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1、1,第五节,心脏的检查,2,心脏检查是身体评估的重要内容之一。,检查时，患者取卧位、半卧位或坐位，,医生站在其右侧，充分暴露胸部，应在,安静、温暖、光线充足的环境中进行。,按视诊、触诊、叩诊、听诊的顺序进行。,3,一、视诊,1,心前区外形,2,心尖搏动,正常人，,心尖搏动位于左侧第,5,肋间隙锁骨中线内侧约,0.5,1.0cm,处，搏,动范围直径约,2.0,2.5cm,。,如因肥胖、女,性乳房遮盖、肺气肿等影响，其心尖搏动,可不明显或看不到。,观察心尖搏动时，应,注意其位置、强度、范围、节律及频率有,无异常。,4,（,1,）心尖搏动位置的改变：,在生理情况下，体位和体型对心尖搏动的位置有一,定
2、的影响。,病理因素有：,1,）心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向,左下方移,位,；右心室增大时，心尖搏动,向左移位。,2,）胸廓疾病：一侧胸腔大量积液或气胸时心尖搏动,推向健侧；肺不张、粘连性胸膜炎时，心尖搏动,被拉向患侧；脊柱或胸廓畸形也可影响心尖搏动,的移位。,3,）腹部疾病：大量腹水或腹腔内有巨大肿瘤，可使,心尖搏动位置上移。,5,（,2,）心尖搏动强度及范围的改变：,在生理情况下，肥胖或肋间隙变窄者，心尖搏,动弱且搏动范围小；消瘦或肋间隙宽者，心尖,搏动强且搏动范围大；剧烈运动、情绪激动时，,心尖搏动增强。,病理因素有：,1,、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症及左,心室肥大时，均可使心
3、尖搏动增强且搏动范围,大；,2,、急性心肌梗塞、心包积液、肺气肿、左侧气,胸或胸腔积液时，均可使心尖搏动减弱或消失；,6,3,、心脏收缩时，心尖搏动不是向外搏动，,反而内陷称为负性心尖搏动，见于粘连性,心包炎心包与周围组织有广泛粘连时，亦,可见于右心室显著肥大者。,7,3,心前区异常搏动,（,1,）胸骨左缘第,2,肋间搏动，见于肺动脉扩,张、肺动脉高压，亦可见于正常青年人；,（,2,）胸骨右缘第,2,肋间及胸骨上窝的搏动，,多为升主动脉或主动脉的搏动，可见于主动,脉扩张或主动脉瘤；,（,3,）胸骨左缘第,3,、,4,肋间搏动，见于右心室,肥大；,（,4,）剑突下搏动，见于肺气肿或肺气肿伴,右心
4、室肥大，亦可见于腹主动脉瘤引起。,8,二、触诊,心脏触诊的主要内容包括心前区搏动、,震颤及心包摩擦感。,9,1,心前区搏动,用触诊确定心尖搏动的位置、强弱和范围较视,诊准确，特别是视诊不能满意发现心尖搏动时，,常需触诊才能确定。,左心室肥厚时心尖区徐缓、有力的局限性搏动，,并使触诊的手指尖端抬起并停留片刻，称,抬举,性搏动,，为左心室肥大的特征性体征。,心尖搏动的凸起冲动标志着心室收缩期的开始，,并可以此确定心音、杂音及震颤出现的时期。,10,2,震颤,触诊时手掌所感触到的一种微细的颤动感，,此种震动感与在猫喉部触到的呼吸震动感,相似，故又名,“猫喘”，,为,器质性心血管,疾病的特征性体征之一
5、。,11,心脏各种震颤的临床意义,时相,部,位,临床意义,收缩期,胸骨右缘第,2,肋间,主动脉瓣狭窄,?,胸骨左缘第,2,肋间,肺动脉瓣狭窄,?,胸骨左缘第,3,、,4,肋间,室间隔缺损,舒张期,心尖区,二尖瓣狭窄,连续性,连续性胸骨左缘第,2,肋间,动脉导管未闭,?,及其附近,12,3,心包摩擦感,正常心包腔内有少量液体，起润滑心包的脏、,壁层作用。当心包炎症时，纤维蛋白渗出致心,包脏、壁层表面变得粗糙，心脏收缩时两层粗,糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，可,在心前区触及一种连续性震动感，称为,心包摩,擦感,。在,胸骨左缘,3,、,4,肋间隙,处较易触及，,因此处的心脏表面不被肺组织遮盖
6、且接近胸壁。,在收缩期和舒张期均可触及，但收缩期明显；,坐位稍前倾或深呼气末更易触及。当心包腔内,有较多液体时，心包脏层、壁层两层分离，则,心包摩擦感消失。,13,三、叩诊,方法：间接叩诊法，左侧轻叩，右,侧较重叩,顺序：先左后右，由外向内，从下,向上,14,叩诊心脏是叩诊心脏的相对浊音界，它可反映,心脏的实际大小。,心脏各部在,胸壁的投影,心脏的相,对浊音界,15,右界,(cm),肋间,左界,(cm),2,3,2,3,3,4,2,3,3.5,4.5,5,6,7,9,正常成人心脏左右相对浊音界与前正中线的距离,16,靴形心,梨形心,三角烧瓶心,（坐位）,平卧位,心包积液,17,四、听诊,听诊心
7、脏是重要的部分，是急危重症和,心血管疾病监测的重要手段。听诊时，,保持环境安静，患者取坐位或仰卧位，,必要时可变换体位，作深呼吸，或作适,当运动。听诊的内容包括,心率、心律、,心音、额外心音、杂音和心包摩擦音等。,18,1,心脏瓣膜听诊区,（,1,）二尖瓣区,（,M,）：,正常位于心尖搏动最强处，即在,左侧锁骨中线稍内侧第,5,肋间处。心脏增大时，心尖,搏动移位，可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。,（,2,）主动脉瓣区,（,A,）：,位于胸骨右缘第,2,肋间处。,（,3,）主动脉瓣第二听诊区,（,A2,）：,位于胸骨左缘第,3,、,4,肋间处。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在此听诊,较清晰。,
