超声诊断学常见心脏病的超声医学PPT课件.ppt

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1、常见心脏病的超声诊断,1,2,心瓣膜病,3,二尖瓣狭窄,风湿性心瓣膜病是我国最常见的瓣膜疾病，由风湿热引起。病变可累及单个或多个瓣膜。最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣较少累及。联合瓣膜病变中二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见,4,病理生理,二尖瓣狭窄时，舒张期血液流入左心室受阻，左房压力明显升高，发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩(左房扩大可引起房颤)，肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，导致肺顺应性下降（临床上出现劳力性呼吸困难，此时称左房失代偿期）。若压力上升过快过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右心室肥厚扩张，最终导致右室衰竭（称

2、为右心室受累期）。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室,5,6,7,超声心动图检查的适应症,诊断为二尖瓣狭窄的患者，评估其血流动力学的严重程度（评估压力阶差，二尖瓣面积和肺动脉压力），评估伴发的瓣膜损害，评估瓣膜形态（以决定是否适合行经皮二尖瓣球囊成形术）。已知二尖瓣狭窄，有症状和体征患者的再评估。二尖瓣狭窄患者，当静息多普勒超声心动证据、临床证据、症状和体征不一致时，应行运动负荷超声心动图检查，评估平均压力阶差和肺动脉压力。二尖瓣狭窄患者，应行经食道超声心动图检查，评估是否存在左心房血栓，对考虑进行经皮二尖瓣球囊瓣膜成形术的患者，进一步评估二尖瓣返流的严重程度。当经胸超声心动图检查不能够提供二尖瓣狭

3、窄患者充分的临床数据时，应行经食道超声心动图检查，评估二尖瓣形态和血流动力学情况。,8,9,隔膜型,大瓣和小瓣的边缘呈纤维性增厚、粘连，偶有钙化点，使瓣孔狭窄。瓣膜的病变较轻，上下活动一般不受限制。腱索偶有轻度粘连。在听诊检查时，心尖区第一心音亢进、响亮、清脆，持续时间较短，伴有明显的开放拍击声；有心房颤动者较少。,10,隔膜漏斗型,除瓣孔狭窄外，大瓣本身尤其小瓣都有较严重病变，同时腱索也发生粘连、缩短，使瓣膜边缘和部分组织受到牵拉，形成漏斗状。大瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制。在听诊检查时，心尖区第一心音亢进，脆性多不明显，开放拍击声不清晰，甚至听不到。,11,漏斗型,大瓣和小瓣的病变都

4、发展为极其严重的纤维化，腱索和乳头肌异常缩短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗状狭窄。由于大瓣失去弹性活动；心尖区第一心音无脆性而低闷，开放拍击声消失，常伴有乡急闭不全的收缩期杂音。,12,瓣口面积（cm2）平均压差正常人 4.0轻度二尖瓣狭窄 1.5-2.0 20,13,临床表现,症状：呼吸困难 咳嗽 咯血 右心衰竭表现体征：二尖瓣面容 心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音 第一心音亢进、开瓣音,14,声像图表现,M型超声左房扩大二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减慢，A波消失E峰下降幅度减慢后叶与前叶呈同向运动属定性诊断,15,2D超声二尖瓣结构增厚、纤维化和钙化使其回声增强，尤其瓣尖部分可呈团

5、状回声腱索粘连、缩短及乳头肌肥厚胸骨旁左室长轴观：前叶呈圆顶状运动，常见于隔膜型狭窄，是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。后叶与前叶呈同向运动二尖瓣水平短轴观：可直接描记瓣膜口面积特异性强、可定量诊断,16,彩色多普勒血流显像（CDFI）：二尖瓣口血流速度加快，呈五彩镶嵌的射流束，其起点宽度与瓣口的直径相关，是最简便易行的瓣口面积半定量法脉冲多普勒（PW）：混迭效应连续多普勒（CW）：可显示瓣口舒张期频谱曲线压差半降时间（PHT）：舒张早期最大压差降低至一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度呈正比 二尖瓣面积220/PHT（毫秒）,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,2

