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1、感染相关性肾小球肾炎诊疗规范2023版一、急性链球菌感染后肾小球肾炎【概述】急性链球菌感染后肾小球肾炎(acu1.epost-streptococca1.g1.omeru1.onephritis,PSGN)简称急性肾小球肾炎，是最常见的感染性肾小球肾炎。由链球菌感染后诱发，临床表现可从无症状镜下血尿到急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿和高血压)，可伴一过性肾功能损害。其他病原微生物如细菌、病毒及寄生虫等亦可致病，但临床表现一般不如链球菌感染所致的急性肾小球肾炎典型。【病因与发病机制】发病机制:免疫复合物沉积于肾脏;抗原原位种植于肾脏;肾脏正常抗原改变,诱导自身免疫反应。以往研究认为,A组乙型溶
2、血性链球菌表面的M蛋白是致PSGN的抗原,它与肾小球成分存在交叉抗原。抗肾小球皮质抗体可以与M蛋白中的6型和12型起交叉反应，而抗1型M蛋白氨基端的抗体可以与肾小球系膜细胞的骨架蛋白起交叉反应。但近年研究显示,M蛋白并不是致肾炎的抗原。目前已经从PSGN患者肾组织沉积物中提纯两个抗原，一个是从A组和C组链球菌中分离的肾炎相关血纤维蛋白溶酶受体(nephritis-associatedp1.asminreceptor,NAP1.r),具有甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)活性，具有结合纤维蛋白溶酶的能力，是致日本人PSGN的主要抗原,92%PSGN恢复期患者和60%链球菌感染患者血清NAP1.
3、r抗体阳性。另一个肾炎抗原是从A组链球菌提取的阳离子链球菌抗原，即阳离子半胱氨酸蛋白一链球菌致热性外毒素B(streptococcusthermogenicexotoxinB,SPEB)及其具免疫原性的酶原(Zymogen),它是导致欧洲和美洲人群PSGN的主要致病原。电镜证实,肾小球上皮侧驼峰中SPEB.补体和IgG共同沉积。但在欧美患者肾组织中只发现SPEB而无NAPIr,血清中也只发现SPEB抗体。可能在不同的种族中，由不同的链球菌抗原导致PSGNo持续的链球菌感染产生抗原血症,形成循环免疫复合物，沉积于上皮侧和系膜，触发炎症反应。SPEB可沉积在上皮侧，形成原位复合物,NAP1.r和S
4、PEB二者均可促进循环免疫复合物的形成，沉积于内皮侧，激活补体，产生低补体血症，诱导肾小球炎症。SPEB是一种超抗原，可以不依赖抗原提呈细胞、激发T细胞激活和增殖,产生细胞介导的免疫反应。此外,NAPh和SPEB可激活血纤维蛋白溶酶，导致肾小球基底膜和系膜基质被金属蛋白筋和胶原能降解和破坏。它们也可能通过凝集素途径激活先天性免疫反应。甘露醇结合凝集素激素链球菌细胞壁多糖，激活补体途径,这是激活获得性免疫前的第一道防御屏障。【病理】PSGN的病理改变与仔穿时间密切相关。急性期(起病后12周内)肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，较多炎细
5、胞浸润，早期主要为中性粒细胞，后出现单核细胞、嗜酸细胞，淋巴细胞偶见。部分毛细血管祥可见轻度增厚,Masson染色高倍镜下有时可见上皮侧小结节状嗜复红物沉积。鲍曼囊腔中有时可见红细胞及中性粒细胞浸润。若4周以后，在急病的恢复期,则光镜下可仅表现为系膜增生,而肾小球肿胀、炎细胞浸润和上皮侧嗜复红物沉积均可消失，毛细胞血管样也恢复正常厚度。仔小管间质病变一般较轻，当蛋白尿较多时，有时可见近端小管上皮细胞胞质内的蛋白吸收颗粒，间质可有轻度水肿或散在炎细胞浸润。免疫荧光显示IgG和C3沿系膜和毛细血管壁呈弥漫粗颗粒样沉积,半数患者可见IgM沉积，少见IgA和C1.q沉积。荧光沉积呈三种形态:满天星状、
