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1、神经外科病人的容量管理,渗克分子浓度是水通过未损伤的血脑屏障（BBB）的决定因素，降低血清渗透浓度可导致脑水肿、颅内压升高。脑损伤可不同程度地影响BBB的完整性，当BBB完全破坏后，渗透梯度不复存在，脑水肿必然发生。在BBB局部而不是完全破坏的情况下，渗透梯度仍然有效，渗透疗法在BBB正常的部位发挥作用。高渗溶液可使得正常脑组织脱水，减少脑容量降低颅内压。另外，神经外科病人的液体治疗中经常伴随着水电解质的紊乱，必须引起足够的重视。,一 基本观点,（一）神经外科病人补液的目的：1.维持血管内容量 2.维持脑灌注压 3.尽量减少脑水肿的发生,（二）关于神经外科病人补液的争议 早期观点：限制输液，以
2、防脑水肿和颅高压 近来观点：不能严格限制输液，保持充分的组织灌注,confusion is not always a consequence of the neurosurgical procedure in taking care of neurosurgical patients,think always of brain and intravascular volume keep circulating volume as normal as possible,and avoid iatrogenic volume depletion,（三）神经外科病人补液的四个代表观点,传统管理Ros
3、ner:Lund：Robertson：,传统管理：考虑ICP,不考虑CPP。ICP 70-80 mmHg。升高MAP。Lund：脑容量的调节，原则是低血压，静脉扩张，控制血浆渗透压。重点是降低毛细血管流体静力压，避免高CPP,降低脑水肿的发生率。Robertson：个体化，因为创伤是多形性的，发展过程也是多变的。,二生理学原理（一）基本概念,渗透压：溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。渗透浓度：渗透压的大小决定于全溶质粒子（分子及离子）的浓度，此浓度称为渗透浓度。1 mOsm/kg产生19.3 mmHg渗透压.,容量克分子渗透压浓度
4、 Osmolarity 容量渗透浓度:mOsm/L 重量克分子渗透压浓度 osmolality 重量渗透浓度:mOsmkg 胶体渗透压 COP 胶体渗透压在总渗透压中所占分量极小，调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。,血浆渗透压,血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压（colloid osmotic pressure）和由电解质、葡萄糖 等小分子物质组成的晶体渗透压（crystalloid osmotic pressure）两部分构成，正常渗透浓度值约为300mOsm/L（渗透压5800mmHg或773kPa），其中血浆晶体渗透压占99以上。,计算公式,Calculated
5、serum osmolality=2（Na+）+urea/2.8+glucose/18sodium(mmol/L),urea(mg/dL)and glucose(mg/dL):,（二）血脑屏障Blood brain parclose,血-脑之间选择性阻止各种物质由血入脑的“屏障”。,血脑屏障的结构特点(1)脑毛细血管内皮细胞间相互“焊接”得 十分紧密(2)毛细血管内皮细胞外的基底膜(basement membrane)是连续的；(3)毛细血管壁外表面积的85%都被神经胶 质细胞的终足所包绕。对脑毛细血管内皮细胞来说，借胞饮作用转运物质(大分子和电解质)的能力是很有限的，这就更加强了脑毛细血管壁
6、的屏障功能。,毛细血管内皮细胞基膜星形胶质突起形成的血管鞘,血脑屏障的选择通透性,1）通过血脑屏障的方式扩散水、气体和高脂溶性物质载体转运葡萄糖、氨基酸和各种离子成分 2）蛋白质不易通过,脑毛细血管和外周毛细血管区别 在神经外科渗透疗法的重要意义,（三）毛细血管和组织之间的液体交换：Starling equation：FM=k（Pc+i-Pi c）1.流体静水压梯度增加或者渗透压差降低时候液体进入组织间隙2.血管内COP高于间隙，将水拉回血管内，COP下降时候（如输入大量等渗晶体液），液体积聚于间隙。（外周肌肉肠道肺等部位毛细血管对小分子物质和离子是通透的。）3.对于血脑屏障完整的病人，BBB
7、特殊性：对大分子不通透，对带电荷的小分子溶质的相对不通透性。由于水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动按照Starling规则进行，即取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。,三 临床相关基础知识（一）容量缺失的临床判断（二）用于静脉输注的液体,（一）容量缺失的临床判断 1.皮肤冷，舌干，毛细血管再充盈时间 延长，出汗，心动过速 2.尿量：0.5 mL/kg/h需要立即补液 3.口渴：清醒病人容量欠缺的一个极为 重要的早期警示。循环血量可以减少到10%仍无临床症状,补液量=复苏量+维持量+丢失量 维持液体量 1.52 mL/kg/h(普通70kg成人24小时 2.53.5 L),与手