6、7,28,29,30,31,32,33,34,35,二尖瓣狭窄球囊成形术,36,二尖瓣关闭不全,大多为风湿性，多数合并二尖瓣狭窄二尖瓣脱垂乳头肌功能不全腱索断裂感染性心内膜炎左心室扩大所致的功能性二尖瓣关闭不全,37,38,病理生理,瓣叶、乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭,39,临床表现,症状：轻度关闭不全可无

7、症状 严重者可出现心脏排血量减少症状如疲乏无力，晚期出现肺淤血症状如呼吸困难 体征：全收缩期高调的吹风样杂音 二尖瓣脱垂为喀喇音后收缩晚期杂音 乳头肌功能失常为收缩早、中、晚或全收缩期杂音 腱索断裂似海鸥鸣或呈乐音性杂音,40,声像图表现,二尖瓣瓣尖对合不良、瓣叶病变形态学特征、心腔大小、心脏功能情况 M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。二尖超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。,41,声像图表现,连续多普勒二尖瓣口左房侧探及全收缩期高速湍流频谱反流速度4m/s,42,关闭不全程度,二尖瓣口左房

8、侧探及收缩期五彩镶嵌湍流信号轻微：局限瓣环轻度：反流深度1左房中度反流深度2左房重度反流深度2左房,根据其范围和达么距离，可大体分四度：I度：12cm II度：23.5cm III度：3.55.0cm IV度：5cm,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,二尖瓣脱垂(MITRAL PROLAPSE),二尖瓣叶的一部分在收缩期向左心房移位，超过二尖瓣环水平即为二尖瓣脱垂。原发性二尖瓣脱垂的病因为二尖瓣粘液样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎，马凡氏综合征，心肌缺血等疾病。,55,声像图表现,M型:脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线二维:

9、二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，呈连架样运动，并超过瓣环平面，左房扩大 彩色多普勒:可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，返流束沿后叶行走，后叶脱垂，返流束沿前叶行走。频谱多普勒:可检出二尖瓣收缩期返流频谱,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,三尖瓣狭窄,风湿性心脏病大多是多瓣膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。,66,声像图变现,2DE型特征：心尖四腔图可

10、见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右室膨出，三尖瓣开口小，其开放幅度小于三尖环的直径。右房扩大呈球形，可见右房血栓。,67,声像图表现,M型显示特征：形成“城墙样”改变，E、A峰之间形成平段，瓣膜增厚回声增强。扩大的右房内可见血栓回声。CDFI显示特征：舒张期右室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。,68,三尖瓣关闭不全,风湿性TR是器质性的，亦可以由于右室大形成相对性TR，由于收缩期返流，右房淤血扩大导致右心衰竭。用超声区别相对性或器质性TR对指导治疗很重要，前者可以选择环缩术，而后者心需换瓣膜。,69,声像图变现,2DE型显示特征：右房右室大。室

11、间隔向左室膨出，室间隔与左室后壁呈同向运动，且幅度大。可见三尖瓣叶增百回声增强，活动幅度增大。如静脉注射声学选影剂，在三尖瓣可见造影剂在瓣上下穿梭现象。,70,M型显示特征:右室扩大CDFI型显示特征：右房内收缩期可见兰色返流信号根据返流束到达距离和范围分四度：I度：11.5cm II度：1.53.0cm III度：3.04.5cm IV度：4.5cm,71,72,73,74,75,76,主动脉瓣狭窄（AS）,正常成人的主动脉瓣口面积为3cm2。当瓣口面积小于正常1/2时，左室排血受阻，收缩压增高，逐渐发生代偿性、均匀性，向心性肥厚，晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。,77,声像图变现,M型显示

