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1、第一节 呼吸功能监测在ICU 中的应用黄思贤 王首红危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以与呼吸机的使用尤显重要。呼吸功能监测的基本测定包括：( l ）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性与呼吸功等。( 2 ）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l ）。 ( 3 ）压力一容积环，流速一容积环（见后）。此外尚有气体交换参数等。图311 容积时间波，压力时间波，流速时间波一、基本测定（一）呼吸运动1 呼吸频率敏感但非特异性指标，减慢说明中枢抑制，增快可能是由
2、多种肺内或肺外疾病引起， 30 次min 常是呼吸肌失代偿先兆。2 呼吸方式呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。浅快呼吸指数（RSBI）f（次min）/VT ( L ) ，机械通气患者若f/VT 80 提示易于撤机；80105 谨慎撤机；105 难于撤机。（例f 30 , VT 0.31 ) （二）压力1 最大吸气压力（MIP ）和最大呼气压力（MEP）这是反映呼吸肌力量的指标。正常值男性MIP 75cmH2O ，女性- 50 cmH2O 。男性MEP 100 cmH2O ，女性80 cmH2O 。MI
3、P 低于预计值30 % ，可能出现高碳酸血症。临床上机械通气时，MIP能产生30cmH2O吸气压，脱机常易成功。不足2O cmH2O 负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。2、呼吸驱动力有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100 毫秒所测定的吸气压力。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。P0.1与呼吸阻力与顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气期阻断吸气端不影响呼气气流。测
4、定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25 0.3 秒，计算0.1 秒时产生的气道压力。用呼吸速度描计器（pneumotachograph ）可同步测定流速（见图3l2 ）。图312 P 0.1 测定PO.1，实际系负压，但一般用正值表示。P0.1 正常值24cmH2O , P0.1 6cmH2O脱机易成功，COPD 患者若P0.1 6 cmH2O 脱机往往失败。高水平P0.1乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高PaCO2等，均需要更大的中枢驱动力。3 正压通气与气道峰压气道峰压受气道阻力和胸、肺弹性因素影响，如气流、顺应性（胸壁、肺）、潮气量与PEEP 水平等。定容型通气时肺
5、泡内压低于峰压，定压型通气时峰压与平台压相等；峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影响循环功能。峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、肺纤维化、ARDS 等。保持峰压40cmH20 ，超过此值易引起气压伤。4 平台压（暂停压）吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压与机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。于近气道端短暂阻断3 5 秒（吸气hold ) ，则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定3 秒即为平台压。平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。V/Q 不均时，适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改
