高血压脑出血的外科治疗.pptx

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1、高血压脑出血外科治疗,内 容,一、概述二、诊断三、外科治疗四、研究展望,一、概 述,流行病学发病机理病理生理,高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于7岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，具有“三高”特征：“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。,我国成人高血压发病率年185-219/10万我国成人高血压患病率18.8%我国高血压病人数达1.6亿以上,高血压脑出血发病率：年50.6-80.7

2、/10万人占全部脑卒中的20%30%死亡率占脑血管病的首位,一、概 述,流行病学发病机理病理生理,发病机理,小动脉壁的脂质透明变性学说脑血管淀粉样变性学说微动脉瘤学说脑软化灶出血危险因素,高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。,小动脉壁的脂质透明变性学说,动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血

3、。,脑血管淀粉样变性学说,基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状态，导致微小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发生出血。,微动脉瘤学说,高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。,脑软化灶出血,危险因素,不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也可能

4、诱发脑出血。换季，气侯变化。,一、概 述,流行病学发病机理病理生理,止血机制凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩）血肿机械填塞压迫血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%。5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。,出血后病理生理变化,出血对脑组织造成的即刻损害直接物理效应导致的脑组织破坏神经组织和纤维联系中断局部神经结构破坏导致严重的神经功能障碍,原发性脑损伤,血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。,继发性脑损伤,脑出血前,4h,1

5、4h,28h,73h,7d,血肿扩大及血肿周围水肿,血肿扩大（继续出血和再次出血）,发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内,72小时后少见判定标准 V2-V112.5cm3 或V2/V11.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积),早期血肿扩大,超早期,151 min,232 min,308 min,CT增强“斑点征”提示血肿扩大,CT平扫,CTA,CT增强,1d CT平扫,增强CT,CTA,CT平扫,12h后CT平扫,CT增强“斑点征”提示血肿扩大,血肿扩大的危险因素,基础病变年龄较轻病变部位较深：丘脑壳核脑干血压过高200/120mmHg,急骤过度脱水治疗服用阿司匹林或

6、其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室内，引流者,糖尿病肝病饮酒凝血功能障碍肾功能异常动脉硬化,血肿常在发病30分钟内形成，6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死，颅压增高，产生一系列病理生理变化。,血肿 颅压增高 脑血流下降 水肿 水肿 脑损害 脑疝,脑水肿引起继发性损伤病理生理变化,水肿形成的原因,脑缺血：血肿的压迫；血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。脑缺血血脑屏障破坏血管源性脑水肿脑缺血缺氧、细胞功能障碍细胞毒性脑水肿血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用，刺激

7、血肿周围脑组织造成脑水肿,血肿,神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血,神经元、胶质细胞机械性压迫,凝血酶亚铁离子氯化血红素,谷氨酸释放,钙内流线粒体衰竭,钠潴留细胞毒性水肿坏死,小胶质细胞激活,自由基,MMP,补体,TNF-IL-1,AQ-4BBB连接破坏粘附分子表达,凋亡,血管源性水肿,PMNS巨噬细胞聚集,0-60min,4h-7d,0-4h,继发性脑水肿病理生理变化,继发性脑水肿,上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。,二、诊断

8、,诊断依据鉴别诊断分级与分型,1、有高血压病史，多凌晨起床时、或在活动状 态下（如激动用力）起病。2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。3、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓 慢、去脑强直等症状。4、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。5、发病时血压明显高于平时。6、CT或MRI：显示出血部位、范围、出血量、出 血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。,诊断依据,二、诊断,诊断依据鉴别诊断分级与分型,高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?,与下列疾病鉴别:1.脑血管畸形 2.动脉瘤 3.烟雾病 4.出血性脑梗死 5.脑静脉血栓形成 6.脑肿