12、特征：主动脉瓣回声增粗增粗。瓣膜开放幅度小（15MM）。室间隔及左室后壁增厚，左室内径增大。先天性二叶式主动脉瓣可有主动脉瓣关闭线偏移。,78,2DE型显示特征：主动脉瓣反光增强，开放幅度小，有时有瓣叶钙化。于主动脉短轴有时可看到畸形的半月瓣。如先天性二叶式主动脉瓣或多叶式主动脉瓣。左室壁增厚。CDFI显示特征：主动脉瓣口出现收缩期射流束，其特点是左室流出道血流经主动脉瓣口时细变窄，形成射流，狭窄程度愈重，射流束愈细，由于射流的速度较快，可呈五彩相间色。,79,主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价,80,81,82,83,主动脉瓣返流(Aortic Regurgitation),二维:瓣叶增厚、钙

13、化、关闭不合拢 左室扩大，二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤彩色多普勒：舒张期经主动脉瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超声探头，故大多数以红色为主。轻度返流时，返流束刚达主动脉瓣下，呈窄带状。重度返流时，返流束呈喷泉状，占据大部分左室流出道。频谱多普勒：舒张期朝下左室流出道的高速湍流，峰值流速超过3.5m/s。,84,85,86,87,88,89,人工瓣膜（ProsthesiS）,用于替代严重受损瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具称为人工瓣膜（ProsthesiS）目前人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗重症瓣膜疾病的主要手段人工瓣膜有两大类，即机械瓣膜和生物瓣膜,90,机械瓣

14、膜异常,血栓形成或赘生物附着，附加回声可能在瓣叶、瓣环或瓣架表面，严重时可阻塞瓣口，影响瓣膜功能瓣环撕裂，在瓣环周围有明显的间隙，常造成瓣体的摆动和严重的瓣周返流瓣叶开放不充分或开放过度，由于机械障碍或血栓形成可造成瓣叶的活动受限或过度活动,91,生物瓣膜异常,瓣叶粘连，开放不充分瓣环撕裂或变形瓣叶撕裂，连枷现象瓣叶钙化，纤维化血栓形成或赘生物附着,92,93,94,先天性心脏病,95,常见先天性心脏病,非紫绀型：房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭紫绀型：法洛四联症,96,房间隔缺损（ASD）,是常见的先天性心脏病之一，发病率约占各类先心病的18女性较多见房缺由于胚胎期原始心房间隔的发生、吸收及

15、融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管畸形合并存在,97,房间隔缺损,体征P2亢进及固定性分裂肺动脉瓣区可闻及短促的喷射性收缩期杂音原发孔型可出现二尖瓣关闭不全杂音心电图继发孔型：电轴右偏，不完全右束支传导阻滞，右室肥大等。原发孔型：心电轴左偏，P-R间期延长。通常伴有二尖瓣裂。,98,房间隔缺损分型,原发孔型缺损位于房间隔下段继发孔型缺损位于房间隔中上段分为中央型、上腔静脉、下腔静脉型,99,声像图表现,直接征象房间隔回声中断间接征象右房、右室增大，右室流出道增宽室间隔与左室后壁呈同向运动房间隔水平分流以剑突下四腔心切面探查为佳早期：左心房 右心房重度

16、肺高压：右心房 左心房或双向分流,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113,室间隔缺损（VSD）,室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。,114,室间隔缺损（VSD）分型,漏斗部缺损：位置高，偏左上前方，在右室流出道长轴观及主动脉根部短轴观偏下方显示，其中干下型缺损在肺动脉瓣环下方。嵴内型缺损位于主动脉短轴观室上嵴（位于主动脉根部短轴观图12点处）的左侧肌部间隔缺损：在左室长轴观、四腔、五腔观及各短轴观均可显示不同部位的肌部间隔缺损,115,膜部间隔

