外科休克文档资料.ppt

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1、教学内容,一、休克的病因与分类二、休克的病理生理三、休克的临床表现四、休克的监测五、休克的治疗六、低血容量性休克七、感染性休克八、案例分析讨论九、总结复习,What is shock（休克）？,面色苍白、表情淡漠、皮肤湿冷、脉搏细速血压下降、尿量减少、病情险恶、火速抢救,发生休克了吗？,有效循环血容量减少(氧供相对不足),失血失液,感染,心泵衰竭,过敏,组织血流灌注不足,细胞代谢功能紊乱,器官功能损害,休克的概念(Concept of shock)：,掌握定义,按休克的病因分类,低血容量性休克hypovolemic shock感染性休克septic/infective shock心源性休克ca

2、rdiogenic shock过敏性休克anaphylactic shock神经性休克neurogenic shock,了解内容,中医认为休克的病因包括：亡血失津、六淫秽恶及痰饮内伏等。休克常见的中医证侯：气脱血脱亡阴亡阳,了解内容,二、休克的病理生理,血流动力学异常、微循环和细胞代谢障碍，以及产生炎症介质并最终发展至器官和系统衰竭的相同病理生理过程。,掌握内容,30,组织灌流依赖于微循环微循环障碍是休克发生的关键,收缩/缺血期(休克早期),（一）微循环的变化,休克微循环障碍的分期,弥散性血管内凝血DIC期,重点内容,发病机制以失血性休克为例,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),

3、微循环结构,复习内容,微循环占总循环量的20%,微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,1.收缩期微循环变化（休克早期）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,掌握内容,交感-肾上腺髓质系统兴奋,1.收缩期微循环变化（休克早期）,掌握内容,微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,2.扩张期微循环变化（休克中期）,掌握内容,微循环淤血,2.扩张期微循环变化（休克中期）,掌握内容,微循环血管麻痹扩张灌流特点:不灌不

4、流，灌流停止 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成-DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效灌注变性坏死,3.微循环衰竭期（休克后期）,掌握内容,（二）代谢变化,代谢性酸中毒 能量代谢障碍细胞膜功能受损,复习内容,发病机制,（三）炎症介质释放和II/R,炎症介质“瀑布样”连锁放大反应，包括白介质、肿瘤坏死因子等。,复习内容,发病机制,ATP 溶酶体破裂 酸性水解酶 代酸 缓激肽 组织蛋白分解 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 细胞呼吸受抑制,（四）内脏器官的继发性损害,肺 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS肾 尿量少、肾衰心 冠

5、脉灌流量心肌缺氧，心肌损害脑 缺氧，病人意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷胃肠道 肠粘膜灌注不足，胃应激性溃疡和肠源性感染肝脏 解毒和代谢能力均下降，LAT、血氨升高等异常,复习内容,发病机制,（四）内脏器官的继发性损害,复习内容,发病机制,多器官功能不全（MODS）或多器官衰竭(MOF)在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能不全/衰竭。全身性炎症反应失控 促炎反应（pro-inflammatory）抗炎反应（anti-inflammatory）缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）肠道细菌移位（intestinal ba

6、cterial translocation）细胞代谢障碍-高代谢状态,小结,2008-9 妇科年青女性腹痛患者急诊入院，初步诊断“异位妊娠，腹腔内出血”，拟行剖腹探查术。术前腹腔B超示：腹腔内出血；术前血常规：Hb 9.0g/dl，Hct 27%心电图检查：窦性心动过速，HR113bpmBP 90/50mmHg神志淡漠，对答尚切题，皮肤湿冷,请回答：休克？,三、休克的临床表现,10,分 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 尿量 估计期 血管 失血量,休克代偿期,休克抑制期,轻度中度重度,神志清楚，痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷,口渴很口渴很口渴可能无主诉,稍

7、苍白正常温度或发凉 苍白 发冷 很苍白 厥冷,100bpm以下尚有力100120bpm速而细弱,120bpm,收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压为7090mmHg，脉压小收缩压70mmHg或测不到,正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓,正常 尿少 尿少或无尿,40%(1600ml),休克的临床表现和程度,掌握内容,诊 断,要点 病因临床表现凡遇严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和心脏病病史者病因临床观察有出汗、皮肤发凉、心率加快、脉压减小等表现，应疑有休克。若病人已出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白厥冷、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则可确诊病人已

8、进入休克抑制期临床表现,掌握内容,2008-9 妇科年青女性腹痛患者急诊入院，初步诊断“异位妊娠，腹腔内出血”，拟行剖腹探查术。术前腹腔B超示：腹腔内出血；术前血常规：Hb 9.0g/dl，Hct 27%心电图检查：窦性心动过速，HR113bpmBP 90/50mmHg神志淡漠，对答尚切题，皮肤湿冷,答案：中度失血性休克 休克代偿期末,分 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 尿量 估计期 血管 失血量,休克代偿期,休克抑制期,轻度中度重度,神志清楚，痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷,口渴很口渴很口渴可能无主诉,稍苍白正常温度或发凉 苍白 发冷 很苍白 厥冷,1