9、瘤卒中 7.血液病 8.肝功能异常,目的:上述几种出血都为自发性，出 血形态差距不大，各种疾病 治疗方案不一样，预后差别 大,家属期望值不一。,鉴别诊断病因,脑血管畸形（动静脉畸形、海绵状血管瘤）脑动脉瘤Moyamoya（烟雾病）脑静脉血栓形成出血性脑梗死肿瘤卒中其它（血液病、肝功能异常）,鉴别诊断提示继发性,临床证据既往病史以头痛为前驱症状影像学证据蛛网膜下腔出血非圆形血肿初次影像学检查发现与出血不相称的水肿其它脑内异常结构DSA对于诊断继发出血是必须的，MRI+MRA、CTA也能用于继发出血的诊断。,二、诊断,诊断依据鉴别诊断分级与分型,按意识状态分级,1级：意识清醒或模糊2级：嗜睡3级：

10、浅昏迷4级：中度昏迷或伴脑疝5级：深昏迷,依据脑受损征象分级,I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳 孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大 或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶 侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)病 灶侧或双侧瞳孔散大。,高血压脑出血发生部位分型 1、壳核出血占61.2%4、小脑出血7.5%2、大脑皮层出血占18%5、脑干出血1.1%3、丘脑出血12.2%6、脑室出血：单纯很少,壳核出血 皮层出血,丘脑出血 小脑出血 脑干出血 脑室出血,壳核出血分型,I型：壳核局限型（血肿位于外囊

11、）II型：内囊前肢型（血肿扩展至内囊前肢）III型：内囊后肢型（血肿扩展至内囊后肢）IV型：内囊前后肢型（血肿扩展至内囊前后肢）V型：丘脑损害型（血肿扩展至丘脑）(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）,壳核局限型,内囊前肢型,内囊后肢型,内囊前后肢型,丘脑损害型,丘脑出血分型型：丘脑局限型（出血局限在丘脑）型：出血蔓延到内囊型：出血蔓延到中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）,型：出血蔓延到内囊,型：出血蔓延到中脑,型：出血局限丘脑,小脑出血分型轻型：意识清楚或嗜睡但有好转倾向，脑干受压 症状，血肿直径3cm重型：昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻，进行 性加重趋势，血肿直径3cm极重型：

12、发病急当即呈深昏迷状，甚至呼吸停止。,脑干出血分型单侧被盖型：血肿位一侧被盖，体积明显小于其 他类型的出血基底被盖型：血肿位桥脑基底与双侧被盖之间 的连接部双侧被盖型：血肿只占据双侧被盖部大量出血型：血肿占据桥脑基底和双侧被盖部,脑室出血分型 型：壳核及丘脑出血20ml，破入侧脑室或其他 脑室，环池受压消失型：壳核及丘脑出血导致侧脑室或全脑室系统 铸型，环池积血或环池受压消失型：桥脑或小脑出血破入、脑室，出现梗 阻性脑积水,脑出血出血量的估算,多田公式根据CT影像估算出血量：1/6 最大面积长轴（cm)最大面积短轴（cm)层面数（cm）简化公式：出血量0.5最大面积长轴（cm)最大面积短轴（c

13、m)层面数（cm）,三、外科治疗,术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素,高血压脑出血治疗,全面管理：气道及循环的管理，血压，止血、吸氧，血糖，体温，镇静，抗癫痫，营养，并发症管理。颅内压增高的治疗血肿清除神经保护：无可推荐的药物预防复发康复,收缩压150-220mmHg患者快速降压至140mmHg可能是安全的SBP200mmHg或MAP150mmHg,持续静脉应用降压药物快速降压SBP180mmHg或MAP130mmHg存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg.没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压,2010

14、美国自发性脑出血处理指南,2011中国急性脑出血诊治指南,将急性脑出血患者的收缩压从150mmHg-200mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(级推荐，B级证据)。血压控制推荐意见：急性期收缩压180mmHg或舒张压100mmHg应予以降压，可静脉使用短效药物(级推荐，C级证据)目标血压宜在160/90mmHg(级推荐，C级证据),三、外科治疗,术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素,外科治疗概况：2010美国自发性脑出血处理指南,手术时机有不同意见 早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中 毒反应，活动性出血的患者手术风险高。手术清除血肿可造成新的出