17、缺损：嵴下型缺损在左室长轴观上于主动脉右冠瓣下方主动脉前壁与室间隔连续中断；主动脉根部短轴观上位于室上嵴的右侧单纯膜部缺损多为小缺损，显示切面观同嵴下型缺损，位置略偏右后方，主动脉根部短轴观上位于主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处，恰在三尖瓣隔叶根部旁，胸骨旁、心尖及剑突下五腔观可显示室间隔与主动脉根部连续中断隔瓣下型缺损更偏右后方，在靠近主动脉根部后方的四腔观显示室间隔上部回声与房间隔连续中断,116,117,118,声像图表现,二尖瓣前叶曲线活动振幅增大，为二尖瓣口流量增加所致左室后壁与室间隔搏动幅度增强，为左室负荷过重表现左心房及左心室增大室间隔回声中断肺高压时，肺动脉增宽,119,室间隔水平分

18、流分流束大小确定室间隔缺损的大小以大动脉水平短轴切面探查为佳。早期：左心室 右心室连续多普勒超声可记录缺损口处分流血流频谱，测定左心室与右心室之间的分流压差，以估测肺动脉收缩压。正常46m/s，PG=4V2肺高压时，流速降低，分流压差减小,120,121,122,123,124,125,126,127,128,129,130,131,132,133,动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus）,主肺动脉分叉处与主动脉弓锁骨下动脉开口远端的动脉导管，是胎儿血液循环正常通路，出生后逐渐闭锁，如不闭锁即为PDA。因主动脉压力高于肺动脉，所以收、舒两期均产生左到右分流，肺循环血流量

19、增多，加重左心负荷。分流量大者，引起肺动脉高压。发生右至左分流,134,动脉导管未闭是一种常见的非紫绀型先天性心脏病，其发病率占先天性心脏病20。动脉导管系胎儿期维持血液循环的重要生理通道，出生后会自动闭合，闭合将分为两个阶段，一般出生后1520小时闭合者称为功能性闭合，210周闭合者称为解剖闭合。9599的导管于出生后一年内闭合，如一年后导管仍未闭合者称为动脉导管未闭导管的直径差异很大，大多数为1.0cm左右，长度可以在0.53.0cm之间，以0.61.0cm最多见,135,136,137,动脉导管未闭病理分型,管型：导管的内径均匀一致，长330mm，宽515mm。漏斗型：主动脉端导管的内径

20、大于肺动脉端，状似漏斗。窗型：导管短而宽，主动脉与肺动脉紧贴在一起。瘤型：导管扩张呈瘤形。,138,声像图表现,M型显示特征：左房扩大。左心室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。肺动脉高压时，肺动脉瓣凹变浅消失。,139,声像图表现,2DE型显示特征：左房、左室增大。大血管短轴切面，左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部沟通。CDFI显示特征：通过动脉导管的异常分流束，起自降主动脉，进入主肺动脉，份流束呈红色。二尖瓣与主动脉血流量增多。,140,141,142,143,144,145,146,147,法乐氏四联症(Tetralogy of Fallot),法乐氏四联症是最常见的紫绀类先天性心脏病，占11

21、-13%。主要包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果本病合并有卵圆孔未闭或房间隔缺损，称法乐氏五联症：若只有肺动脉狭窄、右室肥大和房间隔缺损时为法乐氏三联症。,148,声像图表现,2DE型显示特征：室间隔与主动脉前壁连续中断（VSD）肺动脉狭窄由于室间隔与主动脉前壁之间出现错位，主动脉不同程度骑跨于室间隔之上 右室及左室肥大，主动脉扩张,149,M型显示特征：主动脉骑跨室间隔缺损右室、左室肥厚 肺动脉发育较差，不易探到或幅度较小CDFI显示特征：室间隔缺损处出现双向分流束主肺动脉内或右

