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1、颈动脉硬化的超声评估,动脉硬化是一系统性、进展性病理过程，可以发生在全身任何一处血管最多见于大中动脉的内中膜,引起动脉粥样硬化的主要因素,1.高血脂：高胆固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白-与颅外动脉粥样硬化及冠心病更相关2.高血压-与颅内动脉粥样硬化更相关3.吸烟4.糖尿病5.脂代谢异常家族史6.男性高于女性2：17.年龄40岁以上中老年-动脉粥样硬化发生率随年龄增长而增加，颅内动脉粥样硬化患者较颅外更年轻,引起动脉粥样硬化的次要因素,1职业：体力活动少2.饮食：高脂、高糖、高盐、高热量3.肥胖4.A型性格：进取心、竞争性强，专心5.微量元素摄入不足：铬、锰、锌、钒、硒6.有儿
2、童、青年动脉粥样硬化的家族史5倍7.种族：颅外-白种人多见；颅内-亚洲人、黑人、西班牙人多见。唯一一个与动脉粥样硬化部位相关的独立的危险因素,动脉粥样硬化的发病机理,脂质浸润学说血栓形成和血小板聚集学说损伤反应学说,脂质浸润学说,粥样斑块中的脂质主要来自血浆LDL、VLDL通过1.内皮细胞直接吞饮2.内皮细胞通透性增加3.内皮细胞LDL受体4.内皮细胞损伤缺失平滑肌细胞增生、纤维组织增生,血栓形成和血小板聚集学说,前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而
3、聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓,损伤反应学说,粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。,动脉粥样硬化的演进过程,1早期有脂肪条纹、脂肪结节见于血管内膜IMT研究2发展为内膜中断，血小板集聚于内膜中断处3复合性的动脉粥样硬化产生于内膜损伤部位内膜下出血，纤维化，内膜下坏死，溃疡形成，钙化等等4血管内动脉粥样硬化处血栓形成5血管完全闭塞,80年代末，高分辨率彩色多普勒超声仪问世无创、简便、重复性好广泛应用于颅外颈动脉硬化性疾病的筛选诊断、随访及评估干预治疗效果,讨论问题,颈动脉斑块分类,何为易
4、损斑块?颈动脉狭窄评估颈动脉硬化与脑卒中关系,问题一：颈动脉斑块分类,仪器,探头频率选512MHz线阵探头,体位,取平卧位，颈背后垫枕，头后仰暴露颈部,颈内、外动脉的区别：,颈内动脉 颈外动脉位置 后外侧 前内侧颈部分枝 无 有大小 6mm 34mm多普勒信号 低阻力血流 高阻力血流,扫查原则,二维实时显像：纵向与横向扫查结合发现动脉粥样硬化斑块位置及斑块的组织形态学。彩色多普勒血流显像：血管的找查及跟踪，发现狭窄部位 脉冲多普勒及频谱分析：提供重要的血流动力学信息,二维实时显像,先从颈根部探查颈总动脉近心端，然后将探头沿其血管走行方向向头侧移动，跨过颈动脉分叉处，分别扫查颈内及颈外动脉，尽可
5、能扫查到颈部最高位置,二维实时显像,分别测量各血管内径、血管内中膜，观察管腔有无斑块、狭窄和闭塞等形态异常,二维实时显像,将探头转动90度，沿血管走行作横切面扫查，测量狭窄度（直径法、面积法）,正常颈动脉二维图像,高分辨力超声仪显示，颈动脉长轴为与心动周期同步搏动的二条平行光带，光带即管壁，由内膜、中膜和外膜三层组成。,颈动脉管壁三层结构,内膜回声较低，纤细光滑，连续性好，呈细线状。中层为暗区带。外膜为血管壁最外层，呈明亮光带。内膜内缘至外膜内缘即为（IMT）,彩色多普勒血流显像,直观显示血流方向、流速及狭窄部位,颈动脉CDFI,彩色多普勒 正常颈动脉血流为层流，呈红迎蓝离之血流色彩，管腔中为