15、血。目前手术的指征，但推荐意见尚不确定中青年脑出血患者 血肿较大脑疝风险较高 不适宜保守治疗者,高血压脑出血手术时机,1.超早期6小时内，理由：及早减轻脑受压后脑损害，但是出血未稳定，术中易出血、肿胀。2.早期6-24小时内，理由：出血稳定，术中出血少，脑肿胀轻，脑损害未能时挽救。3.延期3-14天内，理由：病情稳定，死亡率低，有助加后期功能恢复。综合评价：超早期手术易出血，延期手术不利功能恢复。所以，早期6-24小时间为最佳时机，对于病情稳定，发 展缓慢的病人，也可考虑择期手术。,三、外科治疗,术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素,手术适应症与禁忌症应综合

16、考虑,意识状态与神经功能状态病情进展情况出血部位出血量影像学表现病人全身情况,手术适应症,1、出血部位：各脑叶浅表出血，基底节区及小脑出血，应考虑手术。2、出血量：大脑半球出血30毫升，小脑出血10毫升，即有手术指征。3、病情分级-病人适宜手术治疗；经内科治疗无效或好转后又恶化；意识障碍逐渐加重者；出现脑疝或脑疝前期表现的病人。4、颅内压的监测在270mmH2O以上，并进行性升高；中线移位5mm，基底池消失；脑室出血铸形；出现梗阻性脑积水病人。5、出血量在1030毫升，或丘脑出血由于血肿造成严重瘫痪和意识障碍，可以作为立体定向的手术指征。6、脑干出血病人家属有强烈手术意愿者，出血量5ml以上可

17、行开颅血肿清除手术。,手术禁忌症(1)神志清醒、病情分级级、幕上出血量少病人。(2)病情分级级病人，重度意识障碍，迅速进展出现脑 干严重损害症状，生命体征不稳定者。(3)发病后血压过高、药物难以控制或伴有眼底出血者。(4)有心、肺、肝、肾等严重全身系统疾病者，或凝血功 能障碍者。(5)年龄超过70岁的高龄患者，应结合全身情况慎重评价，并对手术与否及手术方法进行选择，为相对手术禁忌。(6)脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑，且要根据家属期望值，为相对手术禁忌。,三、外科治疗,术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素,血肿清除术的作用,多因素参与脑出血后

18、的组织损伤占位效应颅内压升高血肿的毒性作用周围组织的移位清除血肿是一种简单的解决办法,高血压脑出血外科手术方式,1.骨瓣开颅血肿清除术 骨瓣复位 去骨瓣2.小骨窗开颅血肿清除术 常规手术 显微手术3.钻孔血肿穿刺引流术 CT定位 立体定向4.锥颅血肿穿刺引流术 软通道 硬通道5.内镜下血肿清除术 脑内血肿 脑室血肿6.其它手术 后颅窝开颅小脑血肿清除术 脑干血肿清除术 侧脑室穿刺引流术 腰大池持续引流术,手术时间长，出血多，创伤大，但优点是术野开阔，血肿清除彻底，可以直视下止血，术中必要时可行内减压，术后去骨瓣减压均能起到即刻充分减压作用。该术式多用于出血量大、中线移位严重、已并发脑疝的患者。

19、,骨瓣开颅血肿清除术,手术前,手术后,手术前,手术后,小骨窗开颅血肿清除术,优点：手术时间短,损伤相对小 能直视止血 清除血肿相对彻底,缺点：不能充分减压 较大血肿可能会有残留 对不稳定岀血止血难彻底 对术者技术要求高,手术前,手术后,手术前,钻孔血肿穿刺引流术包括CT定位及立体定向血肿穿刺术，优点是操作简单，出血少，创伤小。但不能立刻清除血肿，术后需要数天方可使血肿引流干净，不能迅速减压，手术不能止血，只有当无活动出血时方可进行。适用于各部位出血，尤其是深部出血、出血中少量、高龄、全身情况差患者。,颅骨钻孔血肿穿刺引流术,手术前,手术后,血肿溶解剂,1.尿激酶：3mlNS+13万IU UK