6、花环状和系膜区散在沉积,这与疾病的发生时间和临床表现有一定相关。满天星状一般在疾病发生2周内出现,IgG和C3沿肾小球毛细血管样和系膜区弥漫细颗粒状沉积;花环状指IgG和C3在内皮下沉积、融合，形如花环,多出现于有大量蛋白尿时;疾病发生4周后，病情好转,仅残留C3在系膜区散在沉积，有时也伴有很弱的IgG在系膜区散在沉积。电镜检查最特征性的表现是上皮细胞下“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，一般6周以后趋于恢复正常。随着临床症状缓解,肾小球内的炎细胞数和电镜所示的免疫复合物沉积量会显著降低。若起病1个月后仍有较强IgG沉积，则可致病变迁延不愈。【临床表现】木病主要发生于儿童，高峰
7、年龄为26岁,2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15%o发作前常有前驱感染，潜伏期为721天,一般为10天左右。皮肤感染引起者的潜伏期较呼吸道感染稍长,36周。典型的急性PSGN临床表现为急性仔炎综合征,突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压,部分患者表现为一过性肾功能减退。患者的病情轻重不一，轻者可无明显临床症状，仅表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者表现为少尿型急性肾损伤。1 .尿液改变患者均有肾小球源性血尿,可表现为不同程度的镜下血尿甚至肉眼血尿,尿液中可出现红细胞管型。血尿常伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者出现肾病综合征水平的蛋白尿。水肿时尿量减少,尿比重稍增高，重症患者可出现少尿和无
8、尿。尿量减少持续12周后逐渐增加，恢复期每天尿量可达200Om1.以上。若少尿持续存在，则提示可能形成新月体肾炎。2 .水肿90%PSGN患者可发生水肿，是多数患者就诊的首发症状。水肿的原因是肾小球滤过减少产生原发性水钠潴留。典型表现为晨起时颜面水肿或伴双下肢凹陷性水肿，严重患者可出现腹水和全身水肿，甚至表现为肺水肿导致的呼吸衰竭。利尿后，急性PSGN的水肿和高血压均好转，通常12周内消失。3 .肾功能减退部分患者在起病的早期由于肾小球滤过率降低，尿量减少而出现一过性肾功能减退，多数患者予以利尿消肿数日后恢复正常,仅极少数患者发展至严重的急性肾损伤。在肾活检确诊的PSGN患者中,约5%表现为R
9、PGN、新月体肾炎，但在发展中国家,新月体肾炎的发生率较高。需透析的急性肾衰竭并不常见。4 .高血压75%以上患者会出现轻至中度高血压。主要因为水、钠潴留，经利尿治疗后可很快恢复正常，约半数患者需要降压治疗。高血压脑病是一种罕见但严重的并发症,MRI可能显示为可逆性后部白质脑病，一旦出现,需紧急干预。此外，儿童或老年人由于耐受力低或存在基础疾病，当肾小球滤过率降低、水钠潴留、容量增加时容易并发充血性心功能衰竭、肺水肿，一旦出现颈静脉怒张、S3奔马律、呼吸困难等危重情况,需要高度重视，及时对症处理。【实验室检查】(-)尿液检查1 .血尿几乎所有患者都有镜下血尿或肉眼血尿，伴或不伴红细胞管型。尿中
10、红细胞多为畸形红细胞。肉眼血尿持续时间不长,大多数7-10天后转为镜下血尿,此后可持续很久,但一般在6个月至1年内完全恢复。2 .蛋白尿患者常有蛋白尿,半数患者蛋白尿少于500mgdo约20%的患者可出现肾病综合征范围的蛋白尿,成人多见。一般于病后23周尿蛋白转为少量或微量,23个月多消失，成人患者消失较慢。若蛋白尿持续异常提示患者为慢性增生性肾炎。3 .尿沉渣早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，小管上皮细胞及各种管型也很常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现提示病情的活动性。4 .尿中纤维蛋白降解产物（FDP口和C3含量常增高，尤其在利尿期。（-）血常规、肾功能检查1 .