8、（,4,）肺动脉瓣区,（,P,）：,位于胸骨左缘第,2,肋间处。,（,5,）三尖瓣区,（,T,）：,位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘,第,4,、,5,肋间。,19,心瓣膜解剖,部位及瓣膜听诊区,M,P,T,A2,A,20,2,听诊顺序,听诊顺序通常按瓣膜病变好发部位的次序,进行，即二尖瓣区、主动脉瓣区、主动脉,瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、三尖瓣区,。,亦可按逆钟向次序，即二尖瓣区、肺动脉,瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、,三尖瓣区。,21,3,心率,指每分钟心跳的次数。正常成人心率为,60,100,次,min,。,心动过速：成年人心率超过,100,次,min,；,心动过缓：指心率低于,60,次
9、,min,。,22,4,心律,是指心跳的节律。,期前收缩：又称过早搏动、简称,早搏。,为提前出,现的异位心律。按异位起搏点的不同，分为三种,类型，即,房性早搏、房室交界性早搏及室性早搏,，,而以室性早搏多见。从心电图上可以辨认，听诊,不能区分开来。,其听诊的特点有,：在原规则的心律中突然提前出,现一次心脏搏动，其后有一段较长的代偿间歇；,期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱甚至消,失；,若期前收缩有规律地出现，如每一次正常心搏动,后都有一次过早搏动，称为,二联律,，若每两次正,常心搏后都有一次过早搏动或每一次正常心搏后,都有连续两次过早搏动，称为,三联律,。,23,心房颤动,由心房内异位节律点
10、发出极高,频率的冲动，或异位冲动产生环形运动,所致。,听诊的特点有：,心律完全不规则，快慢,不一致；第一心音强弱不一致；心率与,脉搏不一致，即心率大于脉率。,在听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，可,出现心率大于脉率，这种脉搏脱漏现象，,称为,脉搏短绌。,24,5,心音,第一心音：,为心脏开始收缩时，主要由二尖,瓣和三尖瓣骤然关闭时，瓣叶突然紧张产生,振动所致。第一心音的出现，标志着心室收,缩期的开始。,第二心音：,为心脏开始舒张时，主要由主动,脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭，瓣叶突然紧张产,生振动所致。第二心音的出现，标志着心室,舒张期的开始。,第三心音：,可出现在心室舒张早期，第二心,音后,0.12,0
11、.18s,。其产生是由于心室舒张,早期房室瓣开放,血流自心房快速冲入心室，,使心室壁、房室瓣和腱索突然紧张产生振动,所致。,25,第一心音与第二心音的区别,第一心音,第二心音,音调,历时,最响的部位,与心尖搏动的,关系,与心动周期的,关系,较低,较长，约,0.1s,心尖部,同时出现,S,1,与,S,2,之间（收缩,期）较短,较高,较短，约,0.08s,心底部,在心尖搏动后才出,现,S,2,与下一个心动,周期,S,1,之间（舒张,期）较长,26,心音异常,包括强度改变、性质改变、心音分裂及,额外心音,27,（,1,）,S,1,的增强与减弱：,S,1,增强,可见于高热、,甲状腺功能亢进、心室肥大、
12、二尖瓣狭窄,的病人；,S,1,减弱,可见于心肌炎、心肌病、,心肌梗死及心功能不全等。,（,2,）,S,2,的增强与减弱：,主要取决于主动脉,和肺动脉内压力及半月瓣的情况。,A,2,增强,可见于高血压、主动脉粥样硬化；,A,2,减弱,见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。,P,2,增强,可,见于二尖瓣狭窄、左心功能不全及左至右,分流的先天性心脏病；,P,2,减弱,见于肺动脉瓣,狭窄或关闭不全。,28,（,3,）心音性质改变,当,S,1,失去原有的特,征与,S,2,的性质相似，同时心率加快，且舒,张期与收缩期的时间几乎相等时，心音好似,钟摆声，称为,钟摆律,。如同时伴有心动过速，,心率在,120,min,以
13、上时酷似胎儿心音者，称,为,胎心律,。以上两者可见于,重症心肌炎、心,肌病、急性心肌梗死等。,（,4,）心音分裂,当其,S,1,与,S,2,两个主要成,分的之间的间距延长，导致听诊时闻及分裂,为两个声音即为,心音分裂,。,29,（,5,）奔马律：,为出现在,S,2,之后，与原有,的,S,1,、,S,2,共同组成韵律犹如马奔驰时的马,蹄音，故称为,奔马律,。奔马律是,心肌严重,损害的重要体症之一。,舒张早期奔马律：,最为常见，是病理第三,心音。它的出现表示心室舒张负荷过重，,心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒,张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期,奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。,30,