9、00bpm以下尚有力100120bpm速而细弱,120bpm,收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压为7090mmHg，脉压小收缩压70mmHg或测不到,正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓,正常 尿少 尿少或无尿,40%(1600ml),休克的临床表现和程度,1.一般监测精神状态：兴奋、抑制；神清、安静皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润血压：90mmHg脉搏：120次/分；30ml/h,四、休克的监测,目的：了解病情和治疗反应 为调整治疗方案提供依据,熟悉内容,25,2.循环功能监测,(1)心电(2)血压(3)中心静脉压（CVP）(4)漂浮导管监测,心电,心率、

10、心律及心肌供血供氧情况。心电监测应采取连续示波，一般情况下可选用胸部导联，有助判断心肌缺血时出现ST-T改变。,心电,心电,动脉血压,直接动脉测压是连续监测，数值准确，反应迅速，还可进行波形分析，了解血容量和心排血量状况，所以重症病人一般选用直接动脉测压。常用监测部位是桡动脉和足背动脉,中心静脉压,CVP右心房压力，反映全身血容量与右心功能关系 正常值：510 cmH2O 5cmH2O 提示血容量不足；15cmH2O心功不全、血管床过度收缩或肺阻增高 20cmH2O充血性心衰 动态变化趋势准确反映右心前负荷情况 中心静脉测压采用穿刺置管法，多选用颈内或颈外静脉、锁骨下静脉，连接压力传感器即可连

11、续作中心静脉压监测。,中心静脉导管,CVP穿刺定位,CVP穿刺,CVP穿刺,CVP测压系统,CVP测压系统,CVP波型,漂浮导管监测,特制的长约120cm、含有多个管腔及热敏测温电路的导管，经外周静脉置入，并随血流漂入右心房、右心室、肺动脉，最后停留在肺动脉分支处，进行右房压、肺动脉压和肺毛细血管楔入压的测定，还可通过温度稀释法方法测定心排血量。采用光纤漂浮导管，可监测肺动脉内混合静脉血氧饱和度，监测全身的氧供和氧耗情况。对指导治疗有重要意义。,漂浮导管结构,置入导入鞘,放漂浮导管,放漂浮导管,波型,漂浮导管监测,漂浮导管监测PCWP原理,PCWP：反映肺静脉、左心房和左心室功能 正常值：61

12、5 mmHg 与左心房内压接近 PCWP低血容不足 PCWP高左房压力增高（如急性肺水肿）,3.动脉血气分析,了解肺部情况,还可了解休克时代谢性酸中毒的情况。测定动脉和混合静脉（即肺动脉血）血气及心排血量，并据此计算出有关的氧代谢参数，如动脉氧含量（CaO2）、静脉氧含量（CvO2）、全身氧供（DO2）、氧耗（VO2）和氧摄取率（O2ER）等。休克治疗时通过监测并调控DO2，至少应使其恢复到正常水平。PaO2(80-100mmHg)PaCO2(36-44mmHg)PH(7.35-7.45)BE,便携式血气分析仪,4.动脉血乳酸盐lac测定,正常值1.mmolL，大于8mmol/L时死亡率100

13、%,胃部是所有器官最早感知灌注不良的 Fiddian-Green R G et al 1987,血 压blood pressure,器官灌注organ perfusion,5.胃肠粘膜内pH值监测,注意:休克低血压,6.DIC的实验室检查,(1).血小板计数80109/L(2).凝血酶原时间:对照延长 3s(3).血浆纤维蛋白原 1.5g/L(4).3P试验阳性(5).血涂片破碎红细胞2,治疗原则 去除病因 恢复有效血容量、纠正微循环障碍 合理应用血管活性药 器官功能保护,五、休克的治疗,关键是应尽早发现休克,治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧,掌握内容,20,1.一般紧急处理 创伤制动

14、、止血、保证呼吸道通畅、吸氧等 及早建立静脉通路，并用药维持血压2.补充血容量 是纠休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 采用晶体液和人工胶体（或高渗盐水）必要时成分输血,3.积极处理原发病 如:内脏大出血的控制 坏死肠袢切除 消化道穿孔修补 及时手术 抗感染和感染病灶清除术4.纠正酸碱平衡失调 目前主张宁酸毋碱（酸性环境能增加向组织释氧，对复苏有利。纠正酸中毒5NaHCO2,5.血管活性药物的应用,升压药：提升血压，为休克治疗创造条件。扩血管药：在血容量基本补足的情况下，可改善微循环组织灌流。低血容量性休克 血管活性药辅助扩容治疗，可迅速改善循环和提升血压。感染性休克病人 提高血压是应用血管活性