11、血常规检查可有轻度贫血，常与水钠潴留、血液稀释有关。白细胞计数可正常或升高,红细胞沉降率（血沉,ESR在急性期常加快。急性期，出凝血功能可出现异常，血小板减少。血纤维蛋白、血纤维蛋白溶酶、呱因子降低,循环中见高分子的血纤维蛋白复合物，往往提示疾病活动且预后不良。2 .肾功能、电解质检查在PSGN的急性期，肾小球滤过率GFR下降，多见于老年患者。由于肾小球滤过率下降，血容量增加，部分患者出现低肾素、低血管紧张素血症，从而产生轻至中度的高钾血症。利尿治疗后高钾血症可纠正。肾小管重吸收功能、浓缩稀释功能一般不受影响，但尿中钠、钙排泄下降。（三）链球菌感染的细菌学及感染相关血清学检查1 .咽拭子和细菌
12、培养急性PSGN自咽部或皮肤感染灶培养细菌,其结果可提示A组链球菌的感染。但试验的敏感性和特异性同试验方法有关,一般阳性率仅20%30%。相比血清学检查结果，受影响的因素较多。2 .抗链球菌溶血素0”抗体（ASO口在咽部感染的患者中,90%患者ASO滴度可大于200U。在诊断价值上,ASO滴度的逐渐上升比单纯的滴度高水平更有意义。在上呼吸道感染的患者中,2/3会有ASo滴度上升。ASo滴度上升2倍以上，高度提示近期曾有过链球菌感染。皮肤天疱疮感染产生PSGS的患者，抗核糖核酸酶抗体和抗脱氧核昔酸酶B抗体检测有助于诊断。链球菌抗体还包括抗透明质酸酶抗体（anti-hya1.uroni-dase,
13、AHase）、抗链激酶抗体（anti-streptokinase,ASKase）及抗烟酰胺腺瞟吟二核昔抗体（anti-nicotinamide-adeninedinuc1.eotidase,anti-NAD）,联合检测可提高阳性率。（四）免疫学检查动态观察C3的变化对诊断PSGN非常重要。疾病最初2周内，补体（C3和CH50下降,48周内逐渐恢复到正常水平，是PSGN的重要特征。血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。若患者有3个月以上的低补体血症，常提示其他疾病的存在，如膜增生性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、潜在感染或先天性低补体血症等。【诊断与鉴别诊断】链球菌感染
14、后13周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的动态变化,8周内病情逐渐减轻至完全缓解者,即可作出临床诊断。若起病后23个月病情无明显好转，仍有高血压或持续性低补体血症，或肾小球滤过率进行性下降，应行肾活检以明确诊断。急性肾小球肾炎应与以下疾病鉴别：1 .系膜增生性肾小球肾炎（IgA仔病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）可呈急性肾炎综合征表现，潜伏期较短，多于前驱感染后同时或56天内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者无血清ASO滴度进行性升高,无补体C3下降，病情反复、迁延。IgA肾病患者的血尿发作常与上呼吸道感染有关。2 .其他病原微生物感染后所致的急性肾炎其他细菌、病毒及寄
