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1、,重型颅脑损伤(GCS38)的死亡率和病残率远高于轻、中型病人。其大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。国内大宗病例报告显示，其病死率高达51.8%。近年来，随着对颅脑损伤病理机制的认识不断深入，临床对重型颅脑损伤病人的治疗和监护手段及观念也在不断地发展和更新。本人选择了下述若干临床问题，复习90年代以来有关文献，简要综述如下。,一、重型颅脑损伤的分类,目前，GCS也成了颅脑损伤分类的最常用指标，即GCS8分被定义为重型颅脑损伤（35分为极重型、58分为重型）；912分为中型；13分为轻型。由于许多颅脑损伤在入院时已被使用镇静剂或已气管插管，这进一步削弱了GCS评分的可用性，统计表明，所有颅脑损
2、伤患者只有77%在入院时可以得到其正确的GCS评分，因此CT成了重要的判断因素，然而CT对单纯硬膜外或硬膜下血肿是比较准确，对弥漫性脑损伤却仍不适用2，对这类患者在美国有学者提出再结合颅内压（ICP）加以判定。比较实用的做法是GCS与CT结合，简便且迅速。,二、重型颅脑损伤患者早期复苏,研究表明，伤后曾出现低血压(收缩压12kPa)和缺氧(有呼吸暂停、紫绀或PaO28kPa)的病人预后明显变差。有人报告伤后出现收缩压12kPa，既可使死亡率增加150%，病残率也显著增加。连续监测PaO2发现，伤后低氧血症发生率高达60%70%。在致死的病例中，低氧血症程度最重，且一直持续。尸检证实，即使在无高
3、颅压表现的重型脑外伤病人中，70%存在缺血性脑损害，由此可见早期纠正呼吸循环紊乱的重要性。,二、重型颅脑损伤患者早期复苏,处理原则：早期首要是迅速而充分的生理复苏。无ICP增高、脑疝者，不需要应用控制ICP的特殊治疗。有ICP增高者，迅速进行过度换气、应用甘露醇等治疗。甘露醇应在足量的液体复苏后进行。重视避免低血压、低血氧。是否应用镇静剂、肌松剂，应根据个体状况 而定，肌松剂较长时间应用，有肺炎及败血症发病率增高的倾向，不要常规采用。但在无脑疮征象时，镇静剂、肌松剂可用于躁动的病人。,二、重型颅脑损伤患者早期复苏,1应尽一切可能避免低血压(收缩压90mmHg)，现场发现呼吸暂停、发绀(PaO2
4、60mmHg)，应立即行气管内插管辅助呼吸予以纠正。治疗过程中，平均动脉压保持在90mmHg以上，同时脑灌注压在70mmHg以上。标准化使用甘露醇降低颅内压。,二、重型颅脑损伤患者早期复苏,过度通气 过度通气使脑血管收缩，减少脑血流以降低ICP。研究表明，颅脑损伤第1日，脑血流量较正常人减少一半，因此，持续过度通气(PaO230mmHg)有引起脑缺血的危险，并有可能使脑血管自主调节功能丧失，而且不能持续降低ICP。,二、重型颅脑损伤患者早期复苏,脑外伤病人复苏的基本目标是恢复循环血量、血压、通气和通氧，不主张采用干扰这一目标的其他措施，如不适当的过度换气。,三、颅内压监测指征,ICP监护的优点
5、包括：有助于鉴别脑干损伤是原发性还是继发性，并协助早期判断颅内有无继发性出血；利于为决策其他综合治疗提供客观依据；可作为判断病情预后的重要指标之一；植入脑室的导管尚可引流脑脊液以降低颅内压；是脑灌注压监测的基础。,三、颅内压监测指征,监护ICP的方法有脑室内、脑实质内、硬膜下、硬膜外与蛛网膜等几种。以脑室内插管连接外部压力监测装置是最精确、可靠的ICP监测法。,三、颅内压监测指征,适应症：ICP监测适用于入院CT检查有异常(血肿、脑挫裂伤.脑水肿)的昏迷病人，GCS38分者，适于作ICP监护。ICP的上限，大多数中心取20mmHg，ICP高于此指标为增高，需进行治疗，要了解患者ICP增高是处于
6、高危状态。监护脑灌注压(CPP)更为重要，通过连续监护ICP及血压，可测定ICP。应采取降ICP治疗，保证适当的CPP，达到最大限度的复苏效果。,三、颅内压监测指征,适应症：ICP监护，主要意义是通过ICP客观资料，使医生早期察觉颅内血肿与脑水肿，作为治疗指导。而脑室C5F引流也是一种降低ICP的治疗。ICP资料还有助于判断预后。重型颅脑伤GCS38分的病人且CT异常应行ICP监护。认为ICP监测这一技术，十分有价值，大多数脑外伤专家考虑在ICU中，ICP或cpp资料作为确定救治方案之参考。,四、急性颅脑损伤的手术指征,1.急性硬膜外血肿的外科手术指征：（1）不管病人的GCS评分，成人急性硬膜
