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1、什么是休克?,第一节 概述,描述临床表现,急性循环紊乱,微循环障碍学说,细胞分子水平,BP,面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少,血流,具有促炎或抗炎作用的体液因子,概念,休克（shock）,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,有效循环血量：,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的外周血管张力,常见病因：,失血与失液,烧伤,创伤,
2、严重感染,过敏,强烈的神经刺激,心脏和大血管病变,25-30%,血浆渗出,失血 疼痛,细菌内毒素(LPS),型变态反应,心源性休克,疼痛 低血容量 继发感染,疼痛 血管运动中枢抑制,低血容量性休克三低一高:CVP,CO,BP;TPR,分布异常性休克,分类,第二节 病因与分类,心排出量减少,第二节 休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）,休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,休克难治期（微循环衰竭期）,正常微循环,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,关闭,开放,收缩,小血管收缩,少灌少流，灌少于流,动静脉吻合支开放,前阻力大于后阻力,（
3、一）微循环的改变：,一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）,微循环改变的机制,CAs,Ang,ET,MDF,-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩（微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,shock,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张,“自身输血”,肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志
4、清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。,（一）微循环的改变：,微动脉、毛细血管前括约肌松弛,真毛细血管网开放,松弛,开放,毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少,二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,微循环改变的机制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,血液流变学改变,毛细血管后阻力,毛细血管通透性增加,血浆外渗，血液黏度增高,红细胞聚集,血流缓慢,白细胞在微静脉内附壁,毛细血管内白细胞嵌塞,灌流压下降,血管平滑肌舒张,内毒素的作用,巨噬细胞,内毒素,NO,NO,NO,NO,微循环改变
5、的后果：,1.自身输血，自身输液停止,2.恶性循环的形成,淤血,Cap内流体静压,组胺、激肽、前列腺素等,Cap通透性,酸性代谢产物、溶酶体水解产物,组织间隙胶原蛋白亲水性,血浆外渗,微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。,静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,（一）微循环的改变：,微血管失去反应,“不灌不流”,D
6、IC,三、休克难治期（微循环衰竭期）,微循环的改变的机制,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,血细胞压积增大纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝状态血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,血液浓缩,3.重要器官功能障碍或衰竭,2.毛细血管无复流现象,1.循环衰竭,休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（noreflow）现象。,WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔,血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低,临床表现：,休克难治的机制,1.与DIC有关,微血栓阻塞微循环，回心血量锐
7、减FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加 DIC时出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍,2.全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS),N,期,期,期,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，
8、多种体液因子水平发生改变。,（一）血管活性胺：,内皮素血管紧张素血管生压素心房钠尿肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽,儿茶酚胺组胺5羟色胺,（二）调节肽:,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克septic shock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory media
9、tors），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,炎细胞激活,促炎因子,通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shoc
10、k cell）是器官功能障碍的基础,（一）细胞损伤,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,糖原分解脂肪分解蛋白质分解 合成,一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡,（一）物质代谢变化,（二）能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,（三）局部酸中毒,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,第四节 各器官系统的功能变化,(二)肺功能的变化,呼吸功
11、能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 内
12、毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,兴奋性神经毒性效应,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，N
13、O等促自由基释放，损伤肝细胞,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,第五节 多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(Multiple System
14、 Organ Failure,MSOF)。,一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapid single-phase)由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase)第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生
15、MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,二、MODS的发病机制,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性,促炎-抗炎介质平衡失控,（一）全身炎症反应失控,（三）其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO,第六节 防治的病理生理学基础,一、病因学防治,（一）纠正酸中毒（二）补充血容量（三）合理使用血管活性药物（四）防治细胞损伤（五）拮抗体液因子调控炎症反应（六）防治多器官功能障碍与衰竭,（一）营养与代谢支持（二）连续性血液净化,二、发病学治疗：,三、支持与保护疗法：,学习使人成长，思考使人进步！,王建礼,Thank you!,