15、生虫等感染所引起的肾小球肾炎常于感染的极期或感染后35天出现急性肾炎综合征表现。病毒感染所引起的肾炎临床症状较轻,血清补体多正常，水肿和高血压少见，肾功能正常，呈自限性发展过程。3 .膜增生性肾小球肾炎(membranoprO1.ifbratiVeg1.omeru1.onephritis,MPGN)又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。临床表现类似急性肾炎综合征,部分患者可有前驱上呼吸道感染史，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下,8周内不恢复,病变持续发展，可能出现血肌曲持续升高，无自愈倾向。鉴别诊断困难者需作肾活检。4 .C3肾病由于补体替代途径异常所致的肾小球肾炎。临床可表现蛋白尿、血尿、高血压,
16、约半数患者可出现肾功能减退。患者持续低补体C3血症。肾活检是确诊和鉴别诊断的依据。5 .急进性肾小球肾炎临床表现及发病过程与急性肾炎相似,但临床症状常较重，早期出现少尿或无尿，肾功能持续进行性下降。确诊有困难时，应尽快做肾活检明确诊断。6 .全身性疾病肾脏损害系统性红斑狼疮、系统性血管炎、原发性冷球蛋白血症等均可引起肾损害，亦可合并低补体血症,临床表现类似急性肾炎综合征,可根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查来鉴别。【治疗】PSGN是一种自限性疾病，以对症支持治疗为主，同时防治各种并发症、保护肾功能，以利于其自然病程的恢复。1 .一般治疗急性期应休息23周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血
17、压恢复正常。水肿明显及血压高者应限制饮食中水和钠的摄入。肾功能正常者无须限制饮食中蛋白的摄入量，氮质血症时应适当减少蛋白的摄入。2 .感染灶的治疗活动性上呼吸道或皮肤感染者，应选用无肾毒性的抗生素治疗10-14天，如青霉素、头抱菌素等，青霉素过敏者可用大环内酯类抗生素。在链球菌感染流行区域或疑似链球菌感染咽炎或脓疱疮患者，可预防性应用抗生素。而由于PSGN是免疫介导的疾病，抗生素的应用对于PSGN治疗作用不大。与尿异常相关反复发作的慢性扁桃体炎,可在病情稳定(尿蛋白少于+,尿沉渣红细胞少于10个/HP)后行扁桃体摘除术,手术前、后使用抗生素2周。3 .对症治疗重点为治疗疾病的临床表现，尤其是容
18、量超负荷引起的并发症，包括限制水钠摄入及适当使用样利尿齐IJ。经上述处理血压仍控制不佳者,应给予降压药,防止心、脑并发症的发生，但应慎用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。高钾血症患者应用离子交换树脂或透析,此时一些保钾制剂如螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶呢等不能应用。4-糖皮质激素治疗及透析治疗若肾活检提示有较多新月体形成，病程呈急进性进展，则治疗同新月体肾炎类似,可用大剂量甲泼尼龙冲击治疗,但目前没有充分证据显示积极的免疫抑制治疗对急进性新月体疾病患者有益。对于经药物治疗无效的心力衰竭、肺水肿、高血压、高钾血症，或发生急性肾衰竭有透析指征者应及时行透析治疗。成人患者可行血液透析或连续性血液滤过，
19、儿童患者可行腹透治疗。由于本病呈自愈倾向，透析治疗帮助患者度过危险期后，肾功能即可恢复，一般不需维持性透析治疗。5.持续蛋白尿的治疗对于成人PSGN患者，若起病后6个月仍有蛋臼尿，甚至尿蛋白大于1.0g24h,则需应用H1.1.管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。感染相关性肾炎的治疗见图17-7-2-K【预后】本病急性期预后良好，尤其是儿童。绝大多数患者于24周内水肿消退，肉眼血尿消失，血压恢复正常。少数患者的少量镜下血尿和微量白蛋白尿可迁延612个月才消失。血清补体水平48周内恢复正常。PSGN的长期预后，尤其是成年患者的预后报道不一。但多数患者的预后良好，仅有