20、夹管：24h 开放：28h 拔管：35d2 2.重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+116mg rt-PA 夹管：12h 开放：12h 拔管：5d 3.链激酶：2mlNS+SK（很少使用）夹管：12h 开放：10h 拔管：5d,立体定向脑内血肿穿刺引流术,在神经影像导引下（CT、MRI等）利用立体定向系统（有框架定向仪、无框架导航仪)穿刺置管引流脑内血肿。,立体定向血肿排空术流程 安装定向仪 次全排控血肿 定位扫描 放置引流管 靶点选择 CT扫描 导入血肿排控针 溶解残留血肿 连接吸引装置 CT扫描 CT扫描 拔管,手术前,手术后,丘脑出血立体定向手术,立体定向血肿穿刺引流术评价,与CT定位穿刺引

21、流术相比 优 点:更准确 更安全 更微创 缺点:繁琐，耗时长 设备要求高，技术要求高 广泛应用性低,锥颅软通道颅内血肿引流术,优点:简便，易掌握 微创，耗时短 可在床边操作，宜进行紧急手术 任何医院均可开展，易推广,缺点:不能止血 减压不充分,锥颅硬通道颅内血肿引流术,硬通道颅内血肿引流术与软通道颅内血肿引流术相比：金属管置入易岀血，无法止血，在颅内预留时间太长，易感染，目前很少使用。,神经内镜颅内血肿清除术,在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗置人神经内窥镜至血肿内，直视下抽吸、清除血肿，反复冲洗，并止血。优点是手术创伤小，能在直视下快速彻底清除血肿，同时还可以止血，避免盲目过度抽

22、吸造成的脑组织损伤。,神经内镜颅内血肿清除术评价,优点：损伤小，集开颅手术与穿刺手术优点 可用于深部血肿、脑室血肿缺点：术野小，操作空间小，不易清除大血肿 设备及技术要求高，不能广泛应用,后颅窝开颅小脑出血清除术,大多数须手术，除非症状轻，出血量10mL，无脑积水。因其易危及病人生命，而正规治疗预后好，所以更积极。,小脑位于后颅窝，有脑干等重要结构，代偿空间小，易发生枕骨大孔疝而呼吸循环中枢衰竭。,脑干血肿清除术,大多数内科治疗，继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。有条件者争取手术，血肿5mL为宜。因其即使手术预后大多也不佳，外科治疗效果不宜有高期望值，所以更审慎。,脑干组织易因原发损伤而发生

23、不可逆改变，而手术主要针对继发性损伤，手术效果多不理想，除非病人家属意愿强烈。,脑室穿刺引流术适用于深部出血破入脑室、原发脑室出血、梗 阻性脑积水者一侧或双侧脑室外引流尿激酶溶解血块，持续引流数日一般5-7天拔管,腰大池持续引流术,脑室出血而未发生脑室梗阻者交通性脑积水而尚不能行腹腔分流术优点：局麻，微创，操作简便，床边操作，可长时间引流，颅内感染风险小。脑室梗阻者有诱发枕骨大孔疝的危险。,三、外科治疗,术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素,外科治疗效果影响的因素,意识水平：意识反映病情程度，术前意识越重，疗效越差。出血部位：脑干出血的病死率很高；深部出血，

24、如丘脑出 血手术效果较差；脑叶出血、小脑出血手术效果较好。出血量：出血量的多少与颅内压，血肿周围脑组织的继发 性损害程度等密切相关，出血量愈多，预后愈差。术前血压：术前血压200120mmHG，并且难以控制的病 人，手术效果差。其它因素：病人年龄、体重、全身性疾病、是否合并有严 重并发症、就医时机、院前及急诊处理都会影响手术效果。外科治疗策略：鉴于高血压脑出血的复杂性，个性化的外 科治疗方式（选择最适合的术式或联合多种术式）是影响 疗效是重要因素之一。,四、研究展望,完全预防降低血压可能大大降低脑出的发病率 预防淀粉样脑血管病,脑出血后干预,脑出血后的氧化损伤的干预离子螯合剂去铁敏的作用缺氧诱导因子和脯氨酸羟化酶通路提供了新的氧化损伤研究靶点小胶质细胞和巨噬细胞在血肿清除中的作用自吞噬机制可用于防止脑出血相关细胞损伤,去铁敏减轻脑出血损伤,对照组,去铁敏 50 mg/kg,7d,3d,谢 谢,