22、室流出道内出现射流束，呈五彩相间,150,151,152,153,154,155,156,157,158,心包疾病,159,心包积液,正常心包腔内约2530ML液体，起着滑润和缓冲作用。因炎症、外伤或肿瘤等均可使液体增多。M型显示特征：可见右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁层的分离。左房后无相对无回声的液性暗区，这是一个较有特征的超声心动图改变。心室壁、室间隔搏幅增强，DE、EF速率增快。,160,声像图表现,2DE型显示特征：多个切面可观察到液性暗区。左房后无积液，并可见到二尖瓣脱垂。原因是心脏受压缩小，二尖瓣叶相对过长所致。大量积液时，可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。化脓性心包积液时心包腔内

23、可见海绵状分隔。,161,162,163,164,心包积液量的估计,小量心包积液（1000ML)：后外侧壁和心尖液性暗区最大，可出现心脏压塞症状。,165,缩窄性心包炎,心包慢性炎症，使心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞成一个纤维瘢痕外壳，紧紧包住心脏。妨碍心脏舒张，心室充盈减少，心排血量减少。,166,声像图表现,M型显示特征：左室后壁舒张中期回声运动平坦化。心包的脏层及壁层增厚。DE和EF速度加快2DE型显示特征：心包脏、壁层增厚，可见心包呈单层或双层浓密回声4MM 心室腔受限变小，心房正常或增大。吸气时，回心血量增加，右室舒张受限，可见房、室间隔推向左房、左室面。下腔静脉明显

24、扩张。,167,心肌病,168,心肌病,心肌病是一种不明原因所引起的心肌结构紊乱、心肌变性、心内膜增生的一组病变。临床表现以心力衰竭、心脏扩大、心律失常为特点。一般可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三种。,169,扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）,是一种原因未明的心脏疾病，病变的主要特点为心肌广泛性变性，坏死，心肌收缩力减弱，心脏扩大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同时受累，心腔内可有附壁血栓形成。房室环可有继发性扩大，伴房室瓣关闭不全。由于心脏排血量减低，心腔残余血量增加，舒张末期压力升高，长期肺淤血导致肺循环阻力增加，继而引起肺动脉高压

25、，最终产生顽固性心力衰竭。,170,声像图表现,心腔扩张：全心腔均有不同程度扩张，尤以左心室为明显，内径多在60mm80mm，或80mm以上。由于左室明显扩张，室间隔的位置向前膨出。左室后壁则向后膨出，整个心室近似球形。可选用左室长轴、短轴及四腔心切面观察。由于心腔扩大，房室瓣环扩张，导致相对性瓣口返流，返流程度一般为轻、中度，以二、三尖瓣口为著,171,由于左室后壁向后扩张，左室流出道增宽，二尖瓣E峰和A峰变窄，EC幅度、EF斜率减慢，CD段平坦，二尖瓣曲线呈“钻石样”低矮的菱形曲线由于左室扩张，乳头肌位置向上向后移位，舒张期二尖瓣开放不充分，处于半开半闭的位置。由于心搏量减少，经过各瓣口的

26、血流量亦减少，二尖瓣活动幅度减低，与扩大的室腔形成“大心腔、小瓣口”样改变左室收缩功能降低，表现为室间隔、左室壁向心收缩弥漫性减弱，收缩幅度低平，收缩期增厚百分比下降，M型超声显示室壁运动搏幅多小于5mm。,172,173,174,175,176,177,肥厚型心肌病,心肌肥厚，特别是室间隔前上部最明显，肥厚心肌突出左室腔，左室流出道变窄，左室排血受阻,178,声像图表现,M型显示特征：收缩期二尖瓣前叶前向运动，CD段局限性上抬（SAM）。E峰贴近室间隔，EF斜率降低。主动脉瓣收缩中期过早关闭，或呈M型或出现扑动。左室腔小。,179,声像图表现,2DE型显示特征：肥厚的室间隔有强弱有不等、形状