6、色彩明亮的高速血流，靠近管壁处色彩略暗淡。,颈外动脉CDFI,脉冲多普勒及频谱分析,在二维实时显像显示下，将取样容积置于所要检测血管中心，超声束与血流方向夹角小于60度，确系清晰显示血流速度时间曲线时，冻结图像并测量有关血流参数：PSV、EDV、VICA/VCCA等。,正常颈总动脉Doppler频谱,正常颈总动脉血流呈三峰，收缩期有二个峰，第一峰V1大于第二峰V2，双峰间有切迹。舒张期持续低速血流，其流速介于颈内与颈外动脉之间。,正常颈内动脉Doppler频谱,正常颈内动脉显示低阻型血流频谱，收缩期血流速上升缓慢，双峰间切迹不明显，呈三峰递减型或二峰型，全舒张期均显示流速较CCA为高，尤高于E
7、CA。,正常颈外动脉Doppler频谱,正常颈外动脉，显示高阻型血流频谱，收缩期流速迅速升高，舒张期下降也快呈尖蜂状，舒张期仅少量低速血流。,颈、内外动脉频谱对照,颈内动脉：频谱低缓,颈外动脉：频谱高尖,颈动脉血流速度比较,收缩期：颈总动脉颈外动脉颈内动脉舒张期：颈内动脉颈总动脉颈外动脉平均流速：颈总动脉颈内动脉颈外动脉,注意点,尽量保持较小的取样容积取样点放在血流的中央取样角度不要超过60度适当的频率适当壁滤过适当增益适当流速范围彩色窗尽量小尽量扫查颅外颈动脉的全程，不要遗漏,颈动脉检测技术中的难点,颈动脉分叉处位置过高受检者肥胖颈部粗短近探头侧血管壁钙化斑块形成血管先天性异常和解剖变异颈内
8、和颈外动脉位置反向或转换,位置较深时，可使用腹部探头,动脉粥样硬化评判标准,早期指标血管内中膜增厚典型标志粥样斑块形成晚期表现血管狭窄,颈动脉内中膜增厚,颈总动脉、颈内动脉内中膜厚1.0mm，球部内中膜厚1.2mm,斑块定义,IMT局部偏心性增厚1.5mm，并向血管腔内凸起,颈动脉内中膜测量,动脉粥样硬化斑块的发生部位,颈总动脉分叉处颈内动脉起始段颈总动脉干,斑块的组织形态学,软性斑块：脂质斑-低、中回声纤维斑块：中、高回声钙化斑：伴有声影的强回声混合斑块：内部回声不均匀软斑或混合斑块表面不规则：溃疡或坏死,斑块的分类,型：扁平斑型：透声斑型：大于50透声型：大于50不透声型：不透声斑型：钙化
9、斑型：溃疡斑,型：扁平斑,型：透声斑,型：大于50透声,型：大于50不透声,型：钙化斑,型：不透声斑,型：溃疡斑,老概念：罪犯斑块,介入心脏病学和心血管病理专家回顾性地把引起冠脉闭塞和死亡的斑块称为罪犯斑块,新概念：易损斑块,易损斑块是指那些不稳定易于破裂脱落和有血栓形成倾向的斑块,易损斑块的可以互换的命名,可以接受但并不建议 不能接受*高危斑块 软斑危险斑块 无钙化斑块不稳定斑块 AHA 型斑块,典型易损斑块特点,大的脂质池表面为薄的纤维帽大量巨噬细胞侵润的炎症反应平滑肌细胞少,易损斑块的标准,主要条件 活动性炎症（单核细胞/巨噬细胞有时还有T-细胞浸润）薄纤维帽大脂质核内皮脱落，表面有血小
10、板聚集 斑块裂隙继发性血栓的主要原因 严重狭窄,易损斑块的标准,次要条件 表面钙化斑 黄色有光泽的斑块提示斑块有大的脂核和薄的纤维帽斑块内出血 内皮功能低下 外向（正性）重塑：许多非狭窄性病变发生“扩展性”、“正性”或“向外”重塑。即在明显影响血管腔之前，代偿地增大。斑块不稳定的替代指标,发病机理,炎症机制与斑块易损性基质金属蛋白酶与斑块易损性血管内皮细胞功能障碍与斑块易损性脂质代谢异常与斑块易损性血栓形成状态与斑块易损性血流剪切力及血管结构的改变与斑块易损性,易损血液,高凝状态,易损脑组织,Wills环异常侧支循环开放不足自动调节障碍脑血流储备不足,要评估斑块的易损性，显然既要评估其结构特征
