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1、急诊冠状动脉介入术后替罗非班诱发极重度血小板减少症一例,高唐县人民医院心内科,病史,患者谢XX，男性，68岁，农民。主诉：发作性胸痛1天，持续5小时。既往史：否认高血压、糖尿病史，不吸 烟，有长期饮酒史，近期未使用肝素。查体：血压144/97mmHg HR 70次/分，双肺呼吸音清，无啰音，心律齐，心音有 力，无杂音。辅助检查：心电图 I、aVL、V1-V6导联ST段弓背向上抬高。,心电图,诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性广泛前壁心肌梗死（ST段抬高型）室性早搏 心功能I级（Killip分级）,处理,阿司匹林300mg 嚼服氯吡格雷600mg 口服阿托伐他汀40mg 口服交代病情，谈再灌注
2、方案家属接受急诊PCI治疗谈话、签署知情同意书未在术前采血,左冠造影（桡动脉途径）,右冠造影,器械选择,处理前降支6F EUB 3.5指引导管遇到问题：指引导管送至肘部遇到阻力，泥鳅导丝可通过，造影显示桡动脉痉挛改为股动脉途径，Runthrough导丝,2.020mm Maverick球囊扩张（D-B 110分钟）,处理经过,球囊扩张后，冠脉内注入替罗非班500ug（鲁南恒康，12.5mg/50ml/瓶）,支架植入,3.0*17mm 美中双和（AVI）支架12atm*10S,术后造影,术后处理,阿司匹林100mg qd氯吡格雷75mg qd阿托伐他汀20mg qn美托洛尔缓释片23.75mg
3、qd低分子肝素钙4100U 皮下注射 q12h替罗非班泵入 7ml/h,术后第二天血常规检查示血小板严重降低,原因分析,阿司匹林、氯吡格雷肝素或低分子肝素替罗非班Or术前既存在血小板减少,处理策略,停用替罗非班和低分子肝素继续使用阿司匹林和氯吡格雷暂时不输注血小板，不使用糖皮质激素和免疫球蛋白复查血小板计数，观察出血情况,当天下午复查,第二天,第三天,第四天,第六天,转归,患者无皮肤、粘膜出血。无黑便、呕吐、咯血。无胸闷、胸痛发作心电图呈急性前壁心肌梗死的动态演变11-03出院,肝素诱导的血小板减少症（HIT）分型,根据发病机制：I型：非免疫相关,又称肝素相关的血小板减少症 发生在初次使用普通
4、肝素治疗后的14天。大剂量肝素引起血小板和纤维蛋白原结合而导致的血小板减少 血小板计数一过性轻微减少，随着继续使用肝素，血小板计数逐渐上升 预后多数良好，无血栓或出血等后遗症。,II型HIT：免疫相关性，由肝素诱发。患者体内产生了针对血小板因子4(PF4)和肝素形成的复合物的抗体(H-PF4抗体);多发生在肝素治疗后510天表现为明显的血小板减少(3055*109/L)，持续时间较长。一般无出血，发生血栓的概率高达30 80%，可引起四肢血管闭塞、动静脉血栓栓塞，亦称为HITT。需停用肝素，使用替代抗凝剂及其他治疗;,按照HIT起病时间与应用肝素的关系，分为三型：典型HIT：血小板计数在肝素使
5、用后第510天开始减少；速发型HIT：约2530%的患者在肝素使用后24h突然出现血小板减少。这类患者体内存在既往接触过肝素后产生的抗肝素-PF4抗体，通常在末次使用肝素3月内；迟发型HIT：肝素停用几天后出现血小板减少。该型患者临床表现较重，抗HIT抗体滴度高。,替罗非班引起的血小板减少症,替罗非班是一种GPb/a受体拮抗剂，已有研究者从替罗非班诱导血小板减少症（GIT）患者血清中检测出高滴度的相关IgG抗体，证实其与免疫反应有关。GIT是指替罗非班应用24 h内，发生的血小板计数100109/L。100109/L定义为轻度，50109/L为重度，20109/L为极重度。GIT一般发生在124 h内，且在16 d内即可恢复至正常值。,而当发生血小板减少之后，停用替罗非班是 一切后续治疗的基础，并且需要根据有无出 血并发症而调整阿司匹林、氯吡格雷、低分 子肝素等的使用，甚至急诊的血液净化，而 目前激素及免疫球蛋白的应用疗效并不肯 定。,总结,术前查血，以便术后对比。随着冠心病介入患者逐渐增加，在应用抗凝抗血小板治疗时，应该根据CRUSADE等出血评分进行出血风险的评估在应用肝素或替罗非班等抗血小板药物时，应该对药物诱导血小板减少症更加重视，以做到早发现、早诊断、早治疗，而避免严重的不良事件的发生。,谢谢！,