8、术类型无关。钠 维持量 12 mmol/kg/d,钾 1 mmol/kg/d 例：70-kg 病人 10%循环量丢失。总含水量 42 L(70 0.6),10%丢失为 4.2 L(42 0.1),fluid challenge:经常用于评估以及治疗容量缺失，此实验中的CVP监测对于指导液体输入很有意义。如果CVP 在溶液冲击试验后上升又下降，一定要补液。,一个70kg成人低血容量的临床判断,（二）用于静脉输注的液体,1.晶体：含水和低分子量溶质，可带（e.g.Na+,Cl-,Mg+,K+)或不带电荷(e.g.glucose or mannitol)COP为零，分为高渗，等渗，低渗。,等渗晶体液
9、：osmolality 300 mOsm/L 如：生理盐水、林格氏液、血浆。不改变血浆渗透压，不改变脑含水量。注意：为何大量输注林格氏液会增加脑含水量?林格氏液不是truly iso-osmolar。Its measured osmolality is 275mOsmol/L,低渗晶体液：降低血浆渗透压，驱使水通过血脑屏障，增加脑水含量和ICP.如0.45%NaCl or D5W严禁用于神经外科病人。对于ICP增高的神经外科手术病人，除非有低血糖症，否则不主张用葡萄糖。（D5W因为糖很快代谢掉，因此提供了大量“free water”进入细胞内外间隙）,高渗晶体液（1）甘露醇 在正常BBB可增加
10、渗透压梯度,减少脑含水量，脑容积，降低ICP。剂量0.251 g/kg,10-15min内输完。有其副作用：肾脏、CNS、低血压（尤其在低血容量病人中），另外还有反弹作用，ICP增高。,（2）高渗盐水（HS）对于脑外伤并颅内高压者，可用高渗盐水快速小容量复苏。稳定血流动力学。副作用：高钠血症，脑桥中央髓鞘溶解（central pontine myelinolysis），肾衰，ICP反弹，容量过荷，非阴离子间隙型酸中毒等等。,2.胶体 含大分子量物质，与血浆的渗透浓度相近，290310 mOsmol/l。在血管内维持时间长，维持血压，不会发生容量过荷的并发症。,四 神经外科病人具体的临床实施,（
11、一）补液特点,1、病人常有意识障碍，禁食禁水，呕吐频繁，食欲不振，往往引起体液紊乱。2、颅内压增高和脑水肿的存在是常见的。输液时必须考虑此点来确定输液的量、质、速度，稍有不慎即可引起致命的脑疝。3、血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水、电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响，必须注意纠正。4、全身麻醉时过度换气容易造成呼吸性碱中毒。5、中枢性水、电解质调节机构在丘脑下部，垂体-第三脑室近旁，该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响，引起脑性盐类耗损综合征（cerebral salt wasting syndrome),尿崩症等特殊代谢障碍，异常高电解质血症，蛋白代谢异常。6、
12、异常排泄包括呕吐、脑脊液瘘，脑脊液外引流等，输液时也要考虑。,（二）血脑屏障功能,血脑屏障完整的病人，由于水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动按照Starling规则进行，即取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。血脑屏障破坏的病人，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。,只要患者能够维持正常的血浆渗透压，流体静水压不是非常显著地升高，限制输液或者充分输液对于脑水肿的形成并没有多少影响。输液量方面传统观念是严格限制输液量，显然是不明智的，补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，肯定会加重脑损伤，特别是对大脑受损、伴血管痉挛和体内高渗、已用甘
13、露醇治疗、低血压、低血容量、低血氧和缺血等病人，必须尽量避免。,对于少量到中度失血，维持血管内容量，使用晶体液（1-3L林格氏液还是安全的，大剂量要避免）以及胶体液的补充。全身麻醉可引起全身血管扩张，血容量相对不足，因此，在麻醉开始阶段应常规输入500ml的平衡盐液和胶体液。术野的蒸发及生理不显性丢失量，一般手术可按34ml/(kg.h),中等手术56ml/(kg.h),特大手术78ml/(kg.h)。可选用5葡萄糖生理盐水或乳酸林格氏液。现在认为一般神经外科手术手术不考虑第三间隙体液的丢失。,大量失血需要输注等渗晶体+胶体（当病人Hb降至80g/L时，血球压积低于30%应考虑输注红细胞悬液；