6、善气体交换。平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压35cmH2O避免气压伤。平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。5 平均气道压包括吸气期压力和呼气期压力，前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和；后者为PEEP 。适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力，减轻肺损伤。吸气期压力不影响肺泡内压。平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。平均气道压对通气与氧合水平有利，但对血流动力学不利，低于7cmH20 对循环功能无明显影响。总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气
7、管扩张药的反应。压力容积曲线上，PEEP 略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。平台压超过高位拐点对肺循环与体循环均有影响（抑制作用）。平台压影响血液动力学。平均气道压对循环功能有一定影响。适度PEEP 和平台压可改善换气功能。6. PEEPi （内源性呼气末正压）或AutoPEEP （自发性PEEP ) 肺泡内空气的滞留是构成PEEPi 的主要原因。可发生在自主呼吸或机械通气患者，特别是伴有气流受阻的COPD 或哮喘患者。正常肺于呼气末呼气完全，此时没有气流，肺泡压等于大气压。反之，气道有阻塞，呼气气流受限制，呼气不完全或呼气时间过短，在患者呼气气流尚未完全完毕时下一次机械
8、通气又开始。故呼气末有气流，在大气与肺泡间产生压差，其大小藉气道阻力来测量。阻塞性肺疾患患者，机械通气下肺容量过度膨胀或呼气时间短等因素，可能在产生PEEPi 中起作用。近端气道压即大气压（呼吸机上的压力表监测），常在呼气末回到零点未能反映PEEPi ，又称隐伏性（Occult ) PEEP 。呼气末阻断呼气口的气流，使在无气流的情况下，近端气道压与肺泡压相等，增加的压力在呼吸机压力表上显示即为PEEPi（见图3l3 ）。图3l3 阻断呼气法测定PEEPi示意图监测PEEPi 的意义在于 它与外源PEEP 有同样效应，如降低心排；影响血液动力学参数的判断。例如过高估计PCWP 会影响液体的补充
9、。增加近端气道压，包括峰压和平台压。 可用于测定支气管扩张药的反应。 由于呼吸功增加，减低撤机的能力。 容量控制通气易致肺损伤。 影响肺顺应性的测定。如未从平台压中减去PEEPi ，则所测顺应性偏低。为促使气体完全排空达到降低PEEPi 的目的 减少充气容量， 增加吸气流速以增加气体排空时间， 降低呼吸频率， COPD 患者使用外源PEEP ，即增加下游阻力，平衡PEEPi 上游阻力以减轻吸气负荷。PEEP 75 % PEEPi ，如85 % PEEPi 反而加重肺的过度充气。PEEPi 3cmH2O 视为正常。（三）气流1 高峰气流：指最大呼气流速，健康成人为500 700L / min ，
10、低于3050 提示有气道梗阻。2 流速时间曲线：对估计插管机械通气患者是否有自发性PEEP 很有意义。3. 流速形态：方波，递减波，正弦波，递增波。吸气时使用方波，流量恒定，吸气时间短，峰压高，平均气道压低，对循环功能障碍或低血压者有利。递减波吸气时间长，平均气道压高，峰压低，适宜于有气压伤者。（四）肺容量正常VC 多在65 75ml/kg 左右，低于10ml/kg ，多不能维持自主呼吸，脱机困难。（五）气道阻力Raw = 峰压力平台压（cmH2O）/气流速度（L/sec） （见图314）图3 14 压力时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图健康成人23cmH2O /L.sec-1。15cmH2