27、不规则的斑点状强回声如毛玻璃状。呈梗阻型时，心肌广泛肥厚，以室间隔特别明显。室间隔厚度为左室后壁厚度的1.3倍以上。左室流出病害狭窄，一般20MM。左心室腔缩小。,180,声像图表现,CDFI显示特征：左室流出道内出现收缩期射流信号。彩色显示起源于二尖瓣瓣尖。主动脉频谱呈双峰。在升主动脉内用彩色显像可观察到红蓝相间的湍流信号。非梗阻性心肌病时，室间隔肥厚但未造成左室流出道梗阻，左室后壁的厚度常正常。另外，尚有心尖部肥厚性心肌病，表现为室间隔左室后辟都从心底部至心尖部厚度逐渐增加，短轴观时，心尖部四周几乎都能见到肥厚。,181,182,183,184,185,186,限制型心肌病,心肌纤维化，增

28、厚和变硬的心内膜或心肌使心室舒张时不能有效地扩张，收缩时心肌的运动幅度又受限制。室间隔及心室壁对称性增厚搏动幅度降低，心内膜、乳头肌和腱索回声增粗，有的心室腔变小，心排血量降低。,187,声像图表现,M型显示特征：左心室扩张明显，室间隔及左室后壁博幅降低。二尖瓣前叶曲线呈低短的低双峰曲线。主动脉瓣开放幅度减小，射血时间缩短。左室收缩功能降低。,188,2DE型显示特征：左心室呈球形增大。左心室腔收缩与舒张相差无几，变化很小。室间隔向右膨出。二尖瓣短轴观，可见大小腔小瓣口特征。CDFI显示特征：心房内血流显色暗淡或不显色，只在房室瓣环处出现局部显色。通过主动脉瓣口的血流显示为均匀的色彩，且血流显

29、色时间短。心房内出现返流束，合并肺动脉高压时，右室流出道内可出现红色的肺动脉瓣返流束。,189,高血压性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病,190,高血压性心脏病,长期高血压，左室负荷加重，导致左心室向心性肥厚，进一步发展则左室扩大，以致左心衰竭。超声对高心病诊断无特异性，应结合临床综合诊断。由于本病可引起不对称性室间隔肥厚，所以应与肥厚性心肌病相鉴别。,191,声像图表现,M型显示特征：左室向心性肥厚，室间隔及左室后壁11MM,亦有呈不对称性室间隔肥厚者.左室腔扩大.左房增大-是由于左室顺应性降低所致.EF斜率降低,AC斜率减低,左房扩大,左室对称或不对称性肥厚,左室增大,乳头肌增粗改变.,19

30、2,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化斑块沉着,使管壁增厚变窄,心肌供血不足产生心绞痛,管腔闭塞可致心肌梗塞,长期供血不足心肌纤维硬化产生心律失常,心力衰竭.,193,声像图表现,室壁节段性运动障碍：暂时性室壁运动降低，可为心绞痛的一个早期特征；在心肌梗塞时，梗塞区域性活动障碍，对应侧心肌代偿性增强。室壁结构异常：节段性室壁变薄，由于心肌纤维化，瘢痕形成回声增强，常为陈旧性心肌梗塞表现，如形成室壁瘤时可见病变部位局限性突出。室壁运动异常：病变部位运动障碍可分为减弱、无运动和反向运动，心肌收缩增厚率明显降低，EF斜率低，二尖瓣A波增高，A峰E峰,194,冠状动脉的检查：检查左冠状动脉主干

31、有无狭窄和阻塞。利用主动脉短轴及心尖四腔围约53%90%可检出左冠状动脉主干。正常管腔为0.450.08CM，如管腔不规则，扭曲变形，管腔狭窄或中断，管壁有不均匀高强度回声，提示狭窄及阻塞。检出心肌梗塞合并症，如室壁瘤、室间隔破裂、左心室血栓、右室梗塞等。目前有各种超声心动图负荷试验，对冠心病有一定诊断价值。,195,196,197,心梗后并发症,梗死区伸展和扩张：从定义上讲梗死区伸展指梗死区以外的缺血心肌受累，结果使室壁运动指数上升。梗死区扩张指梗死区局部变薄，向外膨出，出现功能异常。梗死区扩张增加了梗死节段的长度，是室壁瘤形成的基础条件之一，常表明室壁心肌坏死的心肌数量较多。,198,局部

