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1、讨论的主要问题,急诊中毒流行疾病谱中毒性肺水肿的概念中毒性肺水肿的识别中毒性肺水肿的救治,急诊中毒流行疾病谱,目前急性中毒前四位的：急性酒精中毒镇静安眠药中毒有机磷农药中毒急性工业毒物中毒,什么是肺水肿？,正常时：肺内解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想湿润状态；异常时：肺血管外液体量过多，甚至渗入肺泡引起生理功能紊乱肺水肿。,肺水肿典型临床表现,呼吸困难发绀咳嗽咳白色或血性泡沫痰两肺散在湿罗音胸片示蝶状或片状模糊阴影,肺水肿的影像学特征,肺水肿分两大类,心源性肺水肿（静水压性肺水肿）非心源性肺水肿（通透性增高性肺水肿）,心源性、非心源性肺水肿鉴别,心源性肺毛细血管静水压升高起病急有
2、心脏病史粉红色泡沫样痰端坐呼吸有心脏体征湿罗音分布在双下肺X线自肺门向周围蝴蝶状浸润，肺上野血管影增深,非心源性肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性增加较缓感染创伤史非泡沫状稀血样痰能平卧无心脏异常体征早期无罗音，后期广泛分布肺门不大，两肺周围弥漫性小斑片阴影,中毒性肺水肿的概念,通过皮肤、呼吸道、消化道等途径，使机体摄入有毒物质、烟雾、气体、药物、麻醉品等引起的肺水肿，称为中毒性肺水肿。多属非心源性肺水肿。,心源性肺水肿（胸片）,心源性肺水肿（肺CT）,非心源性肺水肿（胸片）,非心源性肺水肿（肺CT）,中毒性肺水肿以药物性肺水肿和化学性肺水肿为最多见。,药物性肺水肿,药物性肺水肿的常见病因,麻醉
3、药过量：海洛因、美沙酮镇静药过量：吗啡、巴比妥其他药物：有机磷农药、水杨酸等,发病机制,抑制呼吸中枢，导致缺氧，肺毛细血管通透性增加；缺氧刺激下丘脑，交感神经兴奋，周围血管收缩，体循环血液转移入肺循环，肺毛细血管静水压增高；个体易感性；有机磷农药中毒，乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢进，支气管通气受阻导致缺氧。,诊断与鉴别诊断,明确接触、服用、注射药物史典型临床表现：呼吸困难、进行性发绀、咳嗽咳泡沫样痰，两肺湿罗音胸片蝶状或片状阴影除外心源性肺水肿,紧急处理和治疗,吸氧氨茶碱0.25g稀释，静注利尿剂速尿40mg静注消泡剂吸入50%葡萄糖40ml每4h静注一次，促使排泄纠正酸中毒和电解质紊乱必要
4、时气管插管或切开，机械通气血液透析或腹膜透析促使药物排出,化学性肺水肿,化学性肺水肿病因,酸碱类：硫酸、硝酸、硫化氢、二氧化硫、氨卤素和卤烃：氯、氟、溴、溴化烷等醛类和酯类：甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯无机氯化物：光气、双光气、三氯氧磷、二氯化磷其他：氧、羟基镍、镉、氮氧化物、有机氟化物的裂解气等,发病机制,肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加肺淋巴管受损回流障碍支气管腺体分泌增多阻塞通气，导致缺氧缺氧及神经体液作用，使毛细血管收缩，静水压增高，液体外漏,临床表现特点,化学性肺水肿有明确摄入化学毒物史（如：吸入有害气体史），起病急骤，潜伏期半小时到2天不等，分4期：刺激期：上呼吸道刺激
5、征，呛咳胸痛肺水肿前期：症状好转，但病理恶化肺水肿期：症状加重，气促发绀，烦躁，咳白色或粉红色泡沫痰，两肺湿罗音，胸片两肺大小不等、边缘模糊片状阴影恢复期：经治疗症状多在34天缓解。,诊断要点,明确的化学毒物如有害气体吸入史或接触史，起病急骤呛咳、气短、发绀、胸骨后痛、咳泡沫样痰两肺干、湿罗音胸片呈两肺大小不等，边缘模糊阴影除外心源性及其他原因所致肺水肿,紧急处理与治疗（一）,离开有毒污染现场吸氧限制过多液体输入慎用利尿剂、脱水剂、吗啡、强心剂早期糖皮质激素使用肺水肿期如何紧急处理？,紧急处理与治疗（二）,肺水肿期高浓度吸氧消泡剂：1%二甲硅油若吸入酸性毒物（如氯气、硝酸、硫酸），可用25%碳酸氢钠雾化吸入；若吸入碱性毒物（如氨气）25%硼酸雾化吸入氢化可的松100300mg静滴，或地塞米松1030mg稀释静注，可多次应用支气管解痉剂：氨茶碱静注，沙丁胺醇雾化剂吸入抗生素预防感染必要时气管切开：防止喉头水肿窒息,要则小结,中毒性肺水肿发病以血气屏障组织渗透性增加和腺体分泌增多为主脱离污染环境、强调抗毒治疗刺激性气体中毒预判性治疗很重要，注意“假愈期”的识别和防治刺激性气体强调皮质激素治疗，而不宜使用脱水剂、利尿剂、吗啡和强心剂,善意提醒,关于急诊谨慎书写“急性中毒”诊断名称；信奉“急性中毒”诊断的团队力量。,THANK YOU SO MUCH!,