14、6.,心脏杂音,(cardiac murmur),1,）心脏杂音的概念,2,）心脏杂音产生的机制,3,）心脏杂音听诊的要点,?,31,（,1,）心脏杂音,(cardiac murmur),是指除心音和额外心音之外出现的具有不,同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。,心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖,心音。,?,?,?,S,1,S,1,S,2,32,（,2,）心脏杂音产生的机制,1,）血流加速,(,见于运动、甲亢）,2,）血液粘稠度降低（如贫血）,3,）瓣膜口狭窄或关闭不全,（见于风湿性心脏病）,4,）异常通道（如室间隔缺损）,5,）心腔内漂浮物,（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索
15、）,33,（,3,）心脏杂音听诊的要点,1,）,部,位,2,）,时,期,3,）,性,质,4,）,传,导,5,）,强,度,6,）,体位、呼吸、运动对杂音的影响,34,1,）,部位,是指杂音的最响部位,临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就,可作出某些心瓣膜病的定位诊断。,杂音最响部位,?,杂音的发生部位,?,相应的病变部,位,二尖瓣病变,-M,主动脉瓣病变,-A,肺动脉瓣病变,-P,三尖瓣病变,-T,主动脉瓣病变,-A2,35,2,）,时,期,收缩期杂音（,systolic murmur,，,SM,）,舒张期杂音（,diastolic murmur,，,DM,）,连续性杂音（,continuou
16、s murmur,CM,）,?,?,?,?,?,?,S,2,S,1,S,1,SM,DM,S,1,S,1,S,2,CM,36,心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系,瓣膜病变,收缩期,舒张期,二尖瓣或三尖瓣,关闭不全,狭,窄,主动脉瓣或肺动脉瓣,狭,窄,关闭不全,37,3,）性质,是指杂音的音调和音色，可分为：,吹风样,柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；,二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣,关闭不全。,隆隆样,心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特,征性杂音。,喷射样,主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。,叹气样,是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。,乐音样,见于感染性心内膜炎。,机器声样,动脉导管未闭。,38,
17、4,）,传导,杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，,亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及传,导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。,二尖瓣狭窄的舒张期,杂音常局限于心尖部。,SM,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,DM,SM,主动脉瓣狭窄,39,5,）,强度,即杂音的响度，其取决于：,?,狭,窄,程,度,?,血,流,速,度,?,压,力,阶,差,?,心,肌,收,缩,力,?,一切使声音传导不良的因素,40,收缩期杂音强度的分级,1,级,杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。,2,级,杂音柔和但容易听到。,3,级,杂音明显但不很响。,4,级,杂音响亮，通常伴震颤。,5,级,杂音很响亮，听诊器
18、离开胸壁即听不到。,6,级,杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。,记录方法：,16/6,，分子,=,杂音强度,/,分母,=,分级法,。,一般认为，,2/6,级以下的杂音多为功能性；,3/6,级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。,41,6,）,体位、呼吸、运动对杂音的影响,体位：,如左侧卧位时，二尖瓣狭窄的杂音,?,呼吸：,深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音,?,深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音,?,运动：由于心率增快，,心肌收缩力增,加，心排血量和血流速度增加，可,使器质性杂音,?,如二尖瓣狭窄舒张期隆隆,样杂音于运动后可明显增强。,42,小,结,1.,部位：杂音在主动脉瓣第一听诊区响；,2.,时期：是一个收缩期杂音；,3.,性质：呈喷射性；,4.,传导：向颈部、胸骨上窝传导；,5.,强度：,3/6,级杂音；,6.,深呼气时，杂音增强,；,诊断：主动脉瓣狭窄,