14、如有组织缺氧表现或较大的活动性出血，即使Hb较高也应考虑给病人输血。,（三）脑外科病人输血的争议,大量失血后输血是合适的，贫血与预后不良相关。有研究发现重症病人红细胞输注反而预后不佳，限制性输注红悬（Hb 7-9g/dL）降低重症病人的死亡率。蛛网膜下腔出血病人（SAH）术中输注红悬后预后较差的可能性增加，SAH病人术后输注红悬发生血管痉挛的危险性增加。,重组激活因子VII recombinant activated factor VII(rFVIIa)神经外科大量出血病人中的应用,认为rFVIIa可纠正大量失血引起的凝血紊乱起效快，不影响全身凝血级联反应的活化，副作用少改善血小板缺陷或者血小
15、板减少症者的凝血对于神经外科病人及其创伤病人凝血障碍有效，可预防SAH患者的再次出血临床安全性认证：10例患者有一例出现大脑中动脉栓塞，九例无任何并发症。,（四）血红蛋白、血球压积和血液稀释,血液稀释可以降低血液粘度，通常伴有脑血流量的上升。血液稀释是对于动脉血携氧量下降的一个积极代偿。Hct 3033%在血粘滞度和携氧能力两者都比较适合，有利于神经外科病人的预后。过度血液稀释Hct 30%携氧力下降，恶化脑损伤。,动物实验证明在脑局灶性缺血后适度的血液稀释最为有益（Hct 30%）：改善局部氧输送，增加CBF，减少梗塞容积。观点：不要低于30-35%。,（五）血糖,不含盐的含糖液体明确禁止用
16、于神经外科病人，明确证据表明高糖血症的危害。急性TBI患者以及一些择期手术患者不能完全禁糖。避免高血糖，同时也要避免低血糖（尤其婴儿以及糖尿病患者）,（六）几种神经外科特殊状态的容量管理,1.蛛网膜下腔出血 两个特征：低钠血症，低血容量 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重要因素。对其的防治主要采取：应用钙通道阻滞剂，夹闭动脉瘤（防血管痉挛）。,三H疗法：即控制性高血压、实施高血容量以及血液稀释。具体做法是：通过容量扩张和（或）血管加压药升高血压；应用晶体液和血液制品增加血容量（也有观点认为用胶体液扩容）；提高血容量导致血液稀释，降低血液粘滞度，增加脑灌注压和加强脑组织氧合。,
17、2.尿崩症（diabetes insipidus,DI)尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术，其他颅内疾患特别是头外伤也可发生。一旦确诊，施行体液治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平。多尿(more than 30 mL/kg/h or,in an adult,more than 200 mL/hour),高钠血症，血浆渗透压常轻度升高,计算方法为每小时液体生理维持量前小时排尿量的3/4。液体的选择取决于病人电解质状态。因丢失的是低渗的游离水，所以常用正常盐水的50或25。不提倡使用5%葡萄糖，因大量输注会导致高血糖。水的缺失应在24-48h内补充，高钠血症的降低不要超过12 mEq
18、/L/h,要检测血钠血钾血糖的变化。如果尿量300 mL/h超过 2 h,应用后叶加压素(510 IU,肌注 or皮下1次/6h)，或者醋酸去氨加压素（0.52 mg 静脉注射每8 h一次,or 1020 mg 鼻吸入).,3.抗利尿激素分泌亢进综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH),头部创伤和其他颅内疾患时，抗利尿激素分泌增多，由此可引起SIADH,表现为尿钠升高，血钠下降和体内游离水总量相对增多。也可能是由于ADH已经较高的患者再过量输入大量游离水所致。血钠下降会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、发射增强或减弱、昏
19、迷和不可逆性脑损伤。,治疗：开始应限制输液量，前24小时内输入等渗液不超过1000ml；如血钠110mmol/L,应使用高渗含盐溶液（3.5）；同时应用呋喃苯胺酸1020mg静脉注射以诱导游离水的负向平衡；因为快速纠正低钠血症可能导致中枢脑桥脱髓鞘病变，所以血钠的回复速度大概是2 mEq/L/h.,4.脑钠消耗性综合征：Cerebral salt wasting syndrome(CSWS),表现为低血钠、脱水及高尿钠（50mmol/L)三联征。常见于蛛网膜下腔出血患者，原因可能是脑释放(促)尿钠排泄因子的增加。本综合症与SIADH的电解质表现相似，需鉴别诊断。SIADH属血管内容量增多和稀释性低血钠状态，治疗以限制容量为目标；而本综合征属低血容量和低血钠状态，治疗目标是输入等渗含钠溶液，以重建正常血容量。,五.结论,血流动力学的稳定性以及脑灌注压的维持对于神经外科病人至关重要。液体治疗不仅要考虑到脑，更要考虑到全身状况。近三十年来，神经外科的液体治疗进展很快，观念也有了很大的变化，从run them dry 到 run them isovolaemic,isotonic,and iso-oncotic.但是不同液体治疗在神经外科病人临床方面的优越性比较尚很少研究报道。,谢谢！,
