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1、SWI成像原理,SWI是一种利用不同组织间的磁敏感性差异而成像的技术，对小静脉、微出血和铁沉积更敏感。SWI对微出血灶的显示比2D梯度回波序列(GRE)敏感3-6倍成像基础：组织间磁敏感度差异和BOLD(血氧水平依赖增强）效应,氧合血红蛋白 没有多余的未成对电子 无磁性物质,去氧血红蛋白 含4个未成对电子 顺磁性物质,磁敏感成像原理,动脉血（氧合血红蛋白）,静脉血（去氧血红蛋白+氧合血红蛋白）,BOLD效应:神经元活动时,局部脑血流量和耗氧量均增加,但是两者增加有差异,即脑血流量的增加多于耗氧量,这种差异使活动区的静脉血氧浓度较周围组织明显升高,去氧血红蛋白浓度减低。,含70%去氧血红蛋白的静
2、脉血引起磁场的不均匀性导致：T2*时间缩短和血管与周围组织的磁化率差异引起的相位差加大两种效应,SWI成像原理,海绵状血管瘤动静脉畸形Sturge-Weber综合征毛细血管扩张症淀粉样脑血管病（CAA）高血压脑出血脑梗死及出血,血管源性病变,血管源性病变,左侧小脑静脉畸形,左侧基底节静脉畸形,血管源性病变,左颞叶海绵状血管瘤,T2WI SWAN,血管源性病变,放射性毛细血管扩张症,血管源性病变,血管源性病变,淀粉样脑血管病CAA,血管源性病变,淀粉样脑血管病CAA,血管源性病变,高血压脑出血灶,血管源性病变,DWI,SWI,血管源性病变,CT vs MIP SWI 左侧基底节区梗死,研究表明，
3、SWI 在探测急性梗塞灶内的出血成分方面，比CT 和2D-GRE T2*WI 更敏感,弥漫性轴索损伤DAI,颅脑外伤性疾病,SWI对脱氧血红蛋白很敏感，因此，理论上SWI可以在血液外溢后的数分钟内检测到出血并发症SWI是探测微出血灶最敏感的方法溶栓后早期探测出血并发症的出现,SWI：指导溶栓治疗,SWI：指导溶栓治疗,男，70岁，冠脉支架置入术后进行抗凝治疗，两个月后患者出现神志异常。T1WI(A)和T2WI(B)显示左颞顶叶一出血灶。MRA(C)显示脑血管结构正常。SWI(D)除了显示出左颞顶叶的一个出血灶外，还显示了多发的微出血灶，分布于灰白质交界处，高度提示脑血管淀粉样变性。抗凝治疗立即
4、停止。,SWI：脑静脉窦血栓形成中的应用,SWI能显示静脉淤滞和侧支慢血流，有助于评估静脉血栓形成由于窦内血栓会引起受累静脉内脱氧血红蛋白含量的升高，因此这些静脉会显示为显著的低信号在静脉窦血栓形成早期，即在梗塞或出血并发症发生之前，颅内静脉高压可以被发现，因此SWI能早期提示静脉血栓形成诊断,静脉窦血栓形成。T1WI(A)和 T2WI(B)显示脑实质正常，上矢状窦内血栓（箭头）。SWI(C)显示了全脑静脉充血。溶栓治疗三个月后显示静脉恢复正常。,神经退行性疾病,多发性硬化有些病灶与静脉相连，有些病灶有铁质沉积,黑质铁质含量增高,MS：相位图显示MS病灶分布与其它序列不同,某些病灶在FLAIR
5、显示而在相位图上未见（黄箭），某些病灶在相位图显示而在FLAIR上未见（红箭）。其原因是这些病灶有不同的病理学基础，新的炎性病灶及水肿可能在T2上显示，而陈旧的病灶可能形成铁的沉积，从而在SWI上显示,MS,一例MS患者,由于大量铁沉积于丘脑枕，使得双侧的丘脑枕显示非常清楚，而在健康对照上，很难看到丘脑枕这一解剖结构。,肿瘤性病变,肿瘤性病变SWI可以显示肿瘤的边界、静脉、出血及钙化等,胶质瘤,T2WI SWI PWISWI显示胶质瘤内出血和静脉，有助于评估肿瘤血供，PWI显示肿瘤实质高灌注。高级别的肿瘤活动区含更多的血管，且容易出血。,肿瘤性病变,右侧脑室肿瘤静脉分布和出血灶,SWI对钙化的
6、显示,钙化在磁共振传统序列（SE T1,T2)上的信号多变钙化在梯度回波(GRE)上显示为极低信号，与出血鉴别困难。铁为顺磁性(Paramagnetic)物质，钙化为反磁性(Diamagnetic)物质，因此在相位图上，两者的信号相反，所以可以被鉴别开来。,基底节出血和钙化,CT SWISWI较CT更好的显示钙化灶,家族性基底节区钙化,CT T1WI SWAN,脑囊虫,SWI B.CT C.Phase image,脑囊虫感染史，CT示脑实质内多发钙化，相位图示钙化点与CT 一致,钙化性疾病,少突胶质细胞瘤钙化斑,T2,T1,DWI,CT,GE750SWAN,脊髓损伤,SWI在检测急性脊髓损伤患者的脊髓出血方面比常规MRI敏感，对脊髓损伤患者的治疗和预后评估有重要价值无创性SWI技术可作为急性脊髓损伤患者的常规MRI检查技术之一,正常志愿者,男，34岁，车祸伤6天，常规MRI示脊髓挫伤而SWI示脊髓出血,男，47岁，4米高处坠落10天，常规MRI和SWI均显示脊髓出血,