20、少部分患者遗留尿异常和/或高血压。若蛋白尿持续，往往提示患者病情迁延至慢性增生性肾小球肾炎。影响预后的因素主要有：年龄：成人较儿童差，尤其是老年人;散发者较流行者差；持续大量蛋白尿、肾病综合征、高血压和/或肾功能损害者预后较差；肾组织增生病变重，有广泛新月体形成者预后差；低出生体重、有基础疾病或存在危险因素的患者。虽然PSGN总体预后良好,但仍有17%的PSGN患者经518年随访，持续存在少量尿蛋白或高血压，因此PSGN患者即使痊愈后也需要定期随访观察。二，非链球菌感染后肾小球肾炎非链球菌感染后肾小球肾炎(nonstreptococca1.postinfectiousgk)merukm叩hri
21、1.is)的病因以细菌引起者较常见，肺炎双球菌、金黄色及表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、脑膜炎奈瑟球菌、伤寒沙门菌等均有报道，也包括各种病毒性和寄生虫性疾病。病毒感染如传染性单核细胞增多症、流行性感冒病毒(流感病毒)、埃可病毒、麻疹病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等感染后均可发生肾炎，其他病原体如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、组织胞浆菌、弓形体、疟原虫、血吸虫、棘球绦虫感染中也有发生。若感染时间短，或疾病有自愈倾向，则临床表现为急性肾炎;若长期不愈，则按患者免疫状态可转变为急进性肾炎或膜增生性肾炎。主要的感染相关肾脏综合征见表17-7-2-1。图17-7-2-1感染相关性肾
22、小球肾炎的诊断和治疗IgA.免疫球蛋白A；GFR.肾小球流过率;H1.V.人类免疫缺陷病毒;ESR.红细胞沉降率；CRPC反应蛋白；WCC.臼细胞计数;C3.补体C3；C1.C.循环免疫复合物。表17-7-2-1主要的感染相关的肾脏病变肾脏病理类型病程临床表现其他举例系膜增生性肾小球肾急性或亚临床，镜下血尿，以IgA沉积为主的急性伤寒热急炎慢性非肾性蛋白尿病例I常伴有肝病性疟疾炎弥漫增生性肾小球肾急性肾功能异常，高血压，蛋白尿冰肿栓偶见新月体或者血心内膜炎或者肺炎球菌性肺炎相关的肾小球肾膜增生性肾小球肾炎I型（伴或不伴冷球蛋白血症）慢性肾性或者非肾性，GFR下降偶伴硬化丙肝相关性肾小球肾炎，血
23、吸虫性肾小球肾炎（D1.膜性（肾病）局灶阶段性肾小球硬慢性急性或肾病综合征肾病综合征，GFR偶伴系膜区沉积乙肝相关性肾小球肾炎，梅毒HIV或者细小B19感染附其他病原体感染后肾小球肾炎（-）其他细菌感染后肾小球肾炎骨髓炎、腹内、盆腔浆膜腔和肠道脓肿与肾小球肾炎相关。常在感染出现数月后才被确诊和治疗。肾脏病变从轻的尿检异常至快速进展性肾炎均可出现,最常见肾病综合征。补体通常正常，常见多克隆丙种球蛋白病，这可能与许多微生物具有超抗原相关。肾组织学病变包括膜增生性肾小球肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎或系膜增生性肾炎，可以出现新月体。治疗是根治感染。只有早期治疗，肾功能才能完全恢复。先天性和继发性（或早期