7、外血肿30ml，需立刻开颅手术清除血肿；（2）血肿8分，没有局灶损害症状的病人可以保守治疗，但必须严密观察病情变化，并行头颅CT动态观察血肿变化，一旦出现临床意识改变，甚至瞳孔变化或CT血肿增大，应即刻手术。,四、急性颅脑损伤的手术指征,2.急性硬膜下血肿手术指征：（1）不管病人GCS评分，成人急性硬膜下血肿厚度10mm或中线移位5mm的病人，须立刻采取手术清除血肿。（2）有条件的单位，所有GCS评分9分的急性硬膜下血肿病人，如果出现伤后进行性意识障碍，受伤到医院就诊时，GCS评分下降2分，应立刻采取手术治疗。,四、急性颅脑损伤的手术指征,3.急性脑内血肿和脑挫裂伤的手术指征：（1）对于急性脑
8、实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）的病人，如果有进行性意识障碍和神经功能损害，药物无法控制高颅压，CT出现明显占位效应；（2）GCS评分68分，额颞顶叶挫裂伤体积20ml，中线移位5mm，伴或不伴基底池受压；（3）急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）灶占位50ml；,四、急性颅脑损伤的手术指征,3.急性脑内血肿和脑挫裂伤的手术指征：（4）急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）病人无意识改变和神经损害表现，药物能有效控制高颅压，CT未显示有明显占位，可再严密观察瞳孔意识等病情变化下继续保守治疗，当病人在观察过程中，出现意识改变，甚至瞳孔变化或CT变化，应立刻手术治疗。,四、急性颅脑损伤的手术指征,4.
9、急性外伤性后颅窝血肿手术指征：（1）后颅窝血肿10ml，CT扫描有占位效应（第四脑室变形、移位或闭塞；基底池受压或消失；梗阻性脑积水）。（2）后颅窝血肿10ml，无神经功能异常，CT扫描显示不伴有占位征象或有轻微占位征象的病人可以进行严密观察治疗，不定期复察CT。,五、颅内高压治疗域值,1大宗研究发现ICP 20mmHg作为ICP增高的界限，是判断颅脑损伤病人预后的理想阂值，也有定为25mmHg者。当ICP高达2025mmHg，应予降压处理。2与脑疵形成最相关的因素是ICP的绝对值，但是该值在各个病人及在整个治疗过程中是不同的。,六、重型颅脑损伤患者脑灌注压,1重型颅脑损伤思者脑灌注压应维持在
10、70mmHg以上，以7080mmHg为最理想，有利于提高病人生存质量和降低死亡率。2外伤性脑损伤后脑血流量普遍下降，伤区、血肿邻近部位下降更明显。3脑CPP降低者约占病例的40，可能原因为：血肿压迫；昏迷病人脑代谢率降低；脑血管痉挛。CPP下降使脑功能障碍。,六、重型颅脑损伤患者脑灌注压,4引注McGram的重型颅脑伤病人预后与CPP关联的资料：重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg，死亡率上升20，当CPP60mmHg 死亡率升至95。5可采用扩容和提升血压的方法，维持CPP在70mmHg以上。,七、过度通气在重型脑外伤早期处理中应用,1在重型颅脑损伤最初24小时
11、以及ICP不增高状况下，不采用过度通气疗法。2ICP增高，采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时，短暂的过度换气可能有益。3长时程过度通气疗法，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。,八、甘露醇在重型颅脑损伤治疗中的应用,1甘露醇对控制ICP增高有效，有效剂量为0.25一1.0gkg，间断给药，可配合应用速尿及人体白蛋白。2应补充适量液体，维持正常血容量，留置导尿管。3甘露醇在给药1530分钟后发生渗透脱水作用，可持续至6小时。大剂量应用切勿使血浆渗透压超过320mOsmL，若超此限，有并发急性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的危险。4在改善ICP增高及CPP上，甘露醇优于巴比