32、室壁瘤形成：室壁瘤的形成多发生在大面积梗死基础之上，由于心肌坏死数量较多，室壁变薄明显，易形成梗死区扩张。局部变薄心肌的矛盾运动是室壁瘤形成的一个基础条件。此种情况下，变簿的心肌收缩期向外突出，舒张期略呈向心运动，一般幅度较小。心尖部是最易发生室壁瘤的部位，其他部位也可发生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但较少见。心尖部的室壁瘤可位于间隔侧并突向右室侧，也可位于前侧壁，突向左前侧。,199,200,左室附壁血栓；血栓通常附着在变薄、呈瘤样扩张、有矛盾运动的梗死心肌上。大多数的血栓出现在面积较广的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤内。血栓多呈不规则形态，基底较宽，一般游离在左室腔内，有一

33、定的活动度。位于室壁瘤的血栓活动度较低。其回声强度与心肌组织相似，或略强于心肌回声。,201,假性室壁瘤；急性心肌梗死时，如坏死的心肌数量较多，可引起左室游离壁的破裂，血液将流入心包腔内。局限在心包腔内的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓组成，而不是室壁瘤时的肌肉组织 二尖瓣返流：二尖瓣返流是心肌梗死后的并发症之一。心肌梗死累及腱索乳头肌功能异常导致二尖瓣关闭不全，或二尖瓣脱垂。完全腱索断裂者可见瓣叶及断裂的腱索在收缩期完全进入左房内,202,室间隔缺损：当梗死的室间隔破裂时，产生继发性室间隔缺损。这种并发症需紧急外科治疗，因而快速明确诊断是十分重要的。超声心动图是诊断继发性室间隔缺损

34、的理想方法。在切面图像上，通常能直接显示室间隔缺损的部位、大小梗死心肌纤维化：可出现在陈旧梗死心肌处，是坏死心肌瘢痕化的结果。主要表现为心肌的回声增强，常伴有运动消失,203,204,205,206,207,208,左心室节段划分方法,16分法是用左心室的3个长轴切面（左室长轴切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3个短轴切面（左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平）划分的。,209,左室长轴切面显示：底前间隔、中前间隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面显示：底间隔、中间隔、心尖间隔，底侧壁、中侧壁、心尖侧壁；心尖二腔心切面显示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水

35、平的左室短轴切面显示：底前间隔、底间隔、底下壁、底后壁、底侧壁、底前壁；乳头肌水平切面显示：中前间隔、中间隔、中下壁、中后壁、中侧壁、中前壁；心尖水平切面显示：心尖间隔、心尖下壁、心尖侧壁、心尖前壁。,210,心脏肿瘤与心内血栓,211,左房粘液瘤,左房粘液瘤是原发性良性肿瘤，超声检查可以确定肿瘤的大小、形状、数量、位置、活动度及蒂的长短，在临床上可以手术根治,212,声像图表现,收缩期左房内见云雾状回声光团，边界整齐，随心动周期往返于左房与二尖瓣口之间，舒张期掉入二尖瓣口，收缩期回到左房内。若瘤体较小，蒂长，则瘤体进入左室或左室流出道瘤体形态呈圆形、椭圆形、不规则形，内部回声均匀，呈点状回声