15、药物的首要目标。,血管收缩剂多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等,多巴胺最常用的血管活性药（、1和多巴胺受体）小剂量10ug/(minkg)1和多巴胺受体作用 增强心肌收缩力 扩张肾和胃肠道等内脏器官血管 大剂量15ug/(minkg)受体作用增加外周血管阻力。多巴酚丁胺对心肌的正肌力作用较多巴胺强 常用量2.510ug/（minkg），小剂量有轻度缩血管。,去甲肾上腺素受体为主、轻度兴奋 兴奋心肌增加CO 收缩血管升血压 常用量：0.52mg加入5%GS100ml VD。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用 治疗感染性休克理想用药方案之一间羟胺间接兴奋、作用同去甲肾，但较弱 常用量：210mg im或

16、25mg iv 或1020mg加入5%GS 100ml VD。,酚妥拉明、酚苄明能解除去甲肾上腺素所引起的小 血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。酚妥拉明作用快，持续时间短 剂量0.1-0.5mg/kg 加于100ml VD。酚 苄 明作用可维持34天。0.5-1.0mg/kg+5%GS200400ml/1-2h滴完阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱抗胆碱能药 舒血管作用，改善微循环，兼有细胞保护作用。山莨菪碱用法：10mg，q15min，iv，或4080mg/h持续泵入，直到症状改善。,血管扩张剂分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类,休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情 注意：采用血管扩张剂配合扩

17、容治疗 为兼顾重要脏器灌注，联合血管收缩剂与扩张剂 升血压，增加心脏指数，减少外周阻力。,强心药兴奋和兼有强心功能的药物 如多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰、地高辛等,6.治疗DIC改善微循环 肝素抗凝：首剂10000U，1.0mg/kg，q6h7.皮质类固醇的应用 用于感染性休克和其他较严重的休克 常用：地塞米松、强的松龙等 一般主张大剂量应用，静滴或静注，共12次8.其他类药物包括：钙通道阻断剂；吗啡类拮抗剂；氧自由基清除剂；调节体内前列腺素；三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCl2）疗法9.中医辨证论治分别采用大补元气、益气固脱、回阳救逆或清热解毒等措施。,休克治疗新观点：,强调DO2和VO2的

18、超常值复苏理念。治疗标准应达到：DO2600ml/min.m2(400500)VO2170ml/min.m2(120140)CI4.5L/min.m2(2.53.5)最终目的：Prevent MODS。,定义 因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起的休克。常见有：失血性休克 创伤性休克,六、低血容量性休克,熟悉内容,15,低血容量性休克主要表现 回心血量减少 CVP降低 CO下降 低血压 心率加快 组织器官功能不全 治疗关键 及时补充血容量、治疗病因和止血,失血性休克,定义 由于大量失血所致的休克 多见于：大血管损伤、破裂、肝、脾破裂 严重骨盆骨折、股骨干骨折 食道

19、、胃底曲张静脉破裂出血 在迅速失血超过全身血量的20%即可出现休克,治疗关键：及时补充血容量、治疗病因和止血,治 疗,补充血容量 根据血压和脉率的变化来粗略估计失血量 静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体胶 必要时输血：Hb100g/L不必输血 Hb70g/L输浓缩红细胞 Hb 70100g/L酌情决定 急性失血量超总量30%输全血。维持Hb100g/L、HCT30%为宜 输液量应根据病因、尿量和血动学进行评估 临床常以血压结合中心静脉压的测定指导补液,胶体液血液制品血浆白蛋白浓缩红细胞全血血浆代用品明胶淀粉缩合葡萄糖,晶体液乳酸林格液生理盐水高渗盐水,容量治疗主要制剂,容量治疗方法,失血性休克先

20、补充晶体液再补充血浆代用品最后补充血液制品失液性休克补充晶体液为主可部分给予血浆代用品必要时补充血液制品,低蛋白者血浆为主部分给予血浆代用品,BP CVP 原 因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液正常 低 血容量不足 适当补液 低 高 心功能不全或 强心、纠酸 血容相对过多 舒血管利尿正常 高 容量血管收缩 舒张血管 低 正常 心功能不全或 补液试验 血容量不足,血压、中心静脉压与补液的关系,补液试验：用等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如BP升高而CVP不变提示血容量不足；如血压不变而CVP升高35cmH2O提示心功不全,止血 在补充血容量同时，如仍有出血，难以保持血容