24、潜伏）梅毒可能与肾小球肾炎相关。在先天性梅毒，患儿出生412周出现全身水肿。8%的患者出现肾病综合征，为最主要的临床表现。0.3%获得性梅毒患者累及肾。成人可表现为肾病综合征或偶见急性肾炎。膜性肾病是最常见的病理类型。也可见其他类型,如弥漫增生性肾小球肾炎伴或不伴新月体,MPGN和系膜增生性肾小球肾炎。在免疫沉积部位分出密螺旋体抗原。治疗梅毒也可治疗梅毒相关的肾小球疾病,418周后肾脏病变有可能完全缓解。急性伤寒热（沙门菌感染）重症患者可出现弥散性血管内凝血或溶血尿毒综合征,休克或急性肾损伤。2%的患者为有临床症状的肾小球肾炎,25%的患者为无症状镜下血尿或轻的蛋白尿。尿道中沙门菌和血吸虫共同
25、感染，可产生特殊类型的肾小球肾炎。麻风（分枝杆菌）感染可能与肾小球肾炎、间质性肾炎、淀粉样变相关。只有约2%的感染者具有肾小球肾炎的临床表现2%,但肾活检病理检查中13%-70%患者有肾小球肾炎。临床表现多为肾病综合征，少见的为急性肾炎综合征,快速进展性肾小球肾炎更为罕见。最常见的病理类型是MPGN和弥漫增生性肾小球肾炎。免疫荧光示IgG、C3、IgM、IgA和纤维素沉积。不同患者麻风相关的肾小球疾病对麻风治疗反应不一。红斑结节麻风伴急性肾损伤可用短程泼尼松口4050mgd治疗。急性葡萄球菌感染可出现血尿、蛋白尿、血肌乾升高和/或水肿,为免疫复合物介导的肾损伤，病理表现为系膜增生性或弥漫增生性
26、肾炎，免疫荧光和电镜表现类似于链球菌感染后肾炎。感染部位包括皮肤、软组织、心脏、留置导管、脓胸等，与链球菌感染后肾小球肾炎不同，上呼吸道感染通常不是葡萄球菌相关性肾小球肾炎的原因。已在免疫沉积中发现肺炎球菌抗原，细菌囊壁抗原可以激活补体替代途径。前萄球菌相关性肾小球肾炎免疫荧光常见以C3为主或C3与其他成分为主，部分可见以IgA沉积为主或IgA与IgG为主（且C3染色增强），因为葡萄球菌抗原可能作为一种超抗原激活T细胞，导致多克隆B细胞活化，产生多克隆IgA、IgG和IgM。很罕见的，在肺炎球菌神经胺酶的作用下，肺炎球菌ThomSen-FriederIreiCh抗原暴露导致溶血尿毒症综合征。如
27、果感染得到有效治疗，肾小球肾炎的活动性最终将减轻。胃肠炎症可能与系膜增生或弥漫增生性肾炎相关。其他细菌如大肠埃希菌、脑膜炎球菌和支原体都有报道诱发肾炎。（-）病毒感染后肾小球肾炎肾小球肾炎可由一些病毒感染所致。最常见的为乙型肝炎、丙型肝炎和HIV感染。少见的肾小球肾炎也可因黄热病、腮腺炎、疟疾、疱疹或水痘感染所致。发病机制包括外源性免疫复合物沉积于肾脏或形成原位免疫复合物;病毒损伤后导致机体针对内源性抗原产生自身抗体;病毒诱异前炎症因子、化学趋化因子、黏附分子、生长因子释放以及病毒蛋白产生的直接的细胞损伤作用。1 .甲型肝炎病毒相关性肾炎严重甲型肝炎病毒感染相关肾衰竭可能由诱发间质性肾炎或者急
28、性肾小管坏死所致。极少数也可表现为免疫复合物相关的弥漫增生性肾炎伴免疫球蛋白和补体C3沉积，临床表现为肾炎或肾病综合征。肝炎病情改善时，肾炎通常也可以缓解。2 .乙型肝炎病毒相关性肾炎急性乙型肝炎病毒感染可能与短期的血清病样综合征相关:尊麻疹或斑丘疹、神经病变、关节痛或关节炎，镜下血尿和非肾病综合征范围蛋白尿。肾活检病理检查示系膜增生性肾炎。当肝炎缓解时，肾脏病临床表现可自行恢复。乙型肝炎病毒携带者最常见的乙型肝炎病毒相关性肾炎是膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎、结节性多动脉炎和IgA肾病。3 .丙型肝炎病毒相关性肾炎丙型肝炎相关肾脏疾病通常为膜增生性肾炎,表现为蛋白尿（轻度或大量），镜下血尿及轻