11、0/L.sec-1可脱机。气道阻力增加表示支气管痉挛或分泌物增多。（六）顺应性1 静态顺应性Cst=呼出潮容积/（平台压Ppeep）（见图314 )正常值100 ml/cmH2O 左右。正常插管患者约5070 ml/cmH2O。25 ml/cmH2O 撤机不易成功。2 动态顺应性Cdyn=潮气容积/（峰压一Ppeep）（见图314 )正常值5080 ml/cmH2O ，较Cst 低1020。潮气容积必须减去管道压缩气体容积（压力变化3ml/cmH2O ）。Cst 是指在呼吸周期中气流暂时阻断所测的顺应性，代表肺组织弹性（图中直线代表Cst ）。Cdyn 是指呼吸周期中，气流未阻断，通常在吸气之
12、末或呼气之末气流降至零点同时测定的压力值来计算顺应性，它包括气道阻力和顺应性两个成分（图在曲线代表Cdyn ）。在压力-容量曲线上，动态和静态的曲线同时右移代表肺实质病变，如肺炎、肺不张、肺水肿、张力性气胸。若静态曲线不变而动态曲线右移则考虑气道内阻塞，如支气管痉挛、分泌物储留等（见图3-1-5 , 3-1-6 ）。图314 压力时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图图3 -1 -5 呼吸窘迫前后压力（P ）一容量( V ）关系的变化图3 1 6 急性呼吸窘迫时峰压，平台压变化原因判断流程图（七）呼吸功测定（WOBp ) 自主呼吸或机械辅助呼吸时，呼吸肌克服气道阻力和顺应性产生潮气量所做的功（见
13、图3 l 7 ）。图3 1 7 呼吸功功率胸腔压力差 容量的改变（力距离）可在压力容量环上计算环的面积求得。WOBp 正常值0.30.6J/L（焦耳升）;0.75J/L撤机易成功；0.75J/L可导致呼吸肌疲劳；0.85l.15 J/L相当运动负荷；1.25 J/L可导致严重呼吸肌疲劳负荷。气道阻力增加，顺应性减低，PEEPi ，机械通气时触发水平不当等均可使呼吸做功增加。有人建议在PSV 通气时，开始调高压力水平，使WOBp 为零，使患者呼吸肌得到休息，以后逐渐调整PSV 压力水平，使WOBp 维持在生理范围（0。30.6J/L）内。（八）压力-容积曲线（P-V 曲线）反映顺应性（见图3-l
14、-8 , 3-1-9 ）。图3 -1-8 压力容积环（P-V环）图3 -1-9 静态压力容积曲线（P 一V 曲线）自主呼吸时，吸气为负压右侧。曲线位于垂直线左侧；呼气为正压，曲线位于垂直线右侧。辅助呼吸时，患者负压触发，可在垂直线左侧见到曲线先向左后转右。控制呼吸时，吸气呼气均为正压，二者均位于垂直线右侧。( 1 ）以FRC 为基点，肺泡压力变化为横坐标，肺容量变化为纵坐标的关系曲线。一个陡直段，二个平段，二个拐点。 ( 2 ）确定低位拐点（LIP ）和高位拐点（UIP ）。两点之间为陡直段，压力与容积呈线性关系。较小压力改变可引起较大潮气量变化。而在二个平段则否，同等压力只引起较小容量变化。
15、反之，需注意，较小容量变化可引起较大的压力改变，易导致肺损伤。( 3 ) LIP 反映陷闭肺泡开始扩张，是选择PEEP 的参考，一般为8 12 cmH2O 。在LIP 以下，肺循环阻力显著增加，一旦达到LIP 后肺循环阻力下降。( 4 ) UIP 则反映胸肺的最大弹性扩张程度。机械通气时高压应低于UIP ，如超过，易引起气压伤和抑制循环功能。UIP 相当肺容量占肺总量的85%90%肺压3550 cmH2O 的位置。机械通气时相当于35 cmH2O平台压，吸气末肺容积20ml/ kg的水平。平台压35 cmH2O 为临界点。在应用PEEP 时，特别是开放肺，高PEEP 时，其与峰压之压差不能超过
16、35 cmH2O。（九）流速-容积环以FRC 为基点，流量变化为纵坐标，肺容积变化为横坐标的关系曲线。它反映气道阻力的变化（见图3 l 10 ）。图31l0 流速一容积环（F /V环）二、气体交换功能测定1、血气分析pH 、PaO2 、PaCO2 、HCO3。pH必须结合PaCO2或HCO3判断。PaO2必须结合FiO2分析，PaO2 = ( 4 5 ) FiO2 。例如吸30氧，则PaO2应为120150mmHg，达不到此标准提示病变未改善。2 脉搏血氧测定SaO23 经皮氧和二氧化碳测定PtcCO2 、PtcO2多用于小儿，因其皮肤薄反应灵敏。注意更换位置避免烧伤。4 呼气末二氧化碳测定P
17、etCO25 反映氧交换效率(1) P(A-a)O2。 正常值15mmHg (1.33kPa )，老年人可达30mmHg ( 4.0kPa ) , P(A-a)O2 ( mmHg )年龄0.4 （吸空气时）, P(A-a)O2增宽有三种可能性： 分流增加， 弥散障碍，V/ Q 比率失调。吸入100氧后PaO2 升高，P(Aa)O2约2565mmHg 左右。 和 特别是弥散障碍在吸纯氧后多可校正；如系分流，则PaO2上升有限，P(Aa)O2增宽明显。( 2 ) PaO2/ FiO2 。 正常值400 , PaO2 = FiO2( 4 5 ）。PaO2/ FiO2 Qs / Qt 200 20 %