21、时稳定，休克也不易纠正。四肢大血管出血钳夹或止血带止血 头部出血压迫止血 肝 脾 破 裂 上消化道大出血,尽早手术止血,定义：各种损伤，因失血、血浆丢失及剧烈疼 痛而引起的休克常见原因：严重外伤失血（如大血管破裂、挤压伤等）严重烧伤大量体液丧失（渗液）创伤疼痛神经-内分泌系统反应，影响心血管功能 某些创伤直接影响心肺（如胸部伤）回心血量减少（如截瘫）,创伤性休克,创伤性休克也属于低血容量性休克，故治疗上与失血性休克基本相同。失血止血、扩张血容量 疼痛止痛、镇静 受伤部位临时固定（制动）对危及生命的创伤应作紧急处理 如:张力性气胸 穿刺抽气 血气胸 闭式引流 心包填塞 心包穿刺,治 疗,低血容量

22、休克治疗进展-血液保护,低血容量休克治疗进展-血液保护,术中血液回收洗涤后回输,定义：因严重感染而引起的休克。为继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染而引起，故亦称“内毒素性休克”是外科多见和治疗较为困难的一类休克,七、感染性休克,机理,内毒素,与C3、抗体结合 刺激交感 血管痉挛 内皮C损伤,炎症介质释放 全身性炎症反应,微循环障碍代谢紊乱器官功能不全,熟悉内容,15,引起感染性休克革兰氏阴性杆菌（内毒素）感染来源有消化、呼吸及泌尿生殖系感染、烧伤等此类病人不一定都有明显的感染病灶，但应具有全身炎症反应综合征的表现：体温 38或 90次/分 呼吸急促 20次/分或过度通气(PaCO212

23、109/L或4109/L,临床特点,临床表现 冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）,神 志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒,皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥,外周血管 收缩 扩张,心输出量 减少 增加,SVR 增加 减少,脉 搏 细速 慢、搏动清楚,脉 压 30 mmHg 30 mmHg,毛细血管 延长 12秒充盈时间,尿 量 25ml/hr 30ml/r,感染性休克的临床表现,感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难病因治疗 原则 在休克未纠正前治疗休克治疗感染 在休克纠正之后则应着重治疗感染补充血容量输注平衡溶液胶体液或血浆、全血 维持正常CVP，Hb100g/L，Hct 30%35%控制

24、感染抗菌药物+处理原发感染灶 要尽早处理原发感染病灶,治 疗,纠正酸碱平衡此类休克病人，常伴严重酸中毒 _ 5%NaHCO3 200ml VD_血气分析_再补充心血管药物应用见前皮质激素治疗见前 抑制多种炎症介质释放和稳定溶酶体膜 SIRS 早期用、用量宜大(正常量10-20倍)，维持宜48小时其他治疗 如营养支持 对并发DIC的处理 重要器官功能障碍的处理等,缓解,（略）,谭某，男，27岁，因建筑工地高处坠落摔伤，约1小时后送入我院。入院时脸色苍白，神清，痛苦面容，右大腿成角畸形，肿胀明显；BP 95/66 mmHg,HR 124 bpm诊断：右股骨干骨折急诊送手术室，在硬外麻下行“切开复位

25、内固定术”；硬外注药后，血压一度下降至64/42mmHg,HR136bpm；术中用升压药提升血压，共3次，血压维持在80-102/54-76mmHg；手术历时110分，术中输入复方乳酸钠1500ml，代血浆500ml，全血600ml；术后血压在82-92/56-68mmHg，HR102-114bpm，表情淡漠。思考！有哪些失误？如何补救？教训？,八、病案分析,10,即查常规血示：WBC 11109/L，Hb 9g/L,Hct 0.31；,有哪些失误？1.诊断有遗漏创伤性休克！2.休克病人的麻醉应慎选硬膜外麻，最好选择全麻；3.术中补液过于保守，术毕时仍存在血容量不足；4.如有条件，应加强监测，

26、如CVP、尿量等。如何补救？术后经快速补液：复方乳酸钠溶液500ml，代血浆500ml，全血600ml，5NaHCO3 150ml后，BP102-120mmHg,HR80-90bpm。教训？深刻！,思考,？！,小结和复习,休克的定义和发病机制 休克是由多种病因引起，造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。休克的临床诊断和治疗掌握的重点 诊断要点 病因临床表现,诊 断,要点 病因临床表现凡遇严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和心脏病病史者病因临床观察有出汗、皮肤发凉、心率加快、脉压减小等表现，应疑有休克。若病人已出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白厥冷、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则可确诊病人已发生休克临床表现,思 考 题,1休克的定义是什么？2请简述休克的诊断要点。3休克的治疗主要有哪几个方面?4纠正休克时，补充血容量主要有哪三类液体？5 治疗休克常用的血管活性药物有哪些？,谢谢,