11、（形态学）亦要评估功能（活性）！,易损斑块临床策略,斑块基本形态结构US、CTA、MRA、IVUS循环中栓子测定TCD血液分子标志CRP、MMP,易损斑块的声像图表现,透声斑出血斑溃疡斑,透声斑,灰阶,CDFI,透声斑,透声斑,透声斑（BFlow模式）,出血斑,溃疡斑,箭头所指即为溃疡口处的血流信号,溃疡斑,问题二：颈动脉狭窄评估,颈动脉狭窄度测定,直径法面积法速度分析中重度狭窄,直径法狭窄程度的测定,测量狭窄部直径，计算程度内径减少（%）=(D1-Ds)/D1100%或(D2-Ds)/D2100%欧洲 或(D3-Ds)/D3100%北美Ds：狭窄处残腔内径D1：狭窄近端管腔内径D2：狭窄处原
12、血管内径D3：狭窄远端管腔内径,直径法狭窄程度的测定,直径法测量狭窄度,面积法狭窄程度的测定,测量狭窄部面积，计算程度面积狭窄（Aa）/A100A：正常管腔面积a:狭窄部残留腔面积,面积法测量狭窄度,对称性斑块直径法、面积法不对称性斑块面积法,国内颈内动脉狭窄程度的诊断标准,狭窄程度 内径减少 PSV EDV ICA/CCA(cm/s)(cm/s)轻度 050 120 170 40 200 100 4闭塞,澳洲颈内动脉狭窄标准,ICA PSV EDV SB（cm/s）（cm/s）0 20-40%140 140 140 重度,美国颈内动脉狭窄标准,ICA PSV EDV0-15%125 140,
13、颈动脉狭窄标准,CCA 50%Ratio2:1ECA 50%160cm/s近端椎动脉 顺流或逆流,颈动脉轻度狭窄的CDFI,轻度狭窄显示血流束变窄,颈动脉轻度狭窄的频谱,狭窄程度与血流速度成正比,颈动脉中度狭窄的CDFI,中度狭窄血管腔内显示彩色明亮，为流速明显增高。,颈动脉中度狭窄的频谱,狭窄处血流流速明显上升，波形高尖,颈动脉重度狭窄CDFI,血流明显变细，色彩呈“五彩斑斓”,颈动脉重度狭窄频谱,频谱高尖，PSV大于200cm/s。,颈内动脉狭窄,颈内动脉狭窄,颈内动脉狭窄,颈内动脉狭窄,颈动脉完全闭塞,颈动脉内充斥强回声团快。完全闭塞者彩色血流中断。远端亦不能探及血流信号。完全闭塞者血流
14、频谱不能测及。,颈内动脉闭塞,ICA,颈内动脉闭塞,ICA,颈内动脉闭塞,颈内动脉闭塞,颈内动脉闭塞,颈内动脉闭塞,颈内动脉闭塞,颈总动脉闭塞,CCA,颈总动脉闭塞,超声评估颈动脉狭窄中难点,流速受血压、心输出量、血管形态和弹性、颅内血管阻力、对侧颈动脉疾病等全程性或局限性如：一侧颈内狭窄，对侧颈动脉流速代偿性增高；Vica/Vcca高血压、甲亢，双侧颈动脉流速增高；95狭窄，流速下降正常范围下,超声评估颈动脉狭窄中难点,颈动脉是位于心脏和颅脑之间供血通道，心脑疾病会影响血流变化。如：脑血管痉挛、狭窄或阻塞时，次峰大于主峰或高阻力型（收缩期低速尖峰，舒张期低流速，RI增高）；主动脉瓣反流时，舒
15、张期部分或全部反流,报告,提示易损斑块评估狭窄度,几种检查手段的比较,超声,优点：无创、实时、廉价、操作方便、重复性好缺点：对于判断严重程度不够，最易受主观因素的影响,MRA,优点：无创、高度敏感性与特异性、同时显示颅内外情况缺点：对狭窄的严重程度过高估计,CTA,优点：可识别钙化斑，高度敏感性与特异性，同时显示颅内外情况缺点：造影剂反应，颈动脉起始段斑块易漏诊，对小溃疡斑不易诊断。,DSA金标准,优点：确定狭窄程度、串联式病变、已存在或潜在存在侧枝循环缺点：有创、昂贵、严重的选择偏倚,问题三：颈动脉硬化与脑卒中关系,西方：脑卒中是第三大死因亚洲：脑卒中为第二号杀手,美日等发达国家自70年代初