12、妥。,九、巴比妥用于控制颅内压增高,1巴比妥降低ICP，提高重型颅脑损伤病人生存率。作用机制为：改变血管张力，调节脑血流；降低代谢率；抑制自由基介导的脂质过氧化作用。用药中要监测血浆中巴比妥浓度。2巴比妥应用的原则：其他治疗皆失效；必须在循环系统稳定时才能应用。3引注Eisenberg临床试验用药方案：开始剂量10mmg(kg30min)或5mmg(kgh)，x 3次，维持剂量lmg(kgh)。4巴比妥治疗药物血浆浓度为34mg100ml。5并发症最主要是引起低血压。,十、重型颅脑损伤治疗中糖皮质激素的作用,1大部分现有资料表明糖皮质激素不能降低重型颅脑损伤患者的ICP，也不能改善其预后。2建
13、议不在重型颅脑损伤治疗中常规应用。,十一、颅内高压治疗方法的选择,1ICP增高早期治疗中一线治疗，可同时使用多种一致性措施，包括控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、维持正常动脉血氧分压(Pa02)、补充血容量维持CPP70mmHg 2ICP监护，并作脑室csf引流。3应用甘露醇。4排除外伤性颅内占位病变。5二线治疗：如一线治疗不能控制ICP增高，可选二线治疗。巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气(PaCO230mmHg)、开颅减压性手术和提高血压的疗法。,十二、脑外伤患者的营养支持,颅脑损伤后代谢特点：高能量代谢高分解代谢糖耐量降低能量补充不足导致：脑水肿加重延迟伤口愈合抗体
14、产生受影响严重影响肺功能及通气量体内各种蛋白及各种酶被消耗,十二、脑外伤患者的营养支持,1伤后2周以内严重营养不足，使脑外伤患者死亡率增加。2予以留置空肠管一般于伤后48小时内给予充足的营养(胃肠外途径)，与伤后36-72小时内给予饮食(胃肠道)。行PNEN序贯治疗3理想热卡为25-30kcal/Kg。PN中最佳非蛋白能量来源于葡萄糖和脂肪，两者比例为4：6或5：5，必要时加入适量外源性胰岛素，热氮比为100-150：1，总的原则为高热量高蛋白而不高血糖。,十三、重型颅脑伤病人预防性使用抗癫痫药的 效果,越来越多的临床研究表明使用预防性抗癫痫药不但不会降低颅脑损伤后癫痫发生率，而且会加重脑损害
15、和引起严重毒副作用。近年来有报道采用预防性抗癫痫药的病人伤后癫痫发生率高于安慰剂组病人，其机理尚不清楚。但无论如何，长期预防性服用抗癫痫药争议更大。大多数临床医师赞同使用预防性抗癫痫药，但至今尚无任何临床研究支持这一观点。越来越多的国外学者开始提倡不使用预防性抗癫痫药。当然，若颅脑伤病人一旦发生癫痫，则应该正规使用抗癫痫药治疗。,十四、亚低温技术的临床应用,国际上将低温划分为轻度低温(33-35)；中度低温(28-32)；深度低温(17-27)；超深低温(2-16)。我国学者将轻中度低温称之为亚低温(35-28)。并通过试验和临床证明：亚低温可减轻颅脑损伤后脑损害程度，而且可以促进神经功能恢复
16、。,十四、亚低温技术的临床应用,试验研究，国内江基尧教授对实验性颅脑损伤动物实施亚低温治疗，其死亡率为9，而正常脑温下，动物死亡率为37.5。美国Mayion对重型弥漫性轴索损伤患者实施亚低温（39），取得明显疗效。Clifon对重型颅脑损伤患者在六小时内实施亚低温并维持48小时，三个月后亚低温治疗后恢复良好率为52.2，正常温度恢复良好率仅为36.4。国内内江基尧教授对46例重型颅脑损伤患者实施亚低温治疗，其死亡率仅为27.3，常温对照组为41.3。,十四、亚低温技术的临床应用,亚低温治疗机制1.降低脑氧耗2.抑制白三稀生成，保护血脑屏障，减轻脑水肿及降低颅内压3.抑制颅脑损伤后乙酰胆碱、儿
17、茶酚胺以及兴奋性氨基酸等有害因子的生成和释放4.减少钙离子内流5.减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构功能的修复,十四、亚低温技术的临床应用,适应症：1.适应重型颅脑损伤（Gcs评分68分）、特重型颅脑损伤（Gcs评分35分）、广泛脑组织挫裂伤、脑水肿导致的难以控制的颅高压2.原发和继发脑干损伤3.重度和特重度颅脑损伤，患者出现常规处理无效的中枢性高热4.各种原因导致的心搏骤停,十四、亚低温技术的临床应用,措施：深昏迷病人早期作气管切开呼吸机辅助呼吸静脉使用冬眠肌松剂，即生理盐水500ml氯丙嗪100mg异丙嗪100mg+阿曲库胺200-400mg静滴维持24小时合理使用冰毯降温，室温控制
