节的调定点上移，引起体温调节效应器的反应,发热的发病机制小结,3、产热增加，散热减少，体温调到与调定点相适应的水平，体温升高。,三、发热的时相及特点,一、体温上升期 热代谢特点：产热增加，散热减少 主要临床表现：恶寒、皮肤苍白、寒战等,三、发热的时相及特点,二、高峰期热代谢特点：产热和
6、散热在高水平上保持相 对平衡主要临床表现：自觉酷热、皮肤发红、干燥,三、发热的时相及特点,三、体温下降期 热代谢特点：散热过程大于产热过程 主要临床表现：出汗等,I.体温上升期；II.高温持续期；III.体温下降期；调定点动态曲线；体温曲线。,典型发热过程的三个时相,四、机能和代谢的变化,一、代谢的变化：分解代谢增强二、功能的变化 1、中枢神经系统的变化 兴奋性增加，小儿热惊厥 2、循环系统的变化 心率加快、心输出量增加，严重可诱发心衰 大量出汗可诱发循环衰竭,3、机体的防御功能（1）抗感染能力 一定程度上可增强机体的抗感染能力（2）对肿瘤细胞的影响 肿瘤细胞对热比正常细胞敏感，发热疗法（3）急性期反应,五、防治原则,1、治疗原发病2、发热的一般处理3、下列情况必须及时解热：（1）高热40（2）心脏病患者：如心肌梗塞、心衰（3）妊娠期的妇女4、多种的解热措施,谢 谢,