18、 200 20 % ( 3 ）静脉血掺杂（肺内分流）Qs / Qt 采混合静脉血与动脉血测定。注：CcO21.39( 10.015 )Hb + 0.003PAO2 吸纯氧半小时后取动脉血测PaO2 与PaCO2注：吸纯氧后PAO2 当日大气压47PaCO2 1.25 吸纯氧半小时粗略估计法：（正常Qs / Qt7%) ( 4 ）通气/血流比率 (正常为0.8)( 5 ）DO2氧运输或组织供氧。氧运输DO2COCaO2 (正常 520720 ml/min.m2)摄氧量VO2=CO（CaO2CvO2） (正常 110160 ml/min.m2)氧提取率ER (正常2232)25 输送到组织的氧不能
19、满足组织代谢需要；25 心排出量过高，血液分流。( 6 )SvO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测其正常值75 % ( 60 80 % ）在氧离曲线上与PvO2 成线性关系。SvO2有其局限性，SvO2水平不能完全反映组织氧合；SvO2增高并不能排除组织缺氧。应结合PaO2 、C ( av )O2综合分析。表3-1-l 混合静脉氧饱和度的影响因素( 60 % ）减少SvO2=75%增加（8095）O2耗 O2输送O2耗 O2输送应激反应 PaO2降温 PaO2疼痛刺激 *通气不足麻醉 *FiO2复温 *弥散功能脓毒症 *过度通气过敏反应 *通气/灌注失衡*PEEP（SvO2达最大 值时即为最正
20、确PEEP)寒战发热 Hb Hb代谢亢进 CO COSaO2 *交感N 外源性儿茶酚胺*6 通气效应(1)(正常值为0.30.35 ) 死腔包括解剖死腔和生理死腔。VD/VT 增加见于 肺泡过度膨胀如COPD和PEEP 通气； 低血流状态如心衰（左心或右心）急性肺梗塞、肺气肿等。( 2 ) PetCO2 与P ( eta ) CO2（见图31l1 ）。图3111 CO2呼吸曲线PetCO2正常值为38mmHg ( 5kPa , FetCO25 % ）。PetCO2 PAC O2PaCO2（正常肺泡死腔量很小，三者数值非常接近）。PetCO2 受组织产生CO2的速度，肺血流量和肺泡通气量的影响。
21、PetCO2增加：心排增加，止血带放松，重碳酸钠注射，肺泡通气不足，CO2生成增加等。PetCO2降低：过度通气，心排减低，大范围肺栓塞，空气栓塞，呼吸机管道脱落，气管内插管阻塞，呼吸机管道漏气等。P ( a 一et ) CO2反映V / Q 比率，其正常说明V / Q 比率适当。V / Q 增加，死腔通气，肺血流减少，分布不均或肺血管阻塞时PetCO2，P ( aet ) CO2。肺梗塞，休克和心衰时，PetCO2可突然降低，而Pa CO2则可升高。P ( aet ) CO2一般情况下PaCO2和Pet CO2相同，但肺部有严重阻塞性或气体交换性障碍，二者相差很大，此差值一般小于0 . 66
22、KPa ( 5mmHg ）。应对照PaCO2判断，特别注重动态观察Pet CO2。7 低血氧原因图3112 血气分析指标危重患者血气分析显示低血氧症，应尽可能查其原因。是属静动脉分流抑或死腔通气。静动脉分流常见于ARDS ，肺不张，肺实变，肺水肿。注意V / Q 降低，可能是V，也可能是Q。死腔通气常见于COPD ，肺血管阻塞，心排出量降低。V / Q 增加可能是V，也可能是Q。此外，低血氧症可能是中枢神经系统病变（# Pimax 正常）或神经肌肉病变（Pi - max 低）造成肺泡低通气所致 注Pimax （最大吸气压力） 。三、图例（一）陷闭气量1 ( air trapping ) 图3113 陷闭气量（二）陷闭气量2 图3114 陷闭气量（三）漏气图3115（四）人机对抗，流量不足图3116（五）流量不足图3117 流量不足（六）肺泡过度膨胀图3118 肺泡过度膨胀（七）动态压力容积环与呼吸功图3119 动态压力一容积环与呼吸功（八）气道阻力增加图3l2 0 气道阻力增加（九）气道阻力与顺应性图3121 气道阻力与顺应性（十）PetCO2图3122 PetCO2
