外科休克0911文档资料.ppt

《外科休克0911文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科休克0911文档资料.ppt（52页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第一节 概 述,休克（Shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经体液因子参与休克的发生和发展。,有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,一、病因与分类引起休克原因很多，采用较多的

2、分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。,（一）低血容量休克Hypovolemic Shock急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

3、,（二）感染性休克（又称中毒性休克）Septic Shock(Toxic Shock)严重的细菌感染引起，按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。（三）心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,（四）神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。,二、休克的主

4、要病理生理变化有效循环血量锐减组织灌注不足炎症介质的产生各类休克共同的病理生理基础,微循环的变化 代谢的变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏的继发性损害,休克的病理生理变化,微循环收缩期 微循环舒张期 微循环衰竭期,（一）、微循环的变化,正常,微循环收缩期,微循环扩张期：微血管持续收缩，动静脉短路和直捷通道开放 进入毛细血管的血量继续减少 组织脏器灌流不足致缺血缺氧 大量酸性代谢产物及局部血管活性物质积聚 毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后小静脉仍收缩 大量血液滞留在毛细血管网中 管内静水压增高，血管通透性增加，血浆外渗 血液浓缩，回心血量减少 血压下降 又称休克抑制期,微循环舒张期,微循环衰

5、竭期：血液淤滞在微循环中 血液粘稠度增加及酸性血液的高凝特性 红细胞和血小板易发生凝集在毛细血管中形成微血栓，出现DIC 血液灌流停止 细胞缺氧死亡，出现继发性出血倾向 又称休克失代偿期,微循环衰竭期：血液淤滞在微循环中 血液粘稠度增加及酸性血液的高凝特性 红细胞和血小板易发生凝集在毛细血管中形成微血栓，出现DIC 血液灌流停止 细胞缺氧死亡，出现继发性出血倾向 又称休克失代偿期,微循环衰竭期,DIC形成,微循环失常，灌流不足,（二）、代谢的变化,细胞缺血缺氧，启动糖酵解,乳酸生成增多乳酸丙酮酸（L/P）比率增高ATP远低于有氧代谢（6.9%）,代谢性酸中毒，能量匮乏,细胞功能、结构受损,（三

6、）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应IL,TNF-,INF-，NO细胞膜离子泵功能障碍线粒体，溶酶体破坏,（四）内脏器官继发性损害1 肺:肺泡上皮细胞和肺毛细血管的内皮细胞 肺水肿：内皮细胞受损，血管通透性增加 肺不张：上皮细胞受损，肺泡表面活性物质生成减少。动静血掺杂 肺低氧血症。正常肺通气/血流比为0.8。休克病人常发生比例失调，表现为进行性呼吸困难。（ARDS）,2 肾：休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。肾内血流发

7、生重分布，近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，其结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。,4 心：心率加快。早期影响不大；休克进入抑制期，心肌缺氧微循环血栓、坏死、心衰“休克心”。缺血再灌注损伤。5 脑：早期不影响。抑制期：脑缺血、脑水肿。6 胃肠：早期即缺血，缺氧，应激性溃疡，日益受到重视。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染。7肝：解毒和代谢能力下降,以上内脏继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。,三、临床表现根据休克的病程演变，休克可分为两个阶

8、段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。,主要临床表现意识：表情淡漠，或烦燥不安，严重时模糊周围循环不良，皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉。血压变化：不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准，只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快呼吸快而深尿量减少,（一）休克代偿期 在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20时，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。,（二）休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，

9、甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至12kPa（90mmHg）以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。,四、诊断,当有交感神经肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/L）确定

10、诊断：存在下列征象时，则可肯定休克诊断。（一）收缩压12kPa（90mmHg）,脉压27kPa(20mmHg)。（二）有组织血灌流不良的临床表现，,如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等；（三）尿量明显减少（25ml每小时）；（四）出现 代谢性酸中毒，或动脉血乳酸量超过15mg dI。,五、休克的监测,一般监测 精神状态：能够反映脑组织灌注情况 肢体温度、色泽：反映体表灌注的情况 血压：血压逐渐下降，收缩压低于12kPa（90mm吻），脉压小于2.67kPa（20mmHg）是休克存在的证据 脉率：休克指数脉率收缩期血压（以mmHg计算）可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表

11、示无休克；超过1.01.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。尿量：是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映其它脏器血液灌流的情况。,特殊监测 中心静脉压 Central Venous Pressure：反映右心前负荷的情况。正常值为0.490.98kPa（510cmH20）。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH20）时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH20）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；肺毛细血管楔压 PCWP：反映左心房压。Swan一Ganz肺动脉漂浮导管，正常值为0.82.0kPa，低于正常提示血容量不足。增高则提示肺循

12、环阻力增高如肺水肿。,特殊监测 心排出量Cardiac Output和心脏指数 Cardiac Index：CO=心率每博排出量。正常值4-6L/min。单位体表面积上的CO称作CI。正常值为2.5-3.5L/min.m2。休克时，心排出量一般都降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，氧供应及氧消耗 氧供应（DO2）是指机体组织所能获得的氧量，氧消耗（VO2）是指组织所消耗的氧量。DO2=1.34*SaO2*Hb*CO*10 400500ml/min.m2 VO2=（CaO2-CvO2）*CO*10 120-140 ml/min.m2 CaO2=1.34*SaO2*Hb CvO2=1.3

13、4*SvO2*Hb 意义：VO2随DO2相应提高时，为“氧供依赖性氧消耗”提示此时DO2还不能满足机体代谢需要，应继续努力提高DO2，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。,动脉血气分析：PaO2,Paco2.可了解休克时呼吸功能及酸碱平衡的演变。动脉血乳酸盐测定：正常值为11.5mmo1L，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐丙酮酸盐（LP）10：1 弥散性血管内凝血的实验室检查：血小板计数低于80109/L,纤维蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及3P试验阳性，血涂片中破碎红细胞超过2%。即可确诊为弥散性血管内凝血胃肠黏膜内pH值：反