36、，回声强度中等，瘤体大小不等，形态多变,213,左房粘液瘤75以上借助于蒂附着在房间隔卵圆窝处，蒂回声强，致密，整个粘液瘤与心房附着面小，游离面大左房粘液瘤体积大小不一，巨大粘液瘤可占满左房的2/3以上，小的直径仅为4mm左右蒂特别长者，粘液瘤活动度大，收缩期瘤体退回到左房，舒张期进入二尖瓣口及左室腔，造成二尖瓣部分堵塞，形成机械性狭窄左房持续性扩大，随之肺动脉扩张，右心室扩大,214,215,216,217,218,219,220,221,夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤是由于主动脉内膜断裂，血液流入管壁夹层，形成血肿并扩大，管壁分离为两层，血肿可向两侧扩展，管壁继续剥离，向近心端可侵及主动脉瓣

37、，亦可向远侧端扩展，累及主动脉弓及降主动脉，乃至腹主动脉,222,声像图表现,主动脉根部及升主动脉明显增宽，大于40mm，马凡氏综合征者则呈瘤样扩张，大于50mm。主动脉壁呈分离的回声带，飘摆于主动脉腔内，将主动脉分成真腔、假腔。沿主动脉长轴方向可发现夹层的起止部位及剥离形态。若内膜大片撕裂则在管腔内显示纤细的低回声带，一端与管壁相连，另一端游离。于主动脉瓣上23cm处多数可显示内膜连续中断，残端随血流摆动，此处即内膜破裂口，需注意寻找破口的数目及大小。假腔内出现片状及不规则形低回声或较强回声附壁，为血栓形成的结果。当累及主动脉根部时致瓣环扩大，可见主动脉瓣对合错位，瓣叶运动幅度大，左心室明显

38、扩大。,223,频谱多普勒超声心动图,于主动脉夹层破裂口处可探及高速双期湍流频谱真腔内收缩期血流速度较快，假腔内靠近管壁可探及低速的双期湍流信号。当假腔内正处在血栓形成前或已形成血栓时，假腔内血流速度极慢或无血流信号当合并主动脉瓣关闭不全时，于左室流出道内探及舒张期返流频谱,224,彩色多普勒血流显像,收缩期真腔内血流鲜艳充盈佳，红色为主，假腔内基本不充盈，舒张期假腔内出现较多暗淡的蓝色血流，充盈较差假腔内形成血栓时，假腔内无血流充盈主动脉夹层破裂口处见多色花彩血流束，由真腔进入假腔，为双期往返状，从而可确定破口位置当二维超声破口显示不清时，彩色血流显像有助于定位：收缩早期升主动脉与夹层内同时

39、出现血流，说明破口在升主动脉近端 收缩早期真腔内充盈，之后夹层内出现，说明破口在升主动脉远端 夹层内同时出现界限分明的红蓝两种血流，可能破口就在两色血流之间,225,226,227,228,229,230,三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）,三尖瓣下移畸形是一种少见的先天性复杂畸形，病变以三尖瓣发育异常、瓣环扩大、瓣叶下移、关闭不全和房化右心室形成为主，也可合并其他心内畸形。主要病变为三尖瓣的隔瓣及后瓣不附着在三尖瓣瓣环上，而下移至右心室，常伴有瓣叶发育不全及卵圆孔未闭。其发病率占先天性心脏病的O51。由于三尖瓣下移畸形导致右心室排血功能障碍，右心室排血量降低，使肺血流量减少。而右心房及房化心室不能有效地排空腔静脉回心血流，引起体循环静脉系统淤血。,231,232,【分型】根据肺动脉起源部位的不同，永存动脉干有数种分型方法。目前临床上常用的是按collect和edwards法分为四型型 动脉干部分分隔，肺动脉主干起源于动脉干的近端，居左侧与右侧的升主动脉处于同一平面，接受两侧心室的血液。此型常见，约占48。型 左、右肺动脉共同开口或相互靠近，起源于动脉干中部的后壁，约占29。型 左、右肺动脉分别起源于动脉干的两侧，约占11。型肺动脉起源于胸段降主动脉或肺动脉缺失，肺动脉血供来自支气管动脉，约占12。,233,234,法洛四联症,235,236,237,238,