29、至中度肾功能不全。丙型肝炎病毒感染可能导致严重的肾小管间质损伤，偶见严重的血管炎，包括急进性肾炎，见于长期丙型肝炎病毒感染（10年）的成年女性患者。丙型肝炎病毒感染还可导致膜性肾病、免疫管状肾炎，局灶性肾小球硬化（尤其是非洲裔美国人）和血栓性微血管病与抗心磷脂抗体综合征（尤其是肾移植后）。4 .人免疫缺陷病毒相关性肾脏疾病HIV感染与一些肾脏综合征，包括H1.V相关性肾病（humanimmunodeficiencyvirusassociatednephropathy,HIVAN免疫复合物肾小球肾炎、血栓性微血管病、血管炎、急性肾损伤和电解质紊乱相关。此外，H1.VAN可以与其他感染所致肾病共存
30、，如乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）或梅毒相关性膜性肾病，丙型肝炎病毒（MPGN伴冷球蛋白血症），也可合并糖尿病。此外，多种治疗HIV感染的药物也可导致肾功能减退。5 .其他病毒感染相关的肾小球疾病健康人重症巨细胞病毒（Cytomega1.oVirUS,CMV）感染罕见。CMV感染与IgA肾病和移植肾肾病可能并无因果关系。极少报道成人和新生儿免疫复合物肾炎性弥漫增生性肾小球肾炎,颗粒状免疫沉积物中包含CMV抗原。CMV感染可累及移植肾，其特点是肾小管细胞和间质巨噬细胞中有“枭样”包涵体，可能导致肾小管功能障碍，但无证据表明它可导致肾小球损伤。例外的是，巨细胞病毒合并H1.
31、V感染时，可出现塌陷性肾小球病及终末期肾病。细小病毒B19感染可导致镰状细胞病患者出现再生障碍危象，极少数危象患者3天至7周后发生肾病综合征。急性期肾组织病理改变为弥漫增生性肾小球肾炎或MPGN,后期为塌陷性FSGS,类似于海洛因肾病和H1.VANO少数无镰状细胞病患者发生细小病毒B19感染相关肾小球肾炎。临床体征包括短暂出现皮疹、关节痛或关节炎和贫血。其他病毒，特别是导致上呼吸道感染的病毒可诱发短暂的蛋白尿，肾组织学改变为系膜增生。这表明发热性疾病引起的轻度蛋白尿并不总是通过改变肾小球内跨膜压，即通过血流动力学改变引起肾小球滤过率改变所致，而可能是由轻的肾小球肾炎所致。（三）寄生虫感染后肾小
32、球肾炎1 .原虫相关的肾脏疾病疟疾是由感染疟原虫的按蚊叮咬所致疟疾性急性肾损伤、肾衰竭的死亡率为15%45%恶性疟感染常见急性肾炎和肾病综合征，肾组织病理多表现为系膜增生,IgM和C3细颗粒状沉积，电镜下系膜区电子致密物沉积。患者临床表现为镜下血尿,轻度蛋白尿和低补体血症（低C3和C4水平）伴循环免疫复合物。三日疟感染特点是慢性肾小球肾炎。临床除每4天发疟疾症状外，无特殊。儿童（高峰年龄为68岁）和年轻患者可有肾病综合征。血清补体正常，肾脏病理表现为MPGN,IgG、IgM和C3粗颗粒状沉积，电镜见内皮下电子致密物，膜内空泡（免疫复合物吸收所致）形成，罕见新月体形成。三日疟即使治疗成功，患者仍将在35年后进展至慢性肾功能不全。激素的免疫抑制剂治疗不能改变三日疟肾脏损伤的病程。利什曼原虫可诱发肾脏病。2 .线虫感染相关性肾脏疾病盘尾丝虫、罗阿丝虫、班氏吴策线虫、马来丝虫、旋毛虫等均可诱发肾脏病。3 .吸虫感染相关性肾脏疾病血吸虫可诱发肾脏病。治疗重点是抗血吸虫感染和混合感染，如使用毗唾酮等药物，而不需要进行免疫抑制治疗。另外,还应处理其他加重病情的因素，如营养低下和间发感染。4 .绦虫感染相关性肾脏疾病棘球属绦虫可诱发肾脏病，主要为免疫复合物介导。