16、心脑血管发病率就已呈下降趋势我国脑卒中发病率却呈逐年增高、发病年龄不断提前趋势颅内外动脉粥样硬化是引起脑卒中的首要原因,脑卒中分类,缺血性脑卒中80脑卒中出血性20,大脑血供,75%来自颈内动脉25%来自椎动脉,颅外动脉粥样硬化性狭窄是欧美白种人缺血性脑卒中和TIA发病的主要原因颅内动脉粥样硬化性狭窄是亚洲人脑卒中的重要原因,1951年，Spence首次颈动脉内膜剥离术治疗大脑缺血成功1954年，Pickering描述颅外动脉疾病与中风的因果关系二十世纪七十年代出现眼体积描记图OPG80年代末，双功超声及彩色多普勒超声广泛应用于颅外颈动脉疾病的诊断,脑血管疾病临床症状,无症状杂音TIA一过性脑
17、缺血，通常持续不到24小时RIND症状24小时后可消除，不留永久缺陷Stroke脑卒中，永久脑损伤,大脑缺血症状,大脑半球缺血症状,1 视觉改变 黑蒙症 视力模糊2 头晕或伴有恶心、呕吐3 突发性晕厥4 头痛5 一时性健忘6 脑性偏瘫，对侧性半身肢体无力7 麻木：对侧肢体、同侧脸部和舌头8 讲话改变：语言困难，失语症,椎基底动脉缺血症状,1.眩晕 眩转2 突发性呕吐、恶心3 平衡失调，跌倒,动脉粥样硬化的病理学,脂纹期纤维斑块期：从脂纹期到纤维斑块期比较缓慢，一般要十年以上混合斑块期：纤维斑块转化为混合斑块即不稳定斑块，形态学上表现为脂核体积增大，纤维帽变薄，或斑块内出血,颈动脉粥样硬化的病变
18、特点,脂纹病变不会引起血液动力学改变，不会产生临床症状纤维斑块可生成很长时间。纤维帽厚-稳定，进展缓慢，造成不同程度狭窄或闭塞；纤维帽薄-不稳定，导致溃疡，继发血栓，管腔狭窄，形成栓子,动脉粥样硬化的临床意义,这些管径相对较大的动脉粥样硬化病变可以造成管腔狭窄，当系统血压降低时可引起供血组织产生脑缺血症状不稳定斑块常常引发小栓塞，临床也可产生TIA症状,脑梗塞的机理,1血栓引起在动脉粥样斑块上形成的血栓，减少和阻断血流2栓子引起从动脉粥样硬化斑块上脱落的血栓，胆固醇或动脉粥样硬化碎片流入颅内动脉引起梗塞3血流动力学引起当动脉粥样硬化斑块造成的动脉狭窄超过75造成血流减少或阻断,脑缺血及梗死的病
19、理生理机制,慢性闭塞的灌注失代偿：可能是纤维斑块性的，侧枝循环可以逐步建立，大动脉低血流量性TIAs是最常见的临床症候群纤维帽破裂或斑块内出血机制：侧枝循环不能在短时间内充分和完全建立，无症状的卒中是最常见的临床症状动脉-动脉栓塞机制,颅外颈动脉闭塞的脑中风发生率远远低于颈动脉狭窄者,椎动脉超声检查常规,体位同前,扫查方法,置探头于颈根部胸锁乳突肌内侧，先显示颈总动脉纵切面图像，然后将探头稍向外侧动，即可显示椎动脉颈段，并沿其长轴向上移动至第六颈椎水平，椎动脉由此进入横突孔，自下而上分别测量C6C2各段横突间椎动脉内径，观察血管走行，管腔内膜变化及管腔内有无异常回声，重点观察顺行血流还是逆行血流,椎动脉二维图像,椎动脉纵切口为两条平行的细线状回声，管壁整齐，有轻微搏动，管腔内为无回声暗区。椎动脉因穿越横突孔仅在横突间隙呈分节段显示，内径约3mm左右。,椎动脉CDFI,CDFI：在二维图像显示基础上可显示椎动脉管腔内充满彩色血流呈节段状。管壁及血流界限分明。,椎动脉频谱,椎动脉血流频谱与颈内动脉相似，但流速比颈内动脉低。,椎动脉：顺行血流还是逆行血流,椎动脉,椎动脉椎间段,椎动脉扭曲,