18、在171脑温监测主要以直肠温度32.5-33；脑温、中心温度33-34为降温标准降温窗，治疗最佳时机为12小时内，最佳温度32-35，根据病情调整治疗周期。国内治疗周期通常为214天。复温以每4小时复升1度为佳，同时逐渐减少冬眠肌松剂用量行亚低温治疗过程中，应动态观察患者瞳孔意识及生理体征变化，同时行生化、血气分析、心电图监测,十五、重型颅脑损伤阿片受体拮抗剂应用,机理：通常内啡肽广泛存在垂体、丘脑下部、海马回、杏仁核、脑干及血浆和脑积液中，当这些含有内啡肽的神经组织受损时，内啡肽释放增多。伤情越重越明显。进一步的临床和实验研究证实内啡肽和强啡肽参与了颅脑损伤后继发性神经功能损害，大剂量的内啡
19、肽与中枢神经系统阿片受体结合导致脑灌注压降低，呼吸循环抑制，并使继发性脑损害加重脑缺血时间延长。纳络酮是一种人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂形成有效的阻断急性颅脑损伤后阿片肽造成的继发性脑损伤。,十五、重型颅脑损伤阿片受体拮抗剂应用,具体如下：维持血压及灌注压，解除呼吸抑制控制颅内压，减轻脑水肿，改善代谢减轻创伤后神经细胞钙离子超载抵制氧自由基及兴奋性氨基酸的毒性反应,十五、重型颅脑损伤阿片受体拮抗剂应用,适应症：急性中、重型颅脑损伤重度颅脑损伤长期昏迷的患者创伤性休克严重创伤呼吸功能不全其他原因引起的昏迷如重度酒精中毒,十五、重型颅脑损伤阿片受体拮抗剂应用,临床应用：2000年前，国内外尚无
20、纳络酮治疗急性重度颅脑损伤的确切报告；2000年6月由北京天坛医院王忠诚院士牵头全国十八所医院对530例中重度颅脑损伤进行随机双盲前瞻性临床对照实验。具体方法：0.9生理盐水500ml稀释0.3mg/kg纳络酮静滴泵入维持24小时，三天后改用4.5mg/d7天。重型颅脑损伤长期昏迷的纳络酮用量45mg/d。具体疗程根据意识恢复情况而定。治疗结果：纳络酮组病死率12.5，安慰剂组病死率17.3，随访17个月纳络酮组的GCS评分、语言运动功能和生活质量明显优于对照组。,十六、抗氧自由基药物的应用,氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团，主要有超氧阴离子（O2）、羟自由基（OH）、过氧化氢（H
21、2O2）重度颅脑损伤在缺血缺氧的基础上由神经细胞和血管内皮细胞；而产生的氧自由基，损害最严重的部位恰恰又是神经细胞和血管内皮细胞。,十六、抗氧自由基药物的应用,氧自由基增多的因素：不全性缺血缺氧，使线粒体呼吸链电子传递中断，氧分子被还原为O2细胞内能量合成减少，大量ATP降解为次黄嘌呤，而后者还原成尿酸过程中生成大量O2细胞内钙离子增高，激活磷脂酶，使花生四烯酸增高，后者在代谢过程中生成O2单胺类神经递质去甲肾上腺素5羟色氨等大量释放，后者氧化生成O2、OH、H2O2脑挫裂伤出血或蛛血，大量Hb氧化生成大量氧自由基,十六、抗氧自由基药物的应用,氧自由基损害机制导致神经细胞膜上NaKATP酶、C
22、a2、Mg 2 ATP酶等重要脂质酶失活导致膜的流动性和通透性增加，细胞内Na、Ca2增多，引起线粒体和溶酶体损伤，引起细胞性脑水肿氧自由基使脑血管平滑肌松驰，同时使血管壁对血管活性物质敏感性下降，氧自由基破坏微血管内皮透明脂酸酶，胶原、基底膜引起血脑屏障受损导致血管源性脑水肿,十六、抗氧自由基药物的应用,临床研究：甘露醇、糖皮质激素、维生素E和维生素C、必存（依达拉奉）具有氧自由基清除的作用，能有效的减轻创伤性脑水肿。,十七、重度颅脑损伤其它脑保护措施,临床上至今尚缺少较好的脑保护药物，世界多中心的双盲对照研究表明钙拮抗剂尼莫地平对脑外伤的确切疗效和其他神经营养药物一样还不肯定。高血糖在重型颅脑损伤中普遍存在，且伤情越重、血糖升高越明显、预后越差，早期监测血糖、使用胰岛素可改善此类患者的预后，通常应将血糖控制在8.1mmol/L以下，伤后应尽量减少糖水的输入。急性上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症，发生率高达4080%，出现明显的应激性溃疡出血者死亡率达3050%，洛赛克是首选的制酸剂。,