14、映局部灌注和供氧，可发现隐匿性休克。其异常也可提示休克之预后。有报道：pHi7.35者预后不良。尚需进一步研究。,六、治 疗,引起各种休克的原因虽有不同，但都存在有效循环血量不足、微循环障碍和不同程度的体液代谢改变。因此，对休克的治疗原则，是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。,（一）一般紧急措施 尽快控制活动性大出血。有时可使用休克服(裤)保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开病人的体位一般应采取头和躯干部抬高约2030，下肢抬高1520的体位，以增加回心静脉血量和减轻呼吸的负担。吸氧、保暖，建立静脉通路,（二）补充血容量是抗

15、休克的根本措施。一般可根据监测指标来估计血容量和微循环情况，以调节补液的量和速度。必要时，应测定中心静脉压，根据其变化来调节补液量。（四）积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术去除原发病变，才能有效地治疗休克（三）纠正酸碱平衡失调 酸中毒的最后纠正，有赖于休克的根本好转，缓冲剂的治疗作用是暂时的。在休克持续严重时，可考虑输注硷性药物，以减轻酸中毒和减少酸中毒对机体的损害。,（五）血管活性药物的应用 使用血管收缩剂，虽可暂时使血压升高，但更使组织缺氧加重，带来不良后果。因此，在现代抗休克疗法中，已较少应用血管收缩剂。血管扩张剂的应用具有一定价值。在使用血管扩张剂的过程中，血管容

16、积相对增加，可引起不同程度的血压下降。故在应用前，须先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。,去甲肾上腺素：作用维持时间甚短。一般用量0.5-2.0mg+100mlGS 静滴.受体兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量.严防漏出血管外，以免造成组织坏死。多巴胺（3一羟酪胺）：最常用，小剂量1和多巴胺受体作用（15 ug/min/kg 受体，收缩血管，增加血管阻力多巴酚丁胺：正性肌力作用。改善心泵功能。常用量为2.5-10ug/（kg.min）。血容量严重不足时严禁使用血管收缩剂,血管扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚卞明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2）山莨菪碱（654-2）解

17、痉、提高血压、改善微循环 10mg 静推 15min后重复 硝普钠：扩张小动脉和小静脉，降低前负荷。多用于心源性休克 血管扩张剂须在血容量补足时方可应用,强心药 西地兰 0.2-0.4mg 10%GS 20ml稀释，缓慢静推（数分钟）。作用：增强心肌收缩力，减慢心率，用于血容量已补足，但心率快、动脉血压仍低、CVP15cmH2O时休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用,（六）治疗DIC改善微循环 早期抗凝：肝素 1.0mg/kg 6h一次 后期抗纤溶：氨基乙酸、氨甲苯酸等（七）皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇一般用于感染

18、性休克和严重休克改善微循环，保护细胞内溶酶体，增强心肌收缩力，促进糖异生一般主张应用大剂量静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用12次。,第二节 低血容量性休克 Hypovolemic Shock,概念 大量出血或体液丢失，体液积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。表现 CVP降低、回心血量减少、CO下降 低血压 外周血管收缩及阻力增加、心率加快 组织器官功能不全和病变分类 失血性、创伤性,一、失血性休克 Hemorrhagic Shock病因：1.腹部损伤，大血管2.肝、脾破裂3.肾、十二指肠出血4.门脉高压所致的食管、胃底静脉丛破裂出血5.宫外孕出血,治疗

19、 1.补充血容量：目的是 尽快恢复血流动力学平衡，恢复细胞外液的容量，降低血液粘滞度，改善微循环，输入蛋白，改善胶渗压。并非全部补充血液 先：45min内补液1000-2000ml（等渗盐水或平衡液）后：输全血、等渗盐水或平衡盐 中心静脉压与补液的关系 见表6.22.纠正酸中毒3.止血：药物、手法、手术。4.药物治疗：血管活性药物5.抗生素,二、创伤性休克 Traumatic虽然损伤性休克还存在受伤组织所引起的病理变化，病情也较失血性休克复杂，但其主要矛盾仍是失血。故它们的治疗方法基本相同。,治疗 补充血容量：镇静止痛、受伤部位制动 处理危急生命的创伤：气胸等抗生素防继发感染,第三节 感染性休

20、克 septic shock,感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。早期有较广泛的细胞损害，周围血液显著分布异常，毒素促进血管活性物释放血液呈高凝状态，毒素致凝血。继发于G菌感染。微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全。,病理生理特点 细菌毒素在发病机制中占主要地位（内毒素）细胞损害和全身性炎症反应综合症：毒素导致器官细胞的坏死（血管内皮细胞、血细胞等）；激发SIRS微循环失常：促使微血管容积扩大、通透性增高(血浆成分渗出)；微动静脉分流加重(细胞缺氧和代谢障碍)。凝血系统失常：细菌毒素可激活多种凝血活性因子，易并发DIC，继而因纤溶亢进而出血,临床类型暖休克：临床少见，多由G+或真菌引起，“高排低阻”，因体温高、心率快、心排增加，毒素诱导血管活性物质使周围阻力下降。冷休克：低动力型，多见。多由G-菌所致。心排下降，交感兴奋致外周血管收缩阻力上升,治疗控制感染：主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，补充血容量：应以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全血。若能在早期及时补足血容量，休克往往可以得到改善或控制。纠正酸中毒,心血管药物的应用：毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用西地兰等治疗。皮质类固醇的应用：限于早期，大量其他：营养支持、对症、防治MODS